CC BY
24
БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ BIOLOGICAL SCIENCES
УДК 618.3:[612.015.3+577.1] ББК 57.162.1 В 58
Палиева Наталья Викторовна
Доктор медицинских наук, главный научный сотрудник акушерско-гинекологического отдела Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected]
Боташева Татьяна Леонидовна
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отдела медико-биологических проблем в акушерстве, гинекологии и педиатрии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected]
Хлопонина Анна Валерьевна
Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник акушерско-гинекологического отдела Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected] Заводнов Олег Павлович
Кандидат биологических наук, научный сотрудник отдела медико-биологических проблем в акушерстве, гинекологии и педиатрии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected] Железнякова Елена Васильевна
Кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела медико-биологических проблем в акушерстве, гинекологии и педиатрии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected] Ганиковская Юлия Викторовна
Младший научный сотрудник акушерско-гинекологического отдела Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected]
Влияние морфо-функциональных асимметрий системы «мать - плацента - плод» на метаболический гомеостаз при беременности
(Рецензирована)
Аннотация. Метаболический синдром является одной из причин развития гестационного сахарного диабета, наряду с которым развиваются дисфункциональные отклонения во всех видах обмена, что сопровождается формированием многочисленных акушерских осложнений. Целью исследования явилось изучение влияния исходных (латеральный поведенческий профиль) и формирующихся гестационных (плацентарная ла-терализация) асимметрий женского организма на характер углеводного и липидного видов обмена при беременности. В ходе продольного ретроспективного исследования с помощью модифицированного теста Аннет отобраны пациентки с правым поведенческим профилем асимметрий, из которых, в зависимости от латера-лизации плаценты, сформированы 3 клинические группы: право-, амби- и левоплацентарные. У обследуемых путем биохимических и иммуноферментных лабораторных исследований определялось содержание липидных фракций и показателей углеводного обмена. Установлено, что по мере увеличения срока беременности отмечается нарастание проявлений инсулинрезистентности и увеличение коэффициента атерогенности, статистически значимо преобладающее у женщин с контрнаправленностью исходных (пациентки с правым латеральным поведенческим фенотипом) и формирующихся гестационных (левостороннее расположение плаценты) асимметрий. Наиболее выраженные изменения метаболизма у женщин-правшей отмечаются в случае лево-расположенной плаценты, опосредующей афферентную импульсацию в правое обмен-ассоциированное недоминантное полушарие мозга. Именно у этой категории женщин отмечается наиболее высокий риск формирования акушерской патологии.
Ключевые слова: метаболизм, беременность, обмен углеводов, обмен липидов, морфо-функциональная асимметрия.
Palieva Natalya Viktorovna
Doctor of Medicine, Principal Researcher of Department of Obstetrics and Gynecology, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected]
Botasheva Tatyana Leonidovna
Doctor of Medicine, Professor, Principal Researcher of Department of Biomedical Problems in Obstetrics, Gynecology and Pediatrics, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected]
Khloponina Anna Valeryevna
Candidate of Medicine, Senior Researcher of Department of Obstetrics and Gynecology, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected]
Zavodnov Oleg Pavlovich
Candidate of Biology, Researcher of Department of Biomedical Problems in Obstetrics, Gynecology and Pediatrics, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected] Zheleznyakova Elena Vasilyevna
Candidate of Medicine, Researcher of Department of Biomedical Problems in Obstetrics, Gynecology and Pediatrics, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected] Ganikovskaya Yuliya Viktorovna
Junior Researcher of Department of Obstetrics and Gynecology, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, e-mail: [email protected]
Effect of morpho-functional asymmetries of the mother - placenta - fetus system on metabolic homeostasis during pregnancy
Abstract. Metabolic syndrome is one of the causes of gestational diabetes, along with which dysfunctional deviations develop in all types of metabolism, which is accompanied by the formation of numerous obstetric complications. The aim of this investigation is to study the influence of the initial (lateral behavioral profile) and the forming gesta-tional asymmetries (placental lateralization) of the female body on the nature of carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy. In a longitudinal retrospective study, using a modified Annette test, the patients with the right behavioral asymmetry profile were selected, of which, depending on the lateralization of the placenta, 3 clinical groups were formed: right-oriented placentation, ambilateral placentation and left-oriented placental. The content of lipid fractions and the parameters of carbohydrate metabolism was determined by means of biochemical and enzyme immunoassay. It has been established that as the gestation period increases, there is an increase in insulin resistance and an increase in the atherogenicity coefficient, which is statistically significantly prevalent in women with counter-directional orientation of gestational asymmetries (patients with the right lateral behavioral phenotype) and the forming gestational asymmetry (left-oriented placental arrangement). The most pronounced changes in metabolism in right-handed women are noted in the case of the left-oriented placenta, mediating afferent impulses in the right non-dominant hemisphere of the brain, which is metabolism-associated. This category of women has the highest risk of obstetrical pathology.
Keywords: metabolism, pregnancy, carbohydrate metabolism, lipid metabolism, morpho-functional asymmetry.
1. Введение
В результате социально-экономических преобразований за последние полвека отмечаются существенные изменения характера метаболических процессов [1-3]. Появление целого ряда заболеваний стали связывать с состояниями, вызванными обменными нарушениями [46]. В классификаторах болезней взрослого и, как ни парадоксально, детского населения об-мен-ассоциированные заболевания стали занимать ведущие позиции [7-9], в том числе и при беременности [10-12]. Доказано, что обменные нарушения являются предикторами акушерской патологии, перинатальной заболеваемости и снижения фертильности [13-15].
Обеспечение метаболического гомеостаза во время беременности за счет функциональной перестройки систем женского организма в основном направлено на поддержание оптимального уровня трансплацентарного обмена, чтобы обеспечить рост плода и формирование систем его жизнеобеспечения. Среди субстратов, проникающих через плаценту, в наибольшем количестве поступает глюкоза как оптимальный и малозатратный (в метаболическом смысле) энергетический материал. За ней следуют аминокислоты. Невзирая на то, что липиды с определенными сложностями проходят через плаценту, незаменимые и полиненасыщенные длинноцепочечные жирные кислоты также необходимы для роста и развития плода и должны регулярно поступать из материнского организма. Поэтому во время беременности происходят значительные изменения и в метаболизме липидов как основного компонента клеточных мембран и факторов формирования адекватного иммунологического ответа [16-18].
Очень важна в момент этих метаболических преобразований слаженная деятельность регуляторных систем, индивидуальная адаптация и генетические особенности материнского организма, которые опосредованы конституциональными особенностями женского организма и репродуктивной системы [10, 15, 19]. Данные литературы свидетельствуют о межполу-шарной нейрохимической асимметрии, характеризующейся функциональной связью левопо-лушарных структур головного мозга с катехоламинэргической системой, поддерживающей «двигательную» активность человека, а правого - с преобладанием активности серотонинер-
гической системы и его ведущей роли в регуляции метаболического гомеостаза [2, 11, 17]. Эти сведения подтверждают наличие у человека индивидуальной асимметрии, опосредующей нейрохимические и обменные процессы, обусловленные парциальным доминированием соответствующих структур мозга. Но недостаточно сведений о влиянии гестационной доминанты на исходную межполушарную асимметрию и их взаимовлияния на процессы метаболической изменчивости у беременных. В этой связи, очень важны и мало изучены эффекты таких физиологических констант, как латеральный поведенческий профиль асимметрий и асимметрия маточно-плацентарного комплекса на метаболический гомеостаз беременной.
Целью явилось изучение влияния исходных (латеральный поведенческий профиль) и формирующихся гестационных (плацентарная латерализация) асимметрий женского организма на характер углеводного и липидного видов обмена при беременности.
2. Материалы и методы
Наибольшая взаимосвязь характера метаболизма с морфо-функциональными асимметриями установлена преимущественно в случае правого фенотипа [9, 10]. На первом этапе исследования при помощи модифицированного теста Аннет (Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1988) было отобрано 450 пациенток с правым латеральным поведенческим профилем асимметрий, из которых на втором этапе при помощи ультразвуковой диагностики (УЗ-прибор "Siemens Sonoline G 50" (Германия)) были отобраны 3 клинические группы: 1 группа - беременные с правосторонним (n=134) (ПП); 2 группа - с амбилатеральным (n=123) (АП); 3 группа - с левосторонним (n=118) расположением плаценты (ЛП). В указанных группах изучались показатели углеводного, жирового видов обмена и проводился продольный ретроспективный анализ акушерской ситуации. Рандомизация выборки осуществлялась с помощью метода «Монета». Характер исследования - продольное, проспективное.
Критериями включения были первобеременные 20-35 лет с одним плодом. Исключались пациентки: с отказом от исследования, повторнобеременные и повторнородящие, с многоплодием, декомпенсированной соматической заболеваемостью, эндокринной патологией; после программ ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий), с пороками развития и хромосомными аномалиями у плода.
Для выполнения заданной цели были обследованы беременные, наблюдавщиеся в научно-исследовательском институте акушерства и педиатрии ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. Исследование проводилось в период 2014-2017 гг. и составило 3,5 года. Исследование велось в соответствии с этическими нормами Хельсинской декларации и Директивами Европейского сообщества (8/609ЕС). Обследуемые дали личное добровольное согласие на участие в работе, одобренное этическим комитетом НИИАП ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.
В образцах периферической крови исследовались базальные уровни глюкозы фотометрическим методом («Глюкоза», Biosystems, Испания), иммунореактивного инсулина (ИРИ) иммуноферментным анализом ("DRG Insulin ELISA EIA-2935", Германия) и С-пептида радиоиммунологическим методом (Bering werke-AG, Германия). Инсулинорезистентность рассчитывалась при помощи модели оценки гомеостаза (Matthews D., 1985) - индекс HOMA-IR ((глюкоза натощак (ммоль/л)хИРИ (мкЕД/мл))/22,5). Верхней критической точкой являлся показатель HOMA-IR=2,77.
Автоматизированная оценка липидного спектра в сыворотке крови (липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности, а также триглицеридов (ТГ)) проводилась на автоматизированном клиническом анализаторе "Sapphire-400" тест-системами "Randox" (Англия). Уровень общего холестерина определялся в ммоль/л (реакция ферментативного гидролиза и окисления).
Поскольку полученные данные не подчинялись нормальному закону распределения, были использованы описательные статистики в виде непарамертических показателей (медианы и интерквартильной широты - 25%, 75%). Для проверки гипотезы о равенстве групп использовали непараметрический анализ Краскала-Уоллиса, в случае отклонения гипотезы о
равенстве групп использовали критерий Манна-Уитни для попарного сравнения независимых групп и критерий Уилкоксона для определения статистической значимости различия признаков в зависимых группах. Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программ Statistica версии 10.01, EXCEL 2010, IBM SPSS 24.0, DeductorStudio 5.3.
3. Результаты
В исследование включены первобеременные, средний возраст которых составил 25,4 года. Сравнительная оценка становления менструальной функции, гинекологического и соматического анамнеза не установила принципиальных различий между группами.
В рамках запланированного исследования проведен комплексный анализ особенностей метаболизма жиров и сахаров у респонденток клинических групп. Сравнение проводилось с учетом срока беременности и стереоизомерии маточно-плацентарного комплекса.
Изучение состояния углеводного обмена в организме исследуемых женщин проводилось на основании динамического анализа уровней глюкозы в венозной крови, ИРИ в сыворотке крови и С-пептида (табл. 1).
Таблица 1
Динамика показателей углеводного обмена у беременных женщин в зависимости от плацентарной латерализации, Me (Q1-Q3) (n=375)
Показатель, ед. измерения, референтные значения нормы Значения изучаемых показателей
ПП («=134) АП («=123) ЛЛ («=118)
I тримест р
Глюкоза, моль/л (3,3-5,1) 3,22 (3,13-4,55) 3,48 (2,84-4,03) 4,07 (3,44-4,69)
ИРИ, мкЕд/мл (2-25) 7,20 (6,30-8,01)*/** 7,74 (7,08-8,21) 7,63 (6,49-7,65)**
С-пептид, нг/мл (0,5-3,2) 1,82 (1,02-2,12) 1,74 (1,70-2,08) 1,81 (1,46-2,40)
HOMA-IR, мкЕд/мл (до 2,77) 1,08 (0,42-2,23)*/** 1,54±0,17 (0,81-2,67)° 1,46 (1,32-2,18)**Л
II триместр
Глюкоза, моль/л (3,3-5,1) 4,03(3,96-4,57)д 3,56 (2,84-4,13)° 5,02 (5,00-6,16)
ИРИ, мкЕд/мл (2-25) 10,81 (9,77-11,43) 10,97 (10,81-12,02) 11,29 (11,14-12,32)
С-пептид, нг/мл (0,5-3,2) 2,02 (1,83-2,55) 1,88 (1,64-3,22) 2,12 (1,89-2,55)
HOMA-IR, мкЕд/мл (до 2,77) 2,13 (1,73-3,01)д 1,74 (0,72-2,09)° 2,59 (2,18-3,04)
III триместр
Глюкоза, моль/л (3,3-5,1) 3,99 (3,34-4,75)д 4,01 (3,28-4,33) 4,68 (3,33-5,12)
ИРИ, мкЕд/мл (2-25) 11,52 (10,12-12,87)д 11,80 (10,41-13,00) 13,15 (12,54-13,61)
С-пептид, нг/мл (0,5-3,2) 2,23 (1,78-2,81) 2,08 (1,54-2,51) 2,34 (2,22-2,38)
HOMA-IR, мкЕд/мл (до 2,77) 2,03 (1,05-3,11) 2,28 (1,96-3,08) 2,74 (2,08-2,98)
Примечания:
1. ПП, АП, ЛП - право-, амби-, леворасположенная плацента; ИРИ - иммунореактивный инсулин;
2. Статистическая значимость различий (Р<0,05) между: * - ПП и АП; А - Пп и ЛП; о - АП и ЛП; ** -1 и 2 триместром; ▲ - 1 и 3 триместром;
3. Ме - медиана; Р1 - первый квартиль; р3 - третий квартиль
Комплексный анализ установил, что максимальные значения глюкозы во 2 триместре беременности и ИРИ в 3 триместре характерны для группы с леворасположенной плацентой, а минимальные уровни этих показателей на протяжении всей беременности определялись в группе с праволатерализованным маточно-плацентаным комплексом. Аналогичная ситуация зафиксирована для индекса НОМА-ГО., который также преобладал у респонденток с ЛП, достигая к 3 триместру верхней границы референтных значений, пограничных с инсулинорези-стентностью.
Уровень изучаемых показателей в течение гестации во всех группах соответствовал диапазону нормы для беременных. Но в группе с ЛП во 2 триместре значения глюкозы приближались к верхней границе нормы и были значимо выше относительно беременных с право- и ам-билокализованной плацентой в 1,3 раза (Р=0,0152) и 1,4 раза (Р=0,0261), соответственно.
Статистически значимое различие в 1 триместре было определено для ИРИ. Значения последнего превышали у беременных с АП в 1,1 раза (Р=0,0013) относительно группы с ПП. При этом НОМА-ГО в 1,2 раза (Р=0,041) был ниже в группе с ПП в сравнении с АП. Схожая
ситуация сохранялась и во 2 триместре для НОМА-ГО., но имелась более значимая резистентность в 1,5 раза (Р=0,0002) у беременных с ЛП относительно группы ПП. В 3 триместре, несмотря на снижение (Р=0,0531) абсолютных значений гликемии в сравнении со 2 триместром, обнаружено значимое ее превышение в 1,2 раза (Р=0,0142) у респонденток с ЛП по сравнению с группой ПП. Аналогичная зависимость отмечалась при анализе ИРИ (Р=0,0365).
Внутригрупповой анализ также установил значимые различия для ИРИ и НОМА-ГО. у исследуемых женщин с ПП и ЛП. В группе ПП установлено статистически значимое нарастание ко 2 триместру ИРИ в 1,5 раза (Р=0,0223) и НОМА-ГО в 2,0 раза (Р=0,0214). Между тем в группе с ЛП ИРИ увеличивался в 1,5 раза (Р=0,0013) ко 2 триместру, а НОМА-ГО значимо возрастал в 2,0 раза (Р=0,0216) только к 3 триместру беременности относительно 1 триместра.
Показатели С-пептида находились в пределах референтных значений нормы. По мере прогрессирования беременности отмечалось нарастание концевого участка преинсулина во всех группах и максимальные его уровни отмечались в группе ЛП (Р=0,0437).
В поддержании метаболического гомеостаза, наряду с углеводами, важная роль принадлежит липидам, в связи с чем на следующем этапе исследования оценивали уровни свободного холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, а также триглицеридов (табл. 2).
Таблица 2
Динамика показателей липидного обмена у беременных женщин в зависимости от плацентарной латерализации, Ме (01-03) (п=375)
Показатель, ед. измерений, референтные значения нормы Значения липидных фракций
ПП («=134) АП («=123) ЛП («=118)
I триместр
ХС, ммоль/л (0-5,6) 4,35 (3,54-4,38) 4,41 (3,14-5,02) 4,86 (4,22-5,41)
ЛПВП, ммоль/л (1,04-1,55) 1,52 (1,22-2,07)а 1,56 (0,66-2,01)° 1,37 (1,22-1,74) ▲
ЛПНП, ммоль/л (0,9-4,12) 2,49 (1,91-2,66) 2,52 (2,32-2,73) 2,87 (2,01-3,09)**
ТГ, ммоль/л (0-2,3) 1,57 (1,03-1,62)а 1,60 (1,54-2,12) 1,71 (1,16-1,77)
II триместр
ХС, ммоль/л (0-5,6) 4,90 (4,23-5,34) 4,96 (4,64-5,10) 5,02 (5,00-5,42)
ЛПВП, ммоль/л (1,04-1,55) 1,48 (0,96-1,98)а 1,44 (0,20-1,53) 1,36 (0,68-1,44)
ЛПНП, ммоль/л (0,9-4,12) 2,60 (2,07-3,24)а 2,55 (2,10-2,89)° 3,08 (2,46-3,14)
ТГ, ммоль/л (0-2,3) 1,64 (0,56-1,98) 1,67 (1,17-1,88) 1,88 (0,91-2,34)
III тримест р
ХС, ммоль/л (0-5,6) 5,00 (4,44-5,70) 4,97 (4,40-5,01) 5,33 (5,27-5,76)
ЛПВП, ммоль/л (1,04-1,55) 1,46 (0,76-1,50)а 1,44 (1,11-1,66) 1,22 (0,80-1,54)
ЛПНП, ммоль/л (0,9-4,12) 2,73 (2,21-2,79) 2,80 (2,32-2,96) 3,18 (3,09-3,41)
ТГ, ммоль/л (0-2,3) 1,92 (1,18-2,04)а 1,93 (1,19-2,36) 2,10 (2,02-2,85)
Примечания:
1. ПП, АП, ЛП - право-, амби-, леворасположенная плацента; ХС - холестерин; ЛПВП и ЛПНП - липо-протеиды высокой и низкой плотности; ТГ - триглицериды;
2. Статистическая значимость различий (Р<0,05) между: А - ПП и ЛП; о - АП и ЛП; ** - 1 и 2 триместром; ▲ - 1 и 3 триместром;
3. Ме - медиана; 01 - первый квартиль; 03 - третий квартиль
Во всех случаях, независимо от латерализации маточно-плацентарного комплекса, по мере приближения родов отмечалось повышение коэффициента атерогенности, что подтверждают данные литературы [4, 9, 13, 14, 18]. Однако в группе женщин с ЛП он был самым максимальным, и в 3 триместре коэффициент атерогенности в среднем превышал пороговые значения, достигая уровня 3,34. Данный факт связан с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ЛПВП. Уровни ТГ были значимо выше относительно группы с ПП в 1 и 3 триместрах (Р=0,032), а ЛПВП в 1 триместре значимо ниже относительно групп ПП (Р=0,0351) и АП (Р=0,0017).
Схожая ситуация складывалась и с ЛПНП, их значения у респонденток с ЛП были вы-
ше относительно других обследуемых в 1 и 3 триместрах, хотя и на уровне тенденции (Р=0,0536), тогда как во 2 триместре показатели в группе ЛП были значимо выше по сравнению с группами ПП (Р=0,0354) и АП (Р=0,0141).
О большем напряжении метаболических процессов у респонденток с ЛП также свидетельствовало значимое снижение уровня ЛПВП (Р=0,0422) в 3 триместре по сравнению с 1 триместром и повышение ЛПНП (Р=0,0025) во 2 триместре.
Уровень холестерина значимо не отличался, однако во всех клинических группах его уровень нарастал со сроком гестации и максимальные его значения были в группе с ЛП (на уровне тенденции Р=0,0583).
Помимо лабораторной части исследования проведен ретроспективный анализ акушерского анамнеза, что является интересным с точки зрения оценки влияния метаболических процессов на клиническое течение беременности. В процессе ретроспективного межгруппового анализа исходов беременностей было установлено, что частота осложнений в группе ЛП регистрировалась статистически значимо (Р<0,05) чаще (в среднем в 2,3 раза относительно групп сравнения). В структуре акушерской заболеваемости во всех группах превалировали состояния, связанные с плацентарными нарушениями (в среднем 43,1%). При этом в группе с ЛП их уровень во 2 триместре был значимо выше в 1,7 раза (Р=0,0213) по сравнению с женщинами группы АП. Также только в группе ЛП (у 2 беременных) имела место в 3 триместре преэклампсия (Р=0,0216). В третьем триместре структура акушерских осложнений сохранялась прежней, но на вторую позицию вышли «преждевременные роды», частота встречаемости которых была значимо выше в группе с ЛП в 1,4 (Р=0,0018) и 1,1 раза (Р=0,0112) по сравнению с пациентками ПП и АП, соответственно. Наибольший процент оперативных родоразрешений (12,4%) наблюдался у респонденток с ЛП из-за аномальной родовой деятельности и тазо-головной диспропорции.
Число недоношенных детей было наибольшим в группе беременных с ЛП и соответствовало числу преждевременных родов в этой же группе. При оценке росто-массовых показателей новорожденных значимых отличий в зависимости от фактора латерализации плаценты обнаружено не было. Наиболее оптимальные показатели по шкале Апгар как на первой (8,8±0,12 баллов, Р=0,0112), так и на пятой (8,7±0,24 баллов, Р=0,1337) минуте установлены в случае амбилатерального расположения плаценты.
Проведенный анализ показателей, характеризующих особенности углеводного обмена, установил, что в организме беременных женщин с ЛП имеется более выраженная мобилизация обмена сахаров, проявляющаяся большей интенсивностью глюконеогенеза в печени и снижением потребления глюкозы материнскими тканями за счет их резистентности к инсулину.
При анализе липидного спектра определено, что к моменту наступления родов отмечается увеличение показателей триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, холестерина, а также снижение липопротеидов высокой плотности, которое отмечается преимущественно у женщин с леволатерализованной плацентой. Выявленная материнская гиперлипидемия является результатом повышенной липолитической активности в жировой ткани, требуемая для поддержания энергоемких процессов и обеспечения стероидогенеза плодового организма, синтеза структурных элементов клеток, а также терминальных процессов созревания легочной ткани.
Таким образом, подводя итог исследования, можно утверждать о наибольших гестаци-онных изменениях в обмене углеводов и жиров у женщин с левосторонней плацентацией, что указывает на более выраженную «заинтересованность» метаболических процессов в их организме для покрытия материнских и плодовых запросов и приводит, как видно из результатов исследования, к большему проценту акушерских осложнений.
4. Выводы
Во время беременности у пациенток с контрнаправленностью вектора исходных (правый поведенческий фенотип) и гестационных (левостороннее расположение плаценты) асимметрий значимо чаще отмечаются выраженные изменения в углеводном и липидном ви-
дах обмена, что свидетельствует о высоком риске развития метаболических нарушений, вплоть до метаболического синдрома и гестационного сахарного диабета.
Наибольшее число акушерских осложнений у женщин-правшей (с исходным домининро-ванием левого полушария) отмечается в случае левостороннего расположения плаценты (геста-ционная активация правого обмен-ассоциированного полушария): чаще развиваются плацентарные нарушения, преэклампсия, преждевременные роды, в результате чего процент оперативного родоразрешения в этой группе также был выше. В случае правого ЛППА и сонаправ-ленного правостороннего расположения плаценты отмечается меньшая вероятность развития акушерских осложнений и более оптимальные показатели состояния новорожденных.
Примечания:
1. Калинкина О.Б. Влияние снижения массы тела на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и репродуктивную функцию у пациенток с метаболическим синдромом // Ожирение и метаболизм. 2015. Т. 12, № 2. С. 14-18.
2. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. Гинекологическая эндокринология. Руководство. М.: МЕДпресс-информ, 2015. 512 с.
3. Хромылев А.В. Метаболический синдром и беременность // Ожирение и метаболизм. 2014. № 2. С. 3-7.
4. Regulation of human trophoblast GLUT1 glucose transporter by insulin-like growth factor I (IGF-I) / M.U. Baumann, H. Schneider, A. Malek [et al.] // PLoS One. 2014. No. 9 (8): e106037.
5. Особенности течения беременности при гестаци-онном сахарном диабете и прогнозирование диабетической фетопатии / Е.С. Ахметова, Н.В. Ларе-ва, В. А. Мудров, Е.Е. Гергесова // Журнал акушерства и женских болезней. 2017. Т. 66, № 4. С. 1424.
6. Ахметова Е. С. Патофизиологические и генетические изменения в организме беременной при гес-тационном сахарном диабете // Журнал акушерства и женских болезней. 2017. Т. 66, № 5. С. 27-36.
7. Гафарова Е.А., Замалеева Р.С., Коган Я.Э. Особенности прегравидарной подготовки женщин с нарушениями углеводного обмена и риском развития гестационного диабета // Практическая медицина. 2017. № 7 (108). С. 41-46.
8. Роль ожирения и избытка массы тела как фактора развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор / Р.В. Капустин, О.Н. Аржанова, О.Н. Беспалова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. LXIV, вып. 5. С. 87-95.
9. Особенности некоторых вазоактивных гормонов и сосудистых факторов у женщин с метаболическим синдромом и их влияние на формирование акушерских осложнений / Н.В. Палиева, Т.Л. Боташе-ва, В.А. Линде, В.В. Авруцкая, Е.В. Железнякова // Акушерство и гинекология. 2017. № 6. С. 48-54.
10. Влияние эндотелий-опосредованных факторов на формирование акушерской патологии при метаболических нарушениях / В.Е. Радзинский,
Н.В. Палиева, Т.Л. Боташева, Е.В. Железнякова // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=25145
11. Herrera E., Ortega-Senovilla H. Lipid Metabolism During Pregnancy and its Implications for Fetal Growth // Curr Pharm Biotechnol. 2014. No. 15 (1). Р. 24-31.
References:
1. Kalinkina O.B. Impact of body mass decrease of patients with metabolic syndrome on cardiovascular risk factors and reproductive function // Obesity and Metabolism. 2015. No. 12 (2). P. 14-18.
2. Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Gynecological endocrinology. Guide. M.: MEDpress-inform, 2015. 512 pp.
3. Khromylev A.V. Metabolic syndrome and pregnancy // Obesity and Metabolism. 2014. No. 2. P. 3-7.
4. Regulation of human trophoblast GLUT1 glucose transporter by insulin-like growth factor I (IGF-I) / M.U. Baumann, H. Schneider, A. Malek [et al.] // PLoS One. 2014. No. 9 (8): e106037.
5. Features of pregnancy with gestational diabetes melli-tus and prediction of diabetic fetopathy / E.S. Akhme-tova, N.V. Lareva, V.A. Mudrov, E.E. Gergesova // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2017. Vol. 66. No. 4. P. 14-24.
6. Akhmetova E.S. Pathophysiological and genetic changes in the body of a pregnant with gestational diabetes // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2017. Vol. 66, No. 5. P. 27-36.
7. Gafarova E.A., Zamaleeva R.S., Kogan Ya.E. Features of pregravid training of women with violations of carbohydrate exchange and risk of development of gesta-tional diabetes // Practical Medicine. 2017. No. 7 (108). P. 41-46.
8. The role of obesity and overweight as a factor of ges-tational diabetes mellitus: a systematic review / R.V. Kapustin, O.N. Arzhanova, O.N. Bespalova [et al.] // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2015. Vol. 64, Iss. 5. P. 87-95.
9. Features of some vasoactive hormones and vascular factors in women with metabolic syndrome and their influence on the development of obstetric complications / N.V. Palieva, T.L. Botasheva, V.A. Linde, V.V. Avrutskaya, E.V. Zheleznyakova // Obstetrics and Gynecology. 2017. No. 6. P. 48-54.
10. Effect of endothelium-mediated factors on the formation of obstetric pathology in case ofmetabolic disorders / V.E. Radzinsky, N.V. Palieva, T.L. Botasheva, E.V. Zheleznyakova // Modern Problems of Science and Education. 2016. No. 5. URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=25145
11. Herrera E., Ortega-Senovilla H. Lipid Metabolism During Pregnancy and its Implications for Fetal Growth // Curr Pharm Biotechnol. 2014. No. 15 (1). P. 24-31.
12. Роль про- и контринсулярных факторов в формировании акушерской патологии / В.А. Линде, Н.В. Палиева, Т.Л. Боташева [и др.] // Акушерство и гинекология. 2017. № 2. С. 32-38.
13. Влияние морфо-функциональных асимметрий системы «мать-плацента-плод» на гемодинами-ческие процессы в маточно-плацентарном комплексе в зависимости от характера метаболизма в женском организме / Н.В. Палиева, Т.Л. Боташева, В. А. Линде [и др.] // Вестник Адыгейского государственного университета. Сер. Естественно-математические и технические науки. 2016. Вып. 2 (181). С. 108-114. URL: http://vestnik.adygnet.ru
14. Ушакова О.В., Рзаева С.М., Голубенко Д.С. Метаболические нарушения во время беременности // Здравоохранение Дальнего Востока. 2017. № 1 (71). С. 52-54.
15. The metabolic profile of intrahepatic cholestasis of pregnancy is associated with impaired glucose tolerance, dyslipidemia, and increased fetal growth / M.G. Martineau, C. Raker, P.H. Dixon [et al.] // Diabetes Care. 2015. No. 38. Р. 243-248.
16. Метаболический синдром у женщин после родов: его клинические и патогенетические особенности / Г.Н. Варварина, Л.В. Тюрикова, Н. А. Любавина, А. А. Малышева // Эндокринология. 2014. № 5 (35). С. 123-127.
17. Метаболические нарушения при адипоцитокино-вом дисбалансе и гестационные осложнения / Н.Б. Чабанова, С.И. Матаев, Т.Н. Василькова, И. А. Трошина // Ожирение и метаболизм. 2017. Т. 14, № 1. С. 9-16.
18. Early diagnosis of gestational diabetes mellitus (EDoGDM) study: a protocol for a prospective, longitudinal cohort study / B. Liu, Y. Xu, Y. Zhang [et al.] // BMJ Open. 2016. No. 6: e012315
19. Type of fatty acids in maternal diets during pregnancy and/or lactation and metabolic consequences of the offspring / L.V. Mennitti, J.L. Oliveira, C.A. Morais [et al.] // J. Nutr. Biochem. 2015. No. 26. Р. 99-111.
12. Role of pro- and contrinsular factors in the development of obstetric pathology / V.A. Linde, N.V. Pa-lieva, T.L. Botasheva [et al.] // Obstetrics and Gynecology. 2017. No. 2. P. 32-38.
13. Influence of morphofunctional asymmetries of the "mother-placenta-fetus" system on hemodynamic processes in the utero-placental complex depending on the nature of metabolism in a female organism / N.V. Palieva, T.L. Botasheva, V.A. Linde [et al.] // The Bulletin of the Adyghe State University. Ser. Natural-Mathematical and Technical Sciences. 2016. Iss. 2 (181). P. 108-114. URL: http://vestnik.adygnet.ru
14. Ushakova O.V., Rzaeva S.M., Golubenko D.S. Metabolic disorders at pregnancy // Health of the Far East. 2017. No. 1 (71). P. 52-54.
15. The metabolic profile of intrahepatic cholestasis of pregnancy is associated with impaired glucose tolerance, dyslipidemia, and increased fetal growth / M.G. Martineau, C. Raker, P.H. Dixon [et al.] // Diabetes Care. 2015. No. 38. P. 243-248.
16. Metabolic syndrome of women after the act of delivery. Its clinical and pathogenic peculiarities / G.N. Varvarina, L.V. Tyurikova, N.A. Lyubavina, A.A. Malysheva // Endocrinology. 2014. No. 5 (35). P. 123-127.
17. Metabolic disorders in adipocytokine imbalance and gestational complications / N.B. Chabanova, S.I. Ma-taev, T.N. Vasilkova, I.A. Troshina // Obesity and Metabolism. 2017. Vol. 14, No. 1. P. 9-16.
18. Early diagnosis of gestational diabetes mellitus (EDoGDM) study: a protocol for a prospective, longitudinal cohort study / B. Liu, Y. Xu, Y. Zhang [et al.] // BMJ Open. 2016. No. 6: e012315
19. Type of fatty acids in maternal diets during pregnancy and/or lactation and metabolic consequences of the offspring / L.V. Mennitti, J.L. Oliveira, C.A. Morais [et al.] // J. Nutr. Biochem. 2015. No. 26. P. 99-111.
