УДК 575.1:613.633
С.А. Песков1, 2, Ю.И. Бравве1, 2, А.Б. Масленников1, Е.Л. Потеряева2, 3, Е.Л. Смирнова2, 3,
А.Я. Поляков3, Н.Г. Никифорова2
ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ КОМПОНЕНТЫ НА ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
К ВИСЦЕРОПАТИЯМ У РАБОЧИХ ПЫЛЕОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ (НА ПРИМЕРЕ ДЕТЕКЦИИ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА ТРАНСМЕМБРАННОГО
РЕГУЛЯТОРНОГО БЕЛКА CFTR)
1 ГБУЗ НСО «Государственный Новосибирский областной клинический диагностический центр»; 2 ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ; 3 ФГУН «Новосибирский НИИ гигиены» Роспотребнадзора, г. Новосибирск
Полученные результаты молекулярно-генетического тестирования групп работников пыле-опасных профессий свидетельствуют об элиминации носителей дефектных вариантов по гену CFTR среди работников пылеопасных профессий. Можно констатировать, что несмотря на низкую частоту выявленных мажорных мутаций гена CFTR в обследованных выборках, они имеют важное значение, как индивидуальные факторы на этапе предварительных медицинских осмотров в плане прогнозирования возможного профессионального риска развития и прогрес-сирования производственно обусловленных висцеропатий и заболеваний, а так же осознанного выбора профессии индивидом.
Ключевые слова: пылевой фактор, профессионально обусловленные висцеропатии и заболевания, наследственная предрасположенность, муковисцидоз, молекулярно-генетические маркеры, факторы риска.
S.A. Peskov1 2, U.I. Bravve1 2, A.B. Maslennikov1, E.L.Poteryaeva2, 3, E.L. Smirnova2, 3, A.Y. Polyakov3, N.G. Nikiforova2. Influence of a genetic component on propensity of workers exposed to dust to visceropathies (on the pattern of detection of polymorphisms in the gene of transmembrane conductance regulator protein CFTR)
1 State Financed Institution of Public Health of the Novosibirsk Region "State Novosibirsk Regional Clinical Diagnostic Center"; 2 State Financed Educational Institution of Higher Professional Education
"Novosibirsk State Medical University" of Ministry of Public Health of the Russian Federation;
3 Federal State Institution of Science "Novosibirsk Research Institute of Hygiene" of Russian Agency for Health and Consumer Rights, Novosibirsk
Obtained results of molecular genetics testing of workers" groups exposed to dust show the elimination of carriers of defective variants in the CFTR gene among workers exposed to dust. We can establish a fact that in spite of law frequency of detected major mutations of the CFTR gene in explored selections they have big importance as individual factors in the stage of preliminary medical examinations in terms of prediction of possible occupational development risk and progression of productionally mediated visceropathies and diseases, as well as a conscious choice of occupation by an individual.
Keywords: dust factor, occupationally mediated visceropathies and diseases, genetic propensity, mucoviscidosis, molecular genetics markers, risk factors.
Доля пылеопасных профессий в различных областях промышленности имеет тенденцию к росту, что ведет к увеличению числа рабочих, имеющих профессиональный контакт с пылевыми аэрозолями. Пылевой производственный фактор оказывает как прямое биологическое действие, так и опосредованное через формирование механизмов адаптации с последующей дезорганизацией компенсаторных реакций организма человека (при пролонгировании пылевого
воздействия), что может приводить к развитию полиорганной патологии. Значительная распространенность хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и дегенеративно-дистрофических поражений опорно-двигательного аппарата и др., а также высокий уровень экономического ущерба при профессионально-производственном пылевом воздействии требуют создания системы актив-
ного управления качеством медико-санитарного обслуживания, в том числе и на основе принципов прогнозирования и оценки риска развития производственно обусловленных висцеропатий (ПОВ) [4, 8, 14—16, 25, 29]. По нашему мнению научное обоснование системы управления качеством медико-санитарного обслуживания должно включать в качестве основной (профилактической) компоненты медицинскую оценку базового состояния здоровья рабочих, комплекса их гено- и фенотипических (молекулярно-биологических, регуляторно-метаболических, морфологических, иммунологических и других) характеристик по результатам профессионального медицинского осмотра [6, 7, 11, 17, 21—24]. Уже сейчас становится очевидным, что управление качеством медицинской помощи требует, прежде всего, персонифицированного подхода к прогнозированию степени профессионального риска здоровью и первичной профилактике [3, 5, 9, 19, 26 — 28]. Минздравсоцразвития России в рамках Глобального плана ВОЗ по охране здоровья работающих на 2008 — 2017 гг. разрабатывает общероссийскую программу «Здоровье на производстве», цель которой: создание системы медицинского и профилактического обслуживания работающего населения, своевременного выявления профессиональных и профессионально обусловленных заболеваний, снижение факторов риска для здоровья при неблагоприятных профессиональных факторах и формирование здорового образа жизни.
Производственно обусловленные (связанные с вредными производственными факторами) вис-церопатии по своему характеру являются мульти-факториальными с широким разнообразием фе-нотипических проявлений и экзо- и эндогенных факторов риска, одним из которых является генетическая предрасположенность. Это позволяет изучать генетическую компоненту, вносящую вклад в развитие ПОВ, современными методами анализа, применяемыми для исследования патологических состояний мультифакториальной и полигенной природы. В настоящем исследовании была выполнена с помощью молекулярно-ге-нетического анализа оценка вклада гена муко-висцидоза в предрасположенность к развитию производственно обусловленных висцеропатий.
Муковисцидоз — частое моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза (ген CFTR), характеризующееся поражением эндокринных желез жизненно важных органов и систем и имеющее обычно тяжелое течение и прогноз. Заболевание наследуется по аутосомно-
рецессивному типу. Исследования последних лет показали, что изменение функции гена муковис-цидоза повышает восприимчивость организма к вредным экзогенным воздействиям и, как следствие, приводит к увеличению риска некоторых соматических заболеваний [2, 5, 12, 13, 18]. В работе проведен поиск молекулярно-генетиче-ских маркеров (полиморфизмов), ответственных за индивидуальную чувствительность организма рабочих к промышленным аэрозолям в условиях пылеопасных производств.
Целью работы являлось, на примере изучения распределения аллельных вариантов гена CFTR, обоснование значимости использования молекулярно-генетических маркеров для оценки риска развития производственно обусловленных висцеропатий у рабочих пылеопасных профессий и сопоставление полученных результатов с клиническими данными.
В задачи исследования входило: 1) выделение ДНК из буккального эпителия у контактных с пылевым аэрозолем рабочих, 2) проведение молекулярно-генетического анализа генов муко-висцидоза в исследуемых группах, 3) выявление генетических маркеров повышенного риска производственно обусловленной заболеваемости среди рабочих пылеопасных профессий.
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Обследовано во время периодического медицинского осмотра (ПМО) рабочих ряда предприятий ОАО «Новосибирскэнерго» молекулярно-ге-нетическими методами в условиях крупного регионального консультативно-диагностического центра 114 мужчин, не являвшихся кровными родственниками, работающих в условиях контакта с промышленными пылевыми аэрозолями (ППА), превышающими предельно-допустимые концентрации на рабочих местах от 4 до 40 раз. Условия труда обследованных рабочих пылеопасных профессий определялись наличием запыленности воздуха рабочей зоны (пыль с содержанием кремнезёма) и рядом сопутствующих неблагоприятных факторов: интенсивным шумовым воздействием, статико-динамическими перегрузками, неблагоприятным микроклиматом.
Все обследованные не имели профессиональных заболеваний. Средний возраст обследованных составил 49,04 ± 4,55 года. Кроме того, обследовано 50 здоровых доноров (контрольная группа). При этом контактные с ППА рабочие и лица контрольной группы дали добровольное согласие на молекулярно-генетическое обследование. Диагностика общесоматической патологии проводилась по критериям ВОЗ и МКБ-10.
Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием пакета программ Microsoft Excel и Statistica 6,0 по общепринятым методикам [4, 10].
Выделение ДНК осуществляли стандартным методом. Молекулярно-генетический анализ полиморфизма генов проведен методом полимераз-ной цепной реакции (ПЦР) [1, 20].
Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е. Производственно обусловленные висцеропатии по своему характеру являются мультифакторны-ми с широким разнообразием фенотипических проявлений в зависимости от особенностей генотипа индивида и особенностей воздействия на организм производственных факторов риска, одним из которых является пылевая экспозиция. Исследования последних лет показали, что носительство мутаций гена трансмембранного регуляторного белка (CFTR) в популяции составляет 1:50-1:60 [12, 18, 27, 29, 30], усиливает восприимчивость организма к вредным экзогенным воздействиям и, как следствие, приводит к увеличению риска развития ряда заболеваний (хронический необструктивный и обструктивный бронхит, острая и рецидивирующая пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого, ателектаз доли легкого, пневмоторакс, эмфизема, легочное сердце, хроническая панкреатическая недостаточность, хронический гепатит и цирроз печени и другие). Ген CFTR, отвест-венный за развитие такого частого тяжелого инвалидизирующего аутосомно-рецессивного наследственного заболевания как муковисцидоз, картирован на хромосоме 7 в области 7q31, имеет протяженность 260 т.п.н. и содержит 27 экзонов [30]. Из огромного многообразия известных на сегодняшний день мутаций в его структуре, не более 20 являются мажорными (встречающиеся с частотой более 1 %). В зависимости от первичного повреждающего эффекта все мутации гена CFTR подразделяют на 5 классов:
■ 1 класс: мутации, блокирующие процесс синтеза белка CFTR (G542X, W1282X, R553X, 2143delT, 1677delTA);
■ 2 класс: мутации, вызывающие блокирование созревания CFTR (delF508, delI507, N1303K, S541I, S549R);
■ 3 класс: мутации, вызывающие нарушение регуляции функций CFTR, который достигает апикальной мембраны, но не может активироваться (G551D, G1224E, S1255P);
■ 4 класс: мутации, приводящие к снижению проводимости ионов Cl- (R117H, R334W, R347P);
■ 5 класс: замедление синтеза CFTR, однако функционирует он нормально (А455Е, 3849+10кЬС-Т).
Именно 1 — 3 классы мутаций относятся к так называемым «тяжелым», определяющим не только выраженную клиническую картину самого заболевания (при наследовании ребенком двух дефектных генов), но и наличие симптомоком-плекса гетерозиготного носителя муковисцидоза. Мутации 4-5 классов, как правило, являются «мягкими», при которых клиническая картина муковисцидоза смазанная с минимально нарушенной функцией поджелудочной железы.
Учитывая, что условия труда всех обследованных работников пылеопасных профессий определялись наличием запыленности воздуха рабочей зоны (угольная пыль с содержанием кремнезёма) и рядом сопутствующих неблагоприятных факторов: интенсивным шумовым воздействием, статико-динамическими перегрузками, неблагоприятным микроклиматом (данные профессии относятся по вредности к 3 классу 4-й степени), была проведена молекулярно-ге-нетическая оценка частоты наличия у них двух мажорных для нашего региона мутаций гена CFTR — delF508 и delTA1677, а так же еще одной мутации — delI507, которая входила в комплекс мутаций выявляемых используемой тест-системой. Типированные мутации, по существующей классификации мутаций гена CFTR, относятся к мутациям с тяжелыми фенотипиче-скими проявлениями и связаны с нарушением синтеза протеина, процессинга или транспорта [12]. Именно эти мажорные мутации ассоциированы при муковисцидозе с легочной и смешанной формами заболевания и зачастую выявляются у пациентов с симптомокомплексом гетерозиготного носителя муковисцидоза.
При планировании исследования, предполагалось, что среди обследованных лиц, гетерозиготное носительство мутаций delF508 и delTA1677 может оказывать неблагоприятное действие как генетический фактор предрасположенности к развитию патологических состояний при пылевом воздействии. Однако в ходе проведенного молекулярно-генетического тестирования был выявлен лишь один работник, имевший мутацию delF508 в гетерозиготном состоянии (рисунок). При этом им оказался рабочий из первой группы со стажем пылевой экспозиции всего лишь 6 лет, не имевший к моменту проведения последнего ПМО профессионального заболевания, но по результатам которого (в связи с наличием клинико-рентгенологических данных прогрес-сирования хронического бронхита) ему были
даны рекомендации по дальнейшему изменению условий труда и рациональному трудоустройству, исключающему воздействие вредных профессионально-производственных факторов.
Таким образом, в общей группе обследованных работников частота аллеля delF508 гена CFTR составила 0,0025 (гетерозиготность 0,005), что несколько ниже популяционной частоты в Западной Сибири, которая по оценкам разных авторов (при средней частоте муковис-цидоза 1:7000 новорожденных) составляет от 0,006 до 0,01 [20, 27, 29].
1 2 3 4 5 6
Результаты молекулярно-генетической детекции мутации ¿е1Р508 в структуре экзона 10 гена CFTR (сканог-рамма гельэлектрофореза в 10 % ПААГ специфичных продуктов ПЦР:
дорожка 1 — маркер pUC19/MspI; дорожка 2 — амплификаты 91 и 88 п.н. и специфичные гетеродуплексы, что характерно для наличия мутации в гетерозиготной форме;
дорожка 3, 4 — амплификат 91 п.н., что характерно для отсутствия мутации;
дорожка 5 — контрольный образец гетерозиготы
¿е1ТА1677/ -;
дорожка 6 — контрольный образец гетерозиготы
¿е^508 / -.
Полученные результаты молекулярно-гене-тического тестирования групп работников могут быть не случайными (связанными, например, с объемом выборки), а свидетельствующими об элиминации носителей дефектных вариантов по гену CFTR среди рабочих пылеопасных профессий. Такая элиминация может быть связана с рядом факторов:
• отсевом гетерозиготных носителей этих мутаций (по состоянию здоровья) на этапе предварительного медицинского осмотра, являющегося обязательным условием при приеме на работу с профессиональными
вредностями, в том числе и промышленными аэрозолями;
• увольнением по собственному желанию в первые годы контакта с пылевым фактором в силу ухудшения самочувствия;
• увольнение с работы в связи с ранним (до 7 лет стажа пылевой экспозиции, в обследованной выборке больных стаж был 7 лет и более) формированием профессионального заболевания респираторной системы и невозможностью дальнейшей работы по профессии;
• перевод и рациональное трудоустройство (при наличии у работника относительно небольшого срока пылевой экспозиции) по результатам ПМО (как это имело место в случае настоящего исследования).
Можно констатировать, что, все же, несмотря на низкую частоту выявленных мажорных мутаций гена CFTR в обследованных выборках, они имеют важное значение как индивидуальные факторы, прежде всего, на этапе предварительных медицинских осмотров в плане прогнозирования возможного профессионального риска развития и прогрессирования производственно обусловленных висцеропатий и заболеваний, а так же осознанного выбора профессии индивидом.
Таким образом, полученные результаты ге-нотипирования мажорных мутаций гена CFTR в обследованных выборках позволяют сделать заключение об их возможном вкладе в предрасположенность к развитию производственно обусловленных висцеропатий и заболеваний у рабочих пылеопасных профессий.
В ы в о д ы. 1. Наличие мутантной формы гена трансмембранного регуляторного белка (CFTR) delF508 в гетерозиготном состоянии у рабочих пылеопасных производств можно рассматривать в качестве фактора повышенного риска, влияющего на развитие производственно обусловленных висцеропатий.
2. Рациональный профотбор для исключения контакта с промышленными аэрозолями работников с мажорной мутацией delF508 гена CFTR имеет важное профилактическое значение (как наследственная компонента и индивидуальный фактор риска) на этапе предварительных медицинских осмотров для прогнозирования профессионального риска развития и прогрессирования производственно обусловленных висцеропатий и заболеваний.
3. Крупные региональные многопрофильные диагностические центры могут стать основой системы эффективного медицинского мони-
торинга еще у здоровых рабочих и экспертной оценки профессиональной пригодности, как наиболее организационно и экономически целесообразное звено, реально обеспечивающее уже сегодня доступность и комплексность высокотехнологичной диагностики для получения персонифицированных медико-биологических критериев оценки и прогнозирования уровня здоровья.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Анализ генома. Методы / Под ред. К. Дэйвиса ; пер. с англ. М.: Наука, 1990.
2. Анализ частоты мутаций в гене CFTR в норме и у больных муковисцидозом в российских популяциях / Н.В. Петрова, Е.Е. Тимаковская, Н.Ю. Каширская, Р.А. Зинченко // Всерос. съезд профпатологов, 1-й: Тез. докл. Тольятти, 2000. С. 147.
3. Баранов В.С. Научные основы предиктивной медицины. Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике / В.С. Баранов, Е.В. Баранова, Т.Э. Иващенко / Под ред. А.Б. Масленникова. Новосибирск: Альфа Виста, 2003. Вып. 4.
4. Бестужев-Лада И.В. Рабочая книга по прогнозированию. М., 1982.
5. Бочков Н.П. Клиническая генетика. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002.
6. Бравве Ю.И. // Молекулярно-биологические технологии в мед. практике : Сб. научн. тр. / Под ред. А.Б. Масленникова. Новосибирск: Альфа Виста, 2001. Вып.
2. С. 3—6.
7. Бравее Ю.И., БабенкоА.И., Понич Е.С, Мурахов-ский А.Г. // Бюл. Нац. НИИ общественного здоровья.
2010. Вып. 2. С. 34—36.
8. Вербовой А.Ф. Современные проблемы экологически и профессионально обусловленных заболеваний // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 2. С. 16—17.
9. Геном человека и гены «предрасположенности» (введение в предиктивную медицину) / В.С. Баранов, Е.В. Баранова, Т.Э. Иващенко, М.В Асеев. С.-Пб.: Интермедика, 2000.
10. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.
11. Доказательная клиническая диагностика в амбу-латорно-поликлинической практике: Монография / Под ред. Ю.И. Бравве. Новосибирск: Изд-во НГТУ, 2010.
12. Иващенко Т.Э. Биохимические и молекулярно-генетические основы патогенеза муковисцидоза / Т.Э. Иващенко, В.С. Баранов. С.-Пб.: Интермедика, 2002.
13. Идентификация в Западно-Сибирском регионе мутации delTA1677 гена CFTR у больных муковисцидозом / А.Б. Масленников, Л.Ф. Митрохина, Е.В. Маслова, А.Р. Шорина // Екатеринбургский КДЦ. Итоги 15-летней деятельности в практическом здравоох-
ранении: Сб. научн. тр. / Под ред. В.А. Серебренникова и Ф. Григшиной. Екатеринбург: Изд-во АМБ, 2004. С. 207—209.
14. Измеров Н.Ф. // Бюл. научного совета «Медико-экологические проблемы работающих». 2004. № 2. С. 12.
15. Измеров Н.Ф. // Там же. 2004. № 1. С. 13.
16. Измеров Н.Ф. // Мед. труда. 2000. № 5. С. 11—16.
17. Инновационные консультативно-диагностические технологии в амбулаторно-поликлинической практике: Сб. науч. трудов / Под ред. Ю.И. Бравве. Новосибирск: Сибмсдиздат НГМУ, 2009.
18. Капранов Н.И. // Мед. генетика. 2004. Т. 3, № 9. С. 398—412.
19. Кузьмина Л.П. // Бюл. научного совета. Медико-экологические проблемы работающих. 2004.
№ 1. С. 25.
20. Масленников А.Б. // Генетика человека и патология : Сб. научн. тр. / / Под ред. В.П. Пузырева. Томск: Печатная мануфактура, 2002. С. 302—308.
21. Никифорова Н.Г. Биологические маркеры индивидуальной чувствительности к воздействию экологических стрессирующих факторов: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. Новосибирск, 2002.
22. Песков С.А. Биологические маркеры раннего развития пневмокониозов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2000.
23. Песков С.А. Факторы индивидуального риска развития висцеропатий при воздействии промышленных пылевых аэрозолей в условиях современного производства: Автореф. дис... д-ра мед. наук. Новосибирск, 2006.
24. Потеряева Е.Л., Поляков А.Я., Ромейко В.Л. и др. Профессиональное здоровье: клинико-гигиенические аспекты профилактики / Под ред. Е.Л. Потеряевой. Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2010.
25. Проблемы «Сфинкса XXI века». Выживание населения России / В.П. Казначеев, Я.В. Поляков, А.И. Акулов, И.Ф. Мингазов. Новосибирск: Наука, 2000.
26. Пузырев В.П. // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике: Сб. научн. тр. Новосибирск : Альфа Виста, 2003. Вып. 3. С. 3—26.
27. Пузырев В.П. Генетико-эпидемиологические исследования наследственной патологии Зап. Сибири / В.П. Пузырев, Л.П. Назаренко. Томск: STT, 2000.
28. Пузырев В.П. // Генетика человека и патология : Сб. научн. тр. Томск : Печатная мануфактура, 2004. Вып.
7. С. 180—191.
29. Хуснутдинова Э.К. ДНК-диагностика и профилактика наследственной патологии в Республике Башкор-тоста. Уфа : Китан, 2005.
30. McKusick V. On-Line Manual for Mendelian Inheritance in Man (MIM) / V. McKusick. Baltimore, 2006.
Поступила 22.10.12
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Песков Сергей Александрович,
профессор кафедры гигиены и экологии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, руководитель лабораторной службы ГБУЗ НСО «Государственный Новосибирский областной клинический диагностический центр», докт. мед. наук. E-mail: sapeskov@mail.ru Бравве Юрий Иосифович,
профессор кафедры хирургии ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, главный врач ГБУЗ НСО «Государственный Новосибирский областной клинический диагностический центр», докт. мед. наук. E-mail: secrdc@ngs.ru Масленников Аркадий Борисович,
зав. Областной научно-практической лабораторией ДНК-диагностики ГБУЗ НСО «Государственный Новосибирский областной клинический диагностический центр», чл.-кор. РАЕН, канд. мед. наук. E-mail: secrdc@ngs.ru Потеряева Елена Леонидовна,
зав. кафедрой неотложной терапии, эндокринологии и профпатологии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новоси-
бирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, руководитель отдела медицины труда ФБУН «Новосибирский НИИ гигиены» Ро-спотребнадзора, чл.-кор. РАЕН, докт. мед. наук, профессор. Е-таП: sovetmedin@yandex.ru Смирнова Елена Леонидовна,
доцент кафедры неотложной терапии, эндокринологии и профпатологии ФПК и ППВ ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, канд. мед. наук, ст. научн. сотрудник отдела медицины труда ФБУН «Новосибирский НИИ гигиены» Роспотребнадзора. Е-таП: sovetmedin@yandex.ru Поляков Анатолий Яковлевич,
директор ФБУН «Новосибирский НИИ гигиены» Роспотребнадзора, академик МАУ, канд. мед. наук. Е-таЛ: ngi@mai1.ru Никифорова Наталья Германовна,
зав. кафедрой гигиены и экологии, декан медико-профилактического факультета ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, докт. биол. наук, профессор, ведущий научн. сотрудник отдела медицины труда ФБУН «Новосибирский НИИ гигиены» Роспотребнадзора. Е-таЛ: sovetmedin@yandex.ru
УДК 616-057:611.7:331.43(282.247.361.3)
В.А. Бесько, Т.В. Белоус*
ПРОБЛЕМЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ У РАБОТНИКОВ ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ, ЗАНЯТЫХ ВО ВРЕДНЫХ УСЛОВИЯХ ТРУДА
Бюджетное учреждение здравоохранения Воронежской обл.
«Воронежская областная клиническая больница № 1», Центр профессиональной патологии, г. Воронеж
На основе изучения заключительных актов периодических медицинских осмотров, медицинских карт и данных паспортов здоровья проведен анализ состояния заболеваемости скелетно-мышечной системы работников производств Воронежской обл. Установлен низкий показатель активного выявления данной патологии в первичном звене. В течение пяти лет проведено углубленное медицинское обследование работников разных производств. Обоснован комплекс мероприятий по профилактике заболеваний, включающий оптимизацию методов ранней диагностики с использованием анкетирования, мониторирования состояния здоровья, оздоровительной программы.
Ключевые слова: работники, медицинские осмотры, заболеваемость, скелетно-мышечная система, анкетирование.
VA. Besko, T.V. Belous. Problems of early diagnostics of diseases of skeletal and muscular system at the workers of the Voronezh region occupied in harmful working conditions
Budgetary establishment of health care of the Voronezh region «Voronezh regional clinical hospital No. 1», Center of professional pathology, Voronezh
* Дипломант конкурса молодых ученых XI Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье» (27—29 ноября 2012 г., Москва)