CC BY
37
Практическое руководство по клинической гинекологии: Учебн. пособие / Н.А. Шешукова // Под ред. чл. корр. РАМН, проф. И.С. Сидоровой, проф. Т.В. Овсянниковой.-М.: МЕДпресс_информ, 2006. С. 448.
8. Эррол, Р. Шордж наглядные акушерство и гинекология / Эррол Р. Норвитц, О. Джон, 2003.- С. 16-17.
References
1. Barret S, Taylor C. A review on pelvic inflammatory disease. Int. J. STD AIDS. 2005;16(11):715-20.
2. Aksel' EM, Davydov EM, Ushakova TI. Statistika raka legkogo, molochnykh zhelez i zheludka: sostoyanie onko-logicheskoy pomoshchi, zabolevaemost' i smertnost'. Vest-nik RAN. 2001;9:61-5. Russian.
3. Bayramova BR. Sovremennyy vzglyad klinitsista na problemu genital'nykh patologiy. Materialy Mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii «Profilaktika raka sheyki matki: vzglyad v budushchee». Moscow; 2008. russian.
4. Golubkova OV. Profilaktika raka sheyki matki. Materia-
ly Mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii «Profilaktika raka sheyki matki: vzglyad v budushchee». Moscow; 2008. Russain.
5. Ovsyannikova TV, Asriyan YaB. Disgormonal’naya pa-tologiya molochnykh zhelez. Prakticheskoe rukovodstvo po klinicheskoy ginekologii: Uchebn. posobie / Pod red. chl. korr. RAMN, prof. I.S. Sidorovoy, prof. T.V. Ovsyannikovoy. Moscow: MEDpress_inform; 2006. Russian.
6. Smetnik VP, Tumilovich LG. Neoperativnaya gine-kologiya: Rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2001. Russian.
7. Sheshukova NA. Sovremennye podkhody k diagnostike i lecheniyu vospalitel’nykh protsessov genitaliy. Prakticheskoe rukovodstvo po klinicheskoy ginekologii: Uchebn. posobie / Pod red. chl. korr. RAMN, prof. I.S. Sidorovoy, prof. T.V. Ovsyanni-kovoy. Moscow: MEDpress_inform; 2006. Russian.
8. Errol R Norvitts, Dzhon O. Shordzh naglyadnye aku-sherstvo i ginekologiya; 2003. Russian.
УДК546.77: 591.149.1 - 616.447-089.87
ВЛИЯНИЕ МОЛИБДАТА АММОНИЯ НА ФУНКЦИЮ ПОЧЕК У ПАРАТИРЕОИДЭКТОМИРОВАННЫХ КРЫС
Э. Р. МЕЛИКОВА, В. Б. БРИН
ГБОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздрава России, ул. Пушкинская, 40, г. Владикавказ, Россия, 362019
Аннотация. Постоянное загрязнение окружающей среды повышает содержание ксенобиотиков в воздухе, почве, воде и способствует их поступлению в организм. Повышенное содержание молибдена в окружающей среде оказывает патогенное влияние на организм человека. Известно, что выведение металлов в основном идет через почки, при этом содержание ксенобиотика в моче может оказывать патогенное влияние на функцию почек. Это порождает интерес к изучению функции почек, в условиях повышенного поступления металлов в организме.
Целью данной работы было изучение влияния экспериментальной гипокальциемии на изменения мочеобразовательной функции почек при хронической молибденовой интоксикации.
Материалы и методы. Опыты проводили на крысах - самцах линии Вистар. Хроническую молибденовую интоксикацию у экспериментальных животных вызывали путем внутрижелудочного введения раствора молибдата аммония в дозе 50мг/ кг.,в течении месяца. Экспериментальную гипокальциемию создавали путем удаления паращитовидных желез.
Результаты. Показано, что при изолированном введении молибдата аммония отмечается уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а в сочетанной с паратиреоидэктомией модели показатель приходит в норму. Канальцевая реабсорбция воды, экскреция кальция и белка выражены в меньшей степени, чем при изолированном введении молибдата аммония. Осмо-лярность мочи также имела тенденцию к уменьшени.
Выводы. Экспериментальная гипокальциемия уменьшает почечные проявления хронической молибденовой интоксикации.
Ключевые слова: тяжелые металлы, гипопаратиреоз, гипокальциемия, молибдат аммония.
THE EFFECTS OF AMMONIUM MOLYBDATE ON RENAL FUNCTION IN THE RATS AFTER PARATHYREOIDECTOMY
E. R. MELIKOVA, V.B. BRIN North Ossetian State Medical Academy, 362019, Russia, Vladikavkaz, Pushkin Street, 40
Abstract. The constant pollution of the environment increases the content of xenobiotics in the air, soil, water and contributes to their entry into the organism. Increased content of molybdenum in the environment has pathogenic effect on the human organism. It is known that the excretion of metals is mainly via the kidney, while the content of the xenobiotics in the urine may have pathogenic effects on renal function. It is of interest to study the renal functions in conditions of inflow metals in the organism.
The aim of this work was to study the effect of experimental hypocalcaemia on uropoisis renal function at the chronic molybdenum intoxication.
Materials and methods. Experiments were carried out on Wistar-rats. Chronic molybdenum intoxication in experimental animals was caused by intragastric injection of ammonium molybdate solution in the dose of 50mg/kg. during 1 month. Experimental hypocal-caemia was created by the parathyroidectomy.
Results. It was noted that when a stand-alone injection of ammonium molybdate glomerular filtration rate is reduced. In the model combined with parathyroidectomy this indicator comes back to normal. Tubular water reabsorption, urinary excretion of calcium and
protein are less pronounced than in the isolated introduction ammonium molybdate. Urine osmolarity also had a tendency to decrease. Conclusions. Experimental hypocalcaemia reduces the renal manifestations of chronic molybdenum intoxication.
Key words: heavy metals, hypoparathyroisis, hypocalcaemia, ammonium molybdate.
Молибден относится к эссенциальным микроэлементам. Являясь составной частью ряда ферментов (ксантинок-сидаза, альдегидоксидаза, сульфитоксидаза), он влияет на многие стороны обмена веществ в организме. Однако поступление в организм молибдена в количествах, превышающих ПДК, является фактором риска для здоровья населения [3,5]. Повышенное содержание этого ксенобиотика в биосредах оказывает патогенное влияние, прежде всего на почки, как главный экскреторный орган [1].
Известно влияние измененного гомеостазиса кальция на токсические эффекты и накопление в тканях свинца и кадмия [2,4].
Цель исследования - изучение влияния экспериментальной гипокальциемии на мочеобразовательную функцию почек при хронической молибденовой интоксикации.
Материалы и методы исследования. Работа проведена на крысах-самцах линии Вистар массой 200-300 г. Опытные животные в период исследований содержались на стандартном рационе в условиях свободного доступа к воде и пище. Световой режим - естественный.
Крысы были разделены на 4 группы:
1.Интактные крысы;
2.Крысы с интрагастральным введением молибдата аммония в дозе 50 мг/кг;
3.Крысы с экспериментальным гипопаратиреозом;
4.Крысы с интрагастральным введением молибдата аммония на фоне экспериментальной гипокальциемии (гипопаратиреоз).
При проведении экспериментов руководствовались статьей 11-й Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964), «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1985) и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации (приказ МЗ РФ №267 от 19.06.2003 г.).
Модель гипопаратиреоза в эксперименте у крыс создавали путем удаления паращитовидных желёз электрокауте-ром под тиопенталовым наркозом. Раствор молибдата аммония вводили через месяц после паратиреоидэктомии внутрижелудочно в дозировке 50 мг/кг. Для сбора мочи животные помещались в обменные клетки на 6 часов. В условиях спонтанного диуреза определяли объем диуреза, скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креати-нина, рассчитывали канальцевую реабсорбцию воды. Содержание Na и K в моче и плазме определяли методом пламенной фотометрии, с помощью пламенного анализатора жидкостей ПФА-378, концентрацию кальция, креатинина, белка определяли спектрофотометрически (PV 1251 С) с помощью наборов «Кальций-Арсеназо-Агат», «Креатинин-
Агат», ООО «Агат-Мед» (г. Москва, Россия.) Результаты обработаны статистически с применением t-критерия Стьюдента с использованием программы Prism 5.0 и Excel.
Результаты и их обсуждение. В ходе изучения водовыделительной функции почек было установлено (табл.), что у крыс при моделировании хронической молибденовой интоксикации в течение месяца происходило, относительно фоновых значений, достоверное (р<0,001) увеличение объема 6-часового спонтанного диуреза за счет снижение канальцевой реабсорбции воды (р<0,001), несмотря на одновременное уменьшение скорости клубочковой фильтрации (р<0,01).
При изучении ионовыделительной функции почек выявлялось, несмотря на уменьшение фильтрационного заряда натрия (р<0,01), повышение его экскреции (р<0,05), вследствие достоверного (р<0,01) снижения канальцевой реабсорбции катиона (рис.1). Содержание натрия в плазме крови имело тенденцию к снижению. Экскреция кальция у крыс на фоне хронической молибденовой интоксикации увеличивалась (р<0,001) в результате снижения его канальцевой реабсорбции (рис. 2), при этом содержание кальция в плазме крови было повышено.
Одновременно с этими изменениями отмечалась про-теинурия (рис. 3) и уменьшение осмолярность мочи [1].
Опыты показали (табл.), что паратиреоидэктомия уже через 1 месяц приводит к увеличению объема 6-часового спонтанного диуреза (р<0,001) вследствие достоверного снижения канальцевой реабсорбции воды (р<0,001), что соответствует данным полученным ранее в нашей лаборатории при воспроизведении модели гипопаратиреоза [2]. У оперированных крыс отмечалась (рис.2 ) гипокальциурия (р<0,05) при уменьшении фильтрационного заряда кальция (р<0,05) вследствие гипокальциемии, относительно фоновых значений. Содержание белка в моче увеличивалось относительно фоновых значений (рис. 3). Осмолярность мочи у паратиреоидэктомированных крыс уменьшалась.
Рис. 1. Показатели почечной обработки натрия у паратиреоидэктомированных крыс при молибденовой интоксикации в условиях спонтанного диуреза
Рис. 2. Показатели почечной обработки кальция у паратиреоидэктомированных крыс при молибденовой интоксикации в условиях спонтанного диуреза
Рис. 3. Уровень протеинурии у паратиреоидэктомированных крыс при молибденовой интоксикации в условиях спонтанного диурез
Внутрижелудочное введение молибдата аммония па-ратиреоидэктомированным животным приводило к увеличению спонтанного диуреза относительно интактных крыс (р<0,001). Скорость клубочковой фильтрации была достоверно (р<0,01) выше, чем у животных при изолированном введении молибдена, но не отличалась от фоновых значений (табл.). Экскреция натрия в сочетанной с паратиреои-дэктомией модели была выше, чем в группе с изолированным введением металла (р<0,01), вследствие угнетения его реабсорбции (р<0,05), при этом фильтрационный заряд находился в пределах фоновых значений (рис. 1).
Экскреция кальция в данной модели достоверно не отличалась от фоновых значений, в тоже время была достоверно ниже, чем у молибденовых крыс (р<0,05) и достоверно выше, чем у паратиреоидэктомированных (р<0,01). Восстановление экскреции катиона было обусловлено нормализацией канальцевой реабсорбции кальция и уровнем его фильтрационного заряда (рис. 2). Концентрация кальция в плазме крови достоверно повышалась относительно фоно-
вых данных (р<0,05), но менее выраженно, чем при молибденовой интоксикации. Выявлялась протеинурия, но ее уровень был достоверно ниже (рис. 3), чем у животных при молибденовой интоксикации (р<0,05).
Таблица
Изменение процессов мочеобразования под влиянием молибденовой интоксикации и паратиреоидэктомии
Условия опыта Процессы мочеобразования
Диурез мл|час|100г Скорость клубочковой фильтрации, мл|час|100г Канальцевая реабсорбция воды, %
Группа№1 0,06±0,004 17,94±0,57 99,62±0,036
Группа №2 0,13±0,004* 14,94±0,72* 99,11±0,044*
Группа №3 0,12±0,05* 17,42±0,60 99,39±0,043*
Группа №4 0,14±0,007* 17,94±0,68** 99,22±0,045*
Примечание: * - достоверное изменение по сравнению с интактными крысами; ** - достоверное изменение по сравнению с группой №2
Выводы. Экспериментальная гипокальцеимия, моделируемая у крыс удалением околощитовидных желёз при хронической молибденовой интоксикации мало сказывается на объеме спонтанного диуреза, но способствует менее выраженным изменениям клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции воды, экскреции кальция и протеинурии.
Литература
1. Почечные проявления хронической молибденовой интоксикации / Ж.К. Албегова [и др.] // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности.-2010.- Т. 15.- № 4.- С. 85-88.
2. Ахполова, В.О. Свинцовая нефропатия в условиях измененного кальциевого обмена / В.О. Ахполова, В.Б. Брин.-Германия: Lab Lambert Academic Publishing. GmbH @ Co., 2013.- 94 c.
3. Реутова, Н.В. Анализ заболеваемости населения в районе расположения вольфрам-молибденового комбината / Н.В. Реутова // Гигиена и санитария.- 2007.- №4.- С. 13-15.
4. Хадарцева, М.П. Кадмиевая нефропатия в условиях измененного обмена кальция / М.П. Хадарцева, В.Б. Брин.-Германия: Lab Lambert Academic Publishing. GmbH @ Co., 2012.- 105 c.
5. Шерхов, З.Х. Изменение адаптивных возможностей сердца под действием молибдена / З.Х. Шерхов, Х.И. Шерхов, Ф.В. Шаваева, Л. К. Шерхова // International on Immunorehabilitation.- 2009.- Т. 11.- №1.- С. 148-149.
References
1. Albegova ZhK, Brin VB, Gagloeva EM, Zaks TV, Botsieva NV. Pochechnye proyavleniya khronicheskoy molibdenovoy intoksikatsii. Vestnik mezhdunarodnoy akademii nauk ekologii i bezopasnosti zhiznedeyatel'nosti. 2010;15(4):85-8. Russian.
2. Akhpolova VO, Brin VB. Svintsovaya nefropatiya v uslo-viyakh izmenennogo kal'tsievogo obmena. Germaniya: Lab Lambert Academic Publishing. GmbH @ Co.; 2013. Russian.
3. Reutova NV. Analiz zabolevaemosti naseleniya v rayone raspolozheniya vol'fram-molibdenovogo kombinata. Gigiena i sanitariya. 2007;4:13-5. Russian.
4. Khadartseva MP. Brin VB. Kadmievaya nefropatiya v us-loviyakh izmenennogo obmena kal'tsiya. Germaniya: Lab Lambert Academic Publishing. GmbH @ Co.; 2012. Russian.
5. Sherkhov ZKh, Sherkhov KhI, Shavaeva FV, Sherkhova LK. Izmenenie adaptivnykh vozmozhnostey serdtsa pod deyst-viem molibdena. International on Immunorehabilitation. 2009;11(1):148-9. Russian.
