Влияние нанокобальта на состояние антиоксидантной системы организма крыс при остром токсикологическом эксперименте Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Висновки. Введения коровам 1 мл на 50 кг маси тша препарату «Свггсел» у перюд сухостою забезпечуе шдвищення активносп каталази на 37,1 % (р<0,01), скороченню сервю-перюду на 55 д1б при шдекс1 ос1меншня 1,7.

Перспектива подальших дослщжень. Полягае у пошуку нових препарата з антиоксидантними властивостями та !х д1ею на третю \ четверту захисш антиоксидантш системи оргашзму.

Лггература

1. Бугай А. О. Особливосп динамши вмюту м1кроелемент1в та продукпв перекисного окиснення лшщв в сироватщ кров1 високопродуктивних кор1в в сухостшний та пюляродовий перюд / А. О. Бугай науковий вюник Льв1всько1 НАВМ. - 2004. - Т 6 (№ 3). - ч.3. - С. 14-19.

2. Барабай В. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологи / В. А. Барабай, Д. А. Сутковой. - К. : Наукова думка, 1997. - 420 с.

3. Степанова И. П. Метод для выявления окислительного стресса у крупного рогатого скота / И. П. Степанова. - Ветеринария, 2005. - № 8. - С. 47-49.

4. Борисевич В. Перекисне окиснення лшщв у кор1в «чисто!» та третьо! зони / В. Борисевич, Б. Борисевич, Ю. Борисевич.- Ветеринарна медицина Украши, 2006.- № 5. - С. 33-34.

5. Борисевич В. Вшьш радикали \ перекисне окиснення лшщв у патогенез! хвороб тварин / В. Борисевич, Б. Борисевич // Ветеринарна медицина Украши. -2006. - № 1. - С. 15-17.

6. Маслянко Р. П. Метабол1зм зал1за в оргашзм1 / Р. П. Маслянко, О. I. Рапа, Л. Я. // Науковий вюник ЛНУВМБТ ¿меш С. 3. Гжицького, Льв1в, 2012. - Т 14. -№ 2 (32). - ч. 2. - С. 101-107.

7. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики / Кондрахин И.П., Архипов А. В., Левченко В. В. [и др.] : под. ред. И. П. Кондрахина. - М. : Колос С, 2004. - 520 с.

8. Лабораторш методи дослщжень у бюлогп, твариннищш та ветеринарнш медицин!: Довщник / [В. В. Вл1зло, Р. С. Федорук, I. Б. Ратич та ш.]: за ред. В. В. Вл1зла. - Льв1в : СПОЛОМ, 2012. - 764 с.

9. Лакин Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. - М.: Высшая школа, 1990. - 351 с

[1] с.

Стаття надшшла до редакци 29.04.2015

УДК 591.4:619:612.017

Турко Я. I., асшрант кафедри м1кроб1олог1! та в1русолог11 ©

Лъегесъкий нацгоналънийушеерситет ветеринарног медицины та б1отехнолог1й 1мет С. 3. Гжицького, Льв1в, Украгна

ВПЛИВ НАНОКОБАЛЬТУ НА СТАН АНТИОКИСНЮВАЛЬНО! СИСТЕМИ ОРГАН13МУ ЩУР1В ЗА ГОСТРОГО ТОКСИКОЛОГ1ЧНОГО

ЕКСПЕРИМЕНТУ

В робот/ досл1джено еплие наночасток Кобальту в дозовому д1апазом на деяю показники стану антиокиснюеалъног системи на модел1 лабораторних тварин заумое гострого токсиколог1чного експерименту.

3 метою еизначення б1осум1сност1 досл1дного зразка наночасток металу визначали гнтенсиешстъ процессе перекисного окиснення лгпгЫе, гнтенсиешстъ

©ТуркоЯ. I., 2015

Науковий кер1вник - д.вет.н., професор Ушкалов В. О.

194

окиснювалъног модифгкацгг бглкгв, р1венъ загалъног антиокиснювалъног актиеностг л/'и/'д/в та активн1сть ферменту каталази.

Досл1дженнями естаноелено, що у плазм1 кров1 щур1в, що одержали розчин НчСо у доз1 70 мг/кг маси тыа, на фот в1дсутност1 надлишкоеого утеорення продукт1в лтопероксидацИ в1дзначали посилення процессе окиснювалъног модифжацп быюв, а також галъмуеання актиеност/ каталази поряд з вивыъненням антиоксидант1в ¡з природного депо.

Одноразоее введения НчСо у дозах 1,0 / 0,5 мг/кг маси тыа викликало в1рог1дм зм1ни у ттенсивност/ процеав перекисного окиснення лгпгЫв за р1внем утеорення його продукт1в у плазм1 кров1 досл1дних щур1в та рееструеали накопичення noxiднux окиснювалъног модифгкацгг бглкгв лише нейтрального характеру, а також рееструеали в1рог1дне посилення актиеност/ тдуцибелъног каталази та еитрачання антиокснюеалъних ресурав загалъног антиокиснювалъног актиеност/

За результатами проведения гострого експерименту на модел1 лабораторних теарин естаноелено, що досл1дш наночастки Кобальту мали найеищу б!осум1стстъу дозах 0,10 / 0,05 мг/кг маси тыа.

Ключовг слова: наночастки Кобальту, гостра токсичность, плазма кров1, антиокиснювальна система, щург.

УДК 591.4:619:612.017

Турко Я. И., аспирант кафедри микробиологии и вирусологии

Львовский национальныйуниверситет ветеринарной медицины и биотехнологий

имени С.З.Гжицкого, Украина

ВЛИЯНИЕ ИАИОКОБАЛЬТА НА СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА КРЫС ПРИ ОСТРОМ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКОМ

ЭКСПЕРИМЕНТЕ

В работе исследовано влияние наночастиц кобальта в дозовой диапазоне на некоторые показатели состояния антиоксидантной системы на модели лабораторных животных вусловиях острого токсикологического эксперимента.

С целью определения биосовместимости опытного образца наночастиц металла определяли интенсивность процессов перекисного окисления липидов, интенсивность окислительной модификации белков, уровень общей антиокислительной активности липидов и активность фермента каталазы.

Исследованиями установлено, что в плазме крови крыс, получивших раствор НчСо в дозе 70 мг/кг массы тела на фоне отсутствия избыточного образования продуктов липопероксидации отмечали усиление процессов окислительной модификации белков, а также торможение активности каталазы наряду с высвобождением антиоксидантов из природного депо.

Однократное введение НчСо в дозах 1,0 и 0,5 мг/кг массы тела вызвало достоверные изменения в интенсивности процессов перекисного окисления липидов по уровню образования его продуктов в плазме крови исследуемых крыс и регистрировали накопления производных окислительной модификации белков только нейтрального характера, а также регистрировали вероятно усиление активности индуцибельной каталазы и расходования антиоксидантных ресурсов общей антиокислительной активности.

195

Порезультатам проведения острого эксперимента на модели лабораторных животных установлено, что опытные наночастицы кобальта имели самую высокую биосовместимость в дозах 0,10 и 0,05 мг/кг массы тела.

Ключевые слова: наночастицы кобальта, острая токсичность, плазма крови, антиоксидантная система, крысы.

UDC 591.4:619:612.017

Turko Ya, graduate student,

Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologise named after S. Z. Gzhytskyj, Lviv, Ukraine

INFLUENCE OF NANOCOBALT ON ANTIOXIDANT SYSTEM OF RATS BY ACUTE INCISIVE EXPERIMENT

This work deals with the search of the influence of cobalt nanoparticles in the dose range of some indicators of antioxidant system in the model of laboratory animals under conditions of acute toxicological experiment.

To determine the biocompatibility of a search prototype of metal nanoparticles was measured the intensity of lipid peroxidation, the intensity of oxidative modification of proteins, the level of overall antioxidant activity of lipid and activity of the enzyme catalase.

Research has established that in plasma of rats blood that received NpCo solution at a dose of 70 mg / kg body weight, against the lack of excess formation of lipid peroxidation products it was marked strengthening of oxidative modification of proteins and inhibition of catalase activity, along with the release of natural antioxidants depot.

Single input of NpCO at doses 1.0 and 0.5 mg/kg caused significant changes in the intensity of lipid peroxidation in terms of the formation of its products in plasma of research rats and recorded the accumulation of oxidative modification of proteins derived only neutral character and it was also recorded reliable increased activity of inducible catalase and spending resources antyoksnyuvalnyh total antioxidant activity.

Thanks to the results of the acute experiment on laboratory animal model it was found that NpCo had the highest boicompatibility in doses of 0,10 and 0,05 mg/kg body weight.

Key words: cobalt nanoparticles, acute toxicity, blood plasma, antioxidant system,

rats.

Вступ. Антиокиснювальна система - це потужний мехашзм, що 3ano6irae спонтанному утворенню вшьно-радикальних та перекисних реакцш в оргашзмг Ця система кттин оргашзму д1е завдяки наявносп сполук - антиоксидант1в, у склад1 яких мютиться рухливий атом водню, що не дуже мщно з'еднаний з вуглецем (С-Н) або с1ркою (S-H). У результат! реакцш молекул антиоксидашгв та вшьних радикал1в утворюються радикали антиоксидашгв, яю не е потужними окисниками й не можуть продовжувати nepe6ir вшьно-радикальних реакцш окиснення, тобто вони обривають щ ланцюги. Радикали молекул-антиоксидант1в виводяться у вигляд1 кшцевих продукпв, що е результатом взаемодп з молекулами шших антиоксиданпв. Антиоксиданти можуть знешкоджувати вшьш радикали ще до моменту реал1зацп ix руйшвно! дп. Таким чином основним завданням антиокиснювально! системи е зменшення кшькосп вшьних радикал1в до мшмально можливого р1вня [1, 8].

Вщомо, що при порушенн1 цього процесу цитоплазматична мембрана ушкоджуеться у першу черту, так як вона слугуе бар'ером м1ж поза- та

196

внутршньоклггинним оточенням, що забезпечуе селективний транспорт речовин [12]. Актив Hi метаболии кисню, утвореш в кттиш, у великих концентращях можуть модифшувати макромолекули та приводити до деструктивних змш ïx важливих компонента - бшюв i лшщ1в мембран, а в низьких - ïm властиво виконувати сигнальш функцп. Тому, навпъ вщносно невелик! кшькосп активних метаболтв кисню будуть впливати на експрес1ю гешв, репарацшш, метабол1чш та бюсинтетичш процеси [4, 13]. Наприклад, внаслщок окиснення гемоглобшу, порушуеться структурна оргашзащя мембран еритроцит1в, штенсивнють чого залежить вщ внутр1шньокл1тинного р1вня вщновленого глутатюну та здатносп клггин генерувати його вщновлення i3 окиснено! форми.

Враховуючи вищесказане метою роботи було вивчення впливу наночасток Кобальту на показники системи антиоксидантного захисту на лабораторних тваринах за умов гострого токсиколопчного експерименту.

Матер1ал та методи дослщження. У робот1 використовували дослщний зразок наночасток Кобальту (Нч Со), середнього розм1ру (~100,0±10,0 нм), виготовлений за оригинальною методикою фах1вцямим 1нституту бюколощно! xîmîï îm. Ф.Д. Овчаренка HAH Украши.

Гострий токсиколопчний експеримент було проведено на статевозрших щурах-самцях (n=45) лшп BicTap масою (160-180) г. За принципом аналопв було сформовано 9 труп тварин по 5 щур1в у кожнш (одну контрольну i 8 дослщних). Щурам контрольно! групи внутршньошлунково за допомогою зонда вводили дистильовану воду в об'ем1 2,0 см3; щурам I дослщно1 групи вводили розчин наночасток Кобальту у доз1 70,00 мг/кг маси тша (максимально можлива введена доза), II дослщно1 групи - 35,00 мг/кг, III - 10,00 мг/кг, IV - 5,00 мг/кг, V - 1,00 мг/кг, VI - 0,50 мг/кг, VII - 0,10 i VIII - 0,05 мг/кг маси тша вщповщно. Термш спостереження за дослщними тваринами складав 14 д1б.

3 метою визначення бюсумюносп дослщного зразка наночасток металу визначали штенсивнють процеав перекисного окиснення лшщ1в (ПОЛ), штенсивнють окиснювально1 модифшацп бшкш (ОМБ), р1вень загально! антиокиснювально1 активносп (АОА) лшщ1в та актившсть ферменту каталази.

1нтенсивнють процес1в перекисного окиснення лшщв (ПОЛ) визначали за дослщженням р1вня утворення д1енових кон'югат1в (ДК) i малонового д1альдегщу (МДА) у гептан-1зопропанольних екстрактах за методикою Гаврилово! В. Б. i Мшкорудно! M. I. (1985) [3].

1нтенсивнють окиснювально1 модифшацп бщюв (ОМБ) у мембранних фракщях визначали за утворенням карбонщьних похщних нейтрального (НХ) i основного характеру (ОХ) дослщжували за Арчаковим O.I. i Михосоевим I.M. (1998). Альдегщо- i кетопохщш нейтрального характеру реестрували за довжини хвил1 370 нм, а основного характеру — за 430 нм вщповщно, враховуючи значения молярного коефщ1енту екстинцп (2,1*104 М-1см-1) визначали bmîct фенщгщразошв основного (ОХ) i нейтрального (НХ) характеру, як описано в po6ori [2].

Стан антиокиснювально1 системи (АОС) визначали за активнютю ферменту каталази (К.Ф. 1.11.1.6), з використанням Н202 спектрофотометрично за довжини хвил1 410 нм [7]. PißeHb загально! антиокиснювально1 активносп (АОА) лшщв, екстрагованих i3 плазми кров1, визначали, як описано в робот1 Клебанова Г. I. (1988) [9].

Результата досл1джень обробляли статистично з використанням пакету програм Microsoft Excel 2003, в1рогщшсть отриманих результате оцшювали за критер1ем Стьюдента.

197

Результата дослщження. Дослщженнями встановлено (табл. 1), що одноразове введения НчСо лише у дозах 1,0 1 0,5 мг/кг маси тша (V 1 VI дослщш групи) викликало в1ропдш змши у штенсивносп процес1в перекисного окиснення лшщв за р1внем утворення його продукпв у плазм1 кров1 дослщних щур ¿в. Так, з результата, иаведеиих у таблиц! 5, видно, що р1вень малонового д1альдепду та д1енових кон'югата у плазм1 кров1 щур1в V 1 VI дослщних груп в1ропдно зростав у середньому на 19,9 та 27,9 % 1 на 22,6 та 20,1 % вщносно !х контрольних значень.

Через 14 д1б теля перорального введения НчСо значения р1вня малонового д1альдепду та д1енових кон'югата у плазм1 кров1 щур1в шших дослщних груп не набували в1рогщних вщхилень вщ !х контрольних показниюв.

Вщомо, що до швидкого розкладання 1 деградацп бшюв може призводити утворення продукпв !х окиснювальних модифшацш. Саме надм1рне утворення похщних основного та нейтрального характеру е первинним маркером бшкового окиснення [11].

Таблиця 1

Р1вень штенсивносп процепв перекисного окиснення лшщ1в 1 окиснювально¥ модифшащУ бшк1в у плалуп кров1 щур1в за одноразового перорального введения розчишв наночасток Кобальту у дозовому д1апазош

на 14-ту добу експерименту (У^ш; п=5)

№ п/п, група тварин 1нтенсившсть ПОЛ, продукты 1нтенсившсть ОМБ, похвдш

ДК, 3 мкмоль/дм МДА, АД нейтрального характеру, ммоль/г б1лка основного характеру, ммоль/г б1лка

Контроль 34,8±1,7 4,52±0,22 549,2±24,9 274,2±24,0

I дослщ 30,8±3,1 3,90±0,30 633,8±17,4 326,7±14,3

II дослщ 32,5±1,8 3,86±0,86 527,4±54,1 308,5±18,1

III дослщ 33,25±2,8 4,22±0,68 541,1±25,7 257,7±5,6

IV дослщ 33,5±1,7 4,56±0,82 588,6±35,6 251,0±12,2

V дослщ 44,5±0,4* 5,42±0,27* 668,7±10,1* 275,8±11,5

VI дослщ 41,8±1,1* 5,54±0,18* 595,0±38,6 282,5±20,0

VII дослщ 33,6±0,1 4,35±0,03 556,1±36,0 260,6±13,1

VIII дослщ 35,1±0,7 4,54±0,11 561,2±26,4 288,5±17,4

Прим1тка: * - р1зниця значень в1рог1дна при (р<0,05) в1дносно значень такого показникау контрольних теарин.

У плазм1 кров1 щур1в, що одержали розчин НчСо у доз1 70 мг/кг маси тша, на фош вщсутносп надлишкового утворення продукта лшопероксидацп визначали посилення процес1в окиснювально! модифшацп бшюв за пщвищеним р1внем його похщних нейтрального характеру у середньому на 15,4 % (р<0,05) вщносно !х контрольних значень. Враховуючи той факт, що окиснювальш форми бшюв модифшуються за рахунок продукта перекисного окиснення лшщ1в через протеол1тичш системи та шдукщю фактора транскрипцп в Т-л1мфоцитах, деградоваш протеши можуть знаходиться в кттинах годинами \ навпъ добами, а продукти перекисного окиснення лшщ1в пщдаються детоксикацп вже через декшькахвилин [5, 6].

Але у плазм1 кров1 щур1в V \ VI дослщних груп поряд ¿з зафшсованим надм1рним утворенням токсичних продукта перекисного окиснення лшщ1в реестрували накопичення похщних окиснювально! модифшацп бшюв також лише нейтрального характеру, що дор1внювало 21,8 \ 8,3 % (р<0,05) вщповщно вщносно значень у груш контролю.

198

Надлишкове утворення похщних окиснювально! модифшацп бшюв вщображае зрушення збалансування ферментативно! та неферментативно! ланок антиокиснювально! системи, якш выводиться визначальна регуляторна та прогностична роль в захисп мембран клиин [10]. У таблиц! 2 наведен! результата дослщжень показниюв антиокиснювально! системи внаслщок перорального введения НчСо у концентрацшному д!апазон!.

Встановлено, що внасл!док потрапляння розчин!в НчСо у орган!зм! щур!в I досл!дно! групи в!дбувалось гальмування активност! каталази в середньому на 20,6 % поряд з вивщьненням антиоксидант!в ¿з природного депо, тобто зростанням р!вня показника загально! антиокислювально! активност! у середньому на 15,6 % (р<0,05) в!дпов!дно в!дносно значень цих показник!в у груп! контролю.

Таблиця 2

Р1вень показникчв антиокиснювальноТ системи у плазм1 кров1 щур1в за одноразового перорального введения розчишв наночасток Кобальту у

дозовому д1апазош на 14-ту добу експерименту (М±т; п=5)

Показник АОС

Група тварин Активн!сть каталази, Загальна АОА,

нмоль Н202/сек мг б!лка % шпбщп

Контроль 123,9±11,7 64,58±4,12

I дослщ 103,1±8,1* 74,68±5,10

II досл!д 138,7±13,7 68,10±4,05

III дослщ 119,2±13,6 66,08±4,86

IV досл!д 112,4±5,7 70,20±6,13

V дослщ 200,6±18,2* 39,62±3,44*

VI досл!д 189,2±11,2* 50,10±1,56*

VII досл!д 125,3±10,5 65,18±1,53

VIII дослщ 113,8±18,1 61,88±4,36

У плазм! кров! щур!в V ! VI досл!дних груп, навпаки, реестрували в!рог!дне посилення активност! шдуцибельно! каталази до 61,9 % та витрачання антиоксидантних ресурс!в загально! антиокислювально! активност! - до 38,6 % (р<0,05) вщповщно вщ контрольних значень. Отже виявилось недостатньо потенщалу власно! антиокислювально! активност! для запоб!гання впливу активних метабол!т!в кисню ! в!дпов!дного включения протективних механ!зм!в щодо збер!гання нативно! структури б!лк!в ! л!п!д!в мембран кл!тин кров! щур!в, як! отримали НчСо у дозах 1,0 ! 0,5 мг/кг маси тша.

У кров! щур!в шших досл!дних груп суттевих змш показниюв АО С не реестрували.

Висновки. Отже, за результатами проведения гострого експерименту на модел! лабораторних тварин зм!ни показник!в антиокиснювально! системи були б!льш вираженими у щур!в, як! одержували НчСо у дозах 70, 35, 10, 5, 1 ! 0,5 мг/кг маси тща, що вказуе на прояв токсично! дп та виб!ркову дозову тропн!сть наночасток металу на фон! розвитку оксидативного стресу, зниження емност! власних ресуршв антиокиснювально! системи ! надм!рного утворення токсичних пох!дних перекисного окиснення лшщв, окиснювально! модиф!кац!! б!лк!в. У дозах 0,10 ! 0,05 мг/кг маси тща дослщш НчСо були бюсумюними.

Перспективн подальшнх дослщжень. Для визначення б!отично! д!! НчСо на оргашзм тварин, наступним етапом буде вивчення на модел! б!лих щур!в впливу наночасток Со на стан антиокиснювально! системи в умовно б!отичнш та умовно токсичн!й дозах за хрошчного токсиколог!чного експерименту.

199

Лггература

1. Антиоксидантна система захисту оргашзму [Текст] / I. Ф. Белешчев [та ¿и.] // Современные проблемы токсикологии, 2002. - № 3. - С. 24- 30.

2. Арчаков, А.И. Модификация белков активным кислородом и их распад [Текст] / А.И. Арчаков, И.М. Михосоев// Биохимия. - 1998. - Т. 54, № 2. - С. 179186.

3. Гаврилова В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови [Текст]/ В.Б. Гаврилова, М.И. Мишкорудная// Лаб. дело. - 1985. - № 3. - С. 33-35.

4. Зенков Н. А. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспект [Текст] / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. - М.: Майк, 2001. - 343 с.

5. Исследование прогностической роли активности энзимов антиоксидантной защиты в окислительной модификации белков после действия низкоинтенсивного ионизирующего излучения [Текст] / Л. С. Старикович [и др.] // Лабораторная диагностика, 2008. - 1 (43). - С. 57-60.

6. Кения М. В. Роль низкомолекулярных антиоксидантнов при окислительном стрессе [Текст] / М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е. П. Гуськов // Успехи совр. биологии. - 1993. - Выпуск 113, № 4. - С. 456-470.

7. Королюк М. А. Определение активности каталаз [Текст] / М. А. Королюк // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.

8. Оксидативний стрес у патогенез! вазотоксично! дп свинцю [Текст] / О. Л. Апихтша [та ¿н.]// Здобутки клшчно! i експериментально! медицини. - 2011.

- № 2. - С. 19-21.

9. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов [Текст]/ Г.И. Клебанов [и др.]// Лаб. дело. - 1988. - № 5.

- С. 59-62.

10. Старчеус, А.П. Оцшка р1вня перекисного окиснення лшщв i системи антиоксидантного захисту в оргашзм1 тварин: методичш рекомендацп [Текст] / А.П. Старчеус, Т.О. Сокирко, С.П. Долецький. - Ки!в, 2004. - 26 с.

11.Abracham, Z. Reznick. Oxidative damage to proteins: Spectrophotometric method for carbonyl assay [Текст]/ Z. Reznick Abracham// Methods Enzymol. - 1994. -V.233. - P. 357-363.

12. Ajayan, P.M. Drug delivery and biomolekular transport [ Текст] / P.M. Ajayan, O.Z. Zhou // Carbon. - 2005. - V. 43. - P. 389-415.

13. Role of oxidative damage in toxicity of particulates [Текст]/ P. Moller [et al.] // Free Radic. Res. - 2010. - Vol. 44, N 1. - P. 1-46.

Стаття надшшла доредакци 22.05.2015

УДК 636.2.09:591.465.3:618.6

Федоренко С. Я., к. вет. н., доцент 3, Онищенко О. В., асистент4 Харювсъка державна зооветеринарна академ1я, м. Харюв

ДИНАМ1КА 3MIH СТРУКТУРИ ТА ФУНКЦ11 ГОНАД KOPIB У П1СЛЯРОДОВОМУ ПЕРЮД1

У cmammi наведена тформащя про дынам1ку зм1н структуры гонад Kopie тсляродового nepiody залежно eid морфо-функц1онального стану фетоплацентарного комплексу, концентрацп колостралъных iмуноглобул^тв та стану сыстемы антыоксыдантного захысту. У zpyni тварын з фетоплацентарною недостаттстю та порушенням сыстемы антыоксыдантного захысту, почынаючы з

3 Науковий консультант д.б.н., проф. Кошевой В. П.

4 Науковий кер1вник д.б.н., проф. Кошевой В. П. Федоренко С. Я., Онищенко О. В., 2015

200