CC BY
79
тов отделений реанимации и интенсивной терапии / В.А. Руд-нов // Consilium med. - 2002. - Экстравыпуск. - С. 6-10.
5. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М. Астрафармсервис, 2010 г.
6. Страчунский, Л.С. Рекомендации по оптимизации терапии нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями в отделениях реанимации и интенсивной терапии // Клин, микробиол. антимикроб, тер / Л.С. Страчунский.- 2002.- № 4(4).- С. 379-390
7. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community - acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. American
Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2001; 163:1730-54.
8. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2010, p. 2360-2364, Vol. 54, No. 6. Pharmacokinetic-Pharmacodynamic-Model-Guided Doripenem Dosing in Critically 1ll Patients
9. Deitch E.A., Vincent J.—L., Windsor A. Sepsis and multiple organ dysfunction / Eds E.A. Deitch, J.-L. Vincent, A. Windsor. -WB SAUNDERS, 2002. - 497 p.
10. Harald J. van Loon, Menno R. Vriens, Ad C. Fluit, Annet Troelstra, Christian van der Werken, Jan Verhoef and Marc J. M. Bonten. Antibiotic Rotation and Development of Gram-Negative Antibiotic Resistance. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 171. pp. 480-487, 2005
COMPARATIVE EFFICIENCY OF APPLICATION OF CARBAPENEMS AT THE POLYTRAUMA COMPLICATED NOSOCOMIAL PNEUMONIA
V.N. KOKHNO, YE.M. LOKTIN, S.S. CHUCHMANSKY
Novosibirsk State Medical University Novosibirsk Municipal Clinical Hospital #2
Nowadays nosocomial pneumonia is one of the most frequent complications of polytrauma and in recent years is characterized by the growth of antibiotic resistance. Therefore an actual problem is the choice of the optimal antibacterial medication for nosocomial pneumonia therapy.
Key words: nosocomial pneumonia, carbapenems, polytrauma.
УДК 616.379-008.64
ВЛИЯНИЕ МОДУЛИРОВАННОГО БИОСТРУКТУРАМИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОТДАЛЕННЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Н.Г. КОКАЯ, А. А. КОКАЯ, И.В. МУХИНА*
Статья посвящена проблемам патогенеза и методы лечения сахарного диабета, которые остаются актуальными, и изучению влияния корригирующего и превентивного воздействия электромагнитным излучением на модулированные ткани поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, на отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени у крыс с экспериментальным сахарным диабетом.
Ключевые слова: аллоксановый диабет, морфологические изменения в печени, биоструктуры, электромагнитное излучение.
Вопросы патогенеза и методы лечения сахарного диабета по прежнему остаются актуальными [3,6]. Для изучения патогенетических механизмов, связанных с нарушением углеводного обмена, в экспериментальной медицине модель аллоксанового сахарного диабета получила широкое распространение, так как это вещество избирательно повреждает р-клетки панкреатических островков, а применение субтоксических доз аллоксана вызывает развитие у крыс острой инсулиновой недостаточности, сопряженной с токсическим повреждением клеток жизненно важных органов [4,7]. Проявления диабета включает нарушение всех видов обмена веществ. Без преувеличения можно констатировать, что в организме нет путей обмена веществ, которые прямо или косвенно не контролировались бы печенью, особенно при нарушении углеводного обмена. Поэтому состояние этого органа, непосредственно участвующего в поддержании гомеостаза при острой инсулиновой недостаточности, приобретает особое значе-
* ГОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия мин-здравсоцразвития России, 603005, Российская федерация. г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, 10/1; E-mail:rector@gma.nnov.ru
ние. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что модулированное поджелудочной железой и селезенкой электромагнитное излучение, генерированное гелий-неоновым лазером, влияет на течение экспериментального сахарного диабета у крыс, вызванного внутрибрюшинным введением аллоксана в дозе 200 мг/кг. Воздействие данным видом излучения приводило к увеличению продолжительности жизни животных в опытных группах по сравнению с контролем, способствовало нормализации уровня глюкозы в крови, оказывало цитопротекторное действие и способствовало регенерации поврежденной ткани поджелудочной железы у экспериментальных животных [1].
Цель исследования - изучить влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на отдалённые адаптационные структурные перестройки клеток печени у крыс с экспериментальным сахарным диабетом.
Материалы и методы исследования. Для решения поставленных целей и задач был использован гелий-неоновый лазер мощностью 2 мВт и длиной волны 632,8 нм, который имеет две совмещенные, ортогональные линейно поляризованные моды излучения, одночастотные в каждой из них [2]. Генерацию электромагнитного излучения проводили по схеме интерферометра Фабри-Перо, в которой рабочий лазерный луч многократно проходит через тонкие свежепрепарированные срезы поджелудочной железы и селезенки здорового новорожденного крысёнка (Р0-4). Полупрозрачные препараты наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и помещали на оптической оси «лазерный луч-препарат». Юстировку стекол с препаратами проводили таким образом, чтобы обеспечить частичное обратное отражение луча, модулированного препаратами, в резонатор лазера. Такой многопроходный режим позволяет препарату выступать в роли оптического коррелятора [5] и влиять на распределение вторичных мод излучения лазера. Оптические сигналы регистрировались и подавались на электронную схему, которая управляет режимом генерации лазера, при этом происходит частотная стабилизация когерентного излучения. В таком режиме работы лазер генерирует, помимо красного света, электромагнитное излучение, модулированное препаратами (мЭМИ). Расстояние от зондируемого препарата до активного элемента лазера 11 см.
Таблица 1
Общее количество объектов исследования и их распределение по группам
№ группы Группа Вид воздействия Ткань для модуляции мЭМИ Число воздействий мЭМИ Число животных в группе
1 Контрольная Без воздействия 20
2 Опытная Корригирующие Поджелудочная железа + селезенка 4 20
3 Опытная Превентивное Поджелудочная железа + селезенка 4 20
4 Плацебо 1 Корригирующие 4 20
5 Плацебо 2 Превентивное 4 20
Влияние электромагнитного излучения модулированного биоструктурами (мЭМИ) на отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени у экспериментальных животных изучали на 100 белых лабораторных крысах-самцах линии Wistar в возрасте 5-6 месяцев, массой 180-220 г. Распределение по экспериментальным группам представлено в таблице (табл.1).
Экспериментальный сахарный диабет вызывали путем внутрибрюшинного введения раствора аллоксана в дозе 200 мг/кг, после 24 часового голодания на фоне нормальных показателей уровня глюкозы в крови. В 1 группе (контроль) воздействие электромагнитным излучением не проводилось. Во 2 группе животных подвергали корригирующему воздействию мЭМИ с 3 суток с момента введения аллоксана. В 3 группе осуществляли превентивное воздействие мЭМИ за сутки до моделирования аллоксанового сахарного диабета. Животных 4 группы (1 плацебо) подвергали воздействию электромагнитным излучением, не модулированным биоструктурами, начиная с 3 суток с момента введения аллоксана. Животных 5 группы (2 плацебо) подвергали воздействию электромагнитным излучением, также не модулированным биоструктурами, а аллоксановый сахарный диабет моделировали спустя сутки после последнего воздействия. Животных опытных и плацебо групп располагали на расстоянии 70 см от источника электромагнитного излучения. Воздействие мЭМИ на 2 и 3 группы проводили ежедневно по 30 минут в течение 4 дней
по схеме: 10 минутное воздействие мЭМИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы; 10 минутное воздействие мЭМИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью селезёнки; 10 минутное воздействием мЭМИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы. Воздействие электромагнитным излучением, не модулированным биоструктурами на животных плацебо групп (4 и 5) осуществляли в течение 4 дней по 30 минут ежедневно. При этом лазерный луч проходил через пустое предметное и покровное стекла, не содержащих биоструктуры.
я острой инсулиновой нед<
исходным день
3 Выживаемость контроль • Выживаемость 2-я группа —Выживаемость 3-я группа
— Выживаемость плацебо групп (4 и
2-е сутки 3-е сутки 4-е сутки
ш
Период наблюден
Рис. 1. Выживаемость животных в экспериментальных группах
Примечание: всем животным введён аллоксан в дозе 200 мг/кг массы. 1 группа (контроль) воздействия не проводилось.
2 группа - проводилось корригирующие воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки с
3 суток с момента введения аллоксана в течение 4 дней, животные были расположены на расстоянии 70 см от источника излучения. 3 группа - проводилось превентивное воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки, животные были расположены на расстоянии 70 см от источника излучения. Моделирование аллок-
санового диабета осуществляли через сутки после последнего воздействия.
4 группа (плацебо) - проводилось корригирующие воздействие электромагнитным излучением не модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки с 3 суток с момента введения аллоксана в течение 4 дней, животные были расположены на расстоянии 70 см от источника излучения.
5 группы (плацебо) - проводилось превентивное воздействие электромагнитным излучением, не модулированным тканями поджелудочной железы
и селезенки, животные были расположены на расстоянии 70 см от источника излучения. Моделирование аллоксанового диабета осуществляли через сутки после последнего воздействия.
ы в крови крыс
i
/
/
/ — - — ■ - - I"" *
Г _ ч ,_____ - — -
2-е сутки 3-е сутки 4-е сутки 7-е сутки 10-е сутки 12-е сутки 15-е сутки
™ Уровень глюкозы в крови, м " Уровень глюкозы в крови, м ш Уровень глюкозы в крови, м "Уровень глюкозы в крови, м
ль/л контроль ль/л Корригирующие мЭМИ (2-я группа) ль/л Превентивное мЭМИ (3-я группа) ль/л плацебо (4-я и 5-я группы)
Рис. 2. Динамика уровня глюкозы в крови крыс в экспериментальных группах.
Примечание: опытным животным введён аллоксан в дозе 200 мг/кг массы.
1 группа (контроль) воздействия не проводилось. 2 группа - проводилось корригирующие воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки с 3 суток с момента введения аллоксана в течение 4 дней. 3 группа - проводилось превентивное воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки. Аллоксановый диабет в этой группе моделировали через сутки после последнего воздействия.
4 группа (плацебо) - проводилось корригирующие воздействие электромагнитным излучением, не модулированным тканями поджелудочной железы и
селезенки с 3 суток с момента введения аллоксана в течение 4 дней.
5 группа (плацебо) - проводилось превентивное воздействие электромагнитным излучением, не модулированным тканями поджелудочной железы
и селезенки. Аллоксановый диабета в этой группе моделирование через сутки после последнего воздействия. Животные 2, 3, 4 и 5 групп были расположены на расстоянии 70 см от источника излучении.
Во время эксперимента оценивали общее состояние животных, фиксировали день гибели животных с момента введения аллоксана. Животных 2 и 3 групп наблюдали в течение 1,5 месяцев c момента введения аллоксана. Регистрацию уровня глюкозы в крови проводили глюкометром Ascensia Entrust фирмы Bayer, диапазон измеряемого уровня глюкозы которого составлял 2,030,6 ммоль/л. Значения уровня глюкозы в крови выше 30,6 ммоль/л обозначали как HI. Изъятие ткани печени для морфологического исследования проводили на 3 и 4 сутки с момента введения аллоксана в контрольной и плацебо группах, что соответствовало дню максимальной гибели животных. В опытных группах изъятие ткани печени для морфологического исследования проводили через 1,5 месяца с момента введения аллоксана у выживших животных. Для гистологических исследований ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм получали на микротоме Leica SM 2000R, окрашивали гематоксилином и эозином и анализировали с помощью микроскопа Leica DMLS. Видеоизображения получали на видеосистеме с помощью CCD-камеры.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью статистических программных пакетов «Stastica 6.0», MS-Exсel for Windows.
Результаты исследования и их обсуждение. Исследования показали, что применение субтоксической дозы аллок-сана (200 мг/кг) в контрольной (1) и плацебо (4 и 5) группах способствовало развитию острой инсулиновой недостаточности, осложненной токсическим повреждением ряда жизненно важных органов и выраженным гиперосмолярным состоянием. Это приводило к высокой летальности в этих группах, и животные погибали уже на 3-4 сутки с момента введения аллоксана. Напротив, в опытных группах (во 2 и 3) выживаемость составляла 75-100%. В 1 группе (контроль) к 4 суткам после введения аллоксана выживаемость животных составила 30%, а в плацебо группах (4 и 5) всего 10% (рис.1). Со 2 суток с момента введения аллоксана у животных этих групп отмечали выраженную гипергликемию (25,93±8,16 ммоль/л), что достоверно отличалось от исходного значения (5,75±0,8 ммоль/л) (p=0,001). Следует отметить, что у крыс контрольной и плацебо групп отсутствовало самопроизвольное снижение уровня глюкозы в крови (рис.2).
Воздействие мЭМИ значительно повлияло на течение экспериментального диабета у животных в опытных группах. Выживаемость животных во 2 группе на 4 сутки с момента введения аллоксана составила 90%, это значительно отличалось от показателей выживаемости в контрольной и плацебо группах (30% и 10%) (Рис.1). На 7 сутки выживаемость животных в этой группе составила 75% и оставалась такой в течение 1,5 месяцев. Средний показатель уровня глюкозы в крови животных 2 группы на 4 сутки с момента введения аллоксана составил 25,7±9,2 ммоль\л, что достоверно (p=0,01) отличалось от исходного значения (6,25±0,6 ммоль\л) (рис.2). В результате корригирующего воздействия мЭМИ у 65% животных 2 группы было отмечено снижение уровня глюкозы в крови к 7 суткам с момента введения аллоксана (15,75±4,6 ммоль\л), что отличалось от среднего показателя уровня глюкозы в крови животных до воздействия на 4 сутки эксперимента (рис.2). Однако у 35% животных этой группы в течение всего периода наблюдения сохранялась выраженная гипергликемия (более 1,5 месяцев). Несмотря на это гибели этих животных не произошло и общее состояние не страдало.
Более выраженный эффект наблюдали от превентивного воздействия мЭМИ (3 группа). В этой группе не было отмечено ни одного случая летального исхода, наблюдалась 100% выживаемость животных весь период наблюдения (рис.1). У 90% животных 3 группы после введения аллоксана уровень глюкозы в крови оставался в пределах физиологической нормы в течение всего периода наблюдения (более 1,5 мес.) (рис.2). Однако у двух крыс из 3 группы на 6 сутки эксперимента был отмечен подъем уровня глюкозы в крови более 20 ммоль/л с последующим снижением до нормальных значений. В течение всего периода наблюдения общее состояние животных 3 группы расценивали как удовлетворительное.
При гистологическом исследовании препаратов печени выявлен ряд особенностей.
У интактных животных общая структура печеночной доль-
7-е сутки
100
100
Динамика ур
з 1.5
Период наблюд
ки не нарушена, трабекулы ровные, гепатоциты с хорошо выраженной, не нарушенной мембранной, ядра средние и крупные, со светлой кариоплазмой с просматривающимся ядрышком. Цитоплазма гепатоцитов имеет однородную светло-розовую окраску, вакуолей не наблюдается. Синусоиды не расширены, в их просветах встречаются клетки Купфера. Центральные вены и портальные тракты чаще неизменной формы. В центральных венах местами наблюдается небольшое скопление эритроцитов. Встречаются двуядерные гепатоциты (рис. 3а).
Для крыс контрольной и плацебо групп морфологические изменения в ткани печени были похожи и имели ряд специфических особенностей. В отличие от интактных крыс (рис. 3а, 3б) в препаратах печени крыс этих групп обнаружено сохранение балочного строения клеток, однако границы гепатоцитов выражены слабо. Ядра средние или крупные с ядрышком. Общее количество клеток не претерпевало значительных изменений по сравнению с интактными, однако обнаруживались дегенерирующие гепатоциты, в связи с чем, количество нормальных гепатоцитов было меньше. У дегенерирующих гепатоцитов встречались ги-перхромные ядра неправильной формы (кариопикноз), у некоторых клеток ядро отсутствовало. У большинства клеток цитоплазма рыхлая с небольшими вакуолями.
В отличие от контрольной группы при гистологическом исследовании препаратов печени крыс 2 группы, на которых оказывали корригирующие воздействие мЭМИ на фоне острой инсу-линовой недостаточности, в отдаленном периоде (через 1,5 месяца) выявлены выраженные дегенеративные изменения в структуре органа (рис. 3б, 3в). Нарушено балочное расположение гепа-тоцитов. В паренхиме встречалась лимфоцитарная инфильтрация. Большинство центральных вен значительно расширены и часто полнокровны, что обусловлено, очевидно, повышением давления в системе полых вен из-за развившейся сердечной слабости. В портальных трактах сильная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Купферовские клетки умеренно активированы, большинство имеет вытянутую форму. Увеличение количества клеток Купфера в печени крыс является показателем напряженного фагоцитоза, что может быть связано с более активной работой печени по утилизации продуктов распада различных клеточных структур. Гепатоциты немного гипертрофировны. Следует отметить, что большинство ядер в клетках правильной формы, хорошо окрашены, с ядрышками. В цитоплазме таких гепатоцитов обнаруживались различной величины вакуоли, в некоторых клетках цитоплазма почти полностью отсутствовала. Так же встречались гепа-тоциты с «дырчатыми» ядрами, клетки без ядер, или с пикнозом ядра. Двуядерных клеток было очень мало.
Для 3 группы крыс (рис. 3г), на которых оказывали превентивное воздействие мЭМИ, и у которых отмечалась устойчивость к действию аллоксана, в гистологической картине обнаруживалась организованная балочная структура паренхимы печени на большей части площади препарата. Около крупных сосудов умеренное скопление темно-окрашенных клеток лимфоидного типа. Синусоиды умеренно расширены. Цитоплазма большинства ге-патоцитов умеренно оксифильная, зернистая с небольшими вакуолями. По сравнению с 3 группой отмечено появление нормальных гепатоцитов. Ядро у большей части клеток четкое, хорошо структурированное, хорошо окрашенное с четко различимыми ядрышками. Двуядерные клетки встречались редко.
Острая инсулиновая недостаточность в контрольной и плацебо группах приводила к смерти животных на 3-4 сутки после введения аллоксана, основной причиной которой являлась гипергли-кемическая кома, гиперосмолярность, кетоацидоз и собственное токсическое действие аллоксана. При этом значимых изменений в структуре печени обнаружено не было, а отмечались изменения в клетках характерные для токсического действия (кетоацидоз, собственное токсическое действие аллоксна), которое было представлено дегенерирующими гепатоцитами. Это говорит о том, что у животных контрольной группы не успевали развиться механизмы срочной адаптации для сохранения жизнедеятельности организма, а долговременная адаптация характерная для длительно текущего сахарного диабета в данном случае не реализовывалась, так как все животные погибали в течение недели.
Г) Ув 1x400
Рис.3. Структура ткани печени в экспериментальных группах. Примечание: а - интактные крысы; б - контроль, после введения аллоксана в дозе 200 мг/кг, воздействия электромагнитным излучением не проводилось; в -2 группы через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и корригирующего воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней с 3 суток после моделирования экспериментального сахарного диабета; г - 4 группы через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и превентивного воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней за сутки до моделирования экспериментального сахарного диабета. Ув 1x400, окраска гематоксилином и эозином.
По этой причине изучить отдаленные структурные изменения в клетках печени контрольной группы не представлялось возможным.
В результате корригирующего воздействия электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, у животных с развившейся острой инсулиновой недостаточностью (3 группа) с начала, по всей видимости, начинают реализоваться механизмы срочной адаптации, что сохраняет жизнь животного. Этого не произошло в контрольной группе. Учитывая наличие стойкого патологического состояния, длительной инсулиновой недостаточности (более 1,5 месяцев), сопровождающейся выраженной гипергликемией (>25, ммоль/л), начинают реализоваться механизмы долговременной адаптации, которые привели к выраженным изменениям паренхиматозной структуры заинтересованного органа, печени. Об успешной реализации адаптационных механизмов говорит высокая выживаемость животных и динамика уровня глюкозы в крови крыс в этой группе (рис.1, 2).
В результате превентивного воздействия электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысёнка, острая инсулино-вая недостаточность у поврежденных животных не развивалась, так как включались механизмы срочной адаптации направленные на сохранение функции поврежденного органа (поджелудочной железы), что не приводило к значительным изменениям структуры печени. Об успешной реализации срочных адаптационных механизмов направленных на сохранение углеводного гомеостаза говорит 100% выживаемость животных и нормальные показатели уровня глюкозы в крови в этой группе (рис.1, 2)
Выводы.
1.Острая инсулиновая недостаточность приводит к высокой летальности животных в контрольной и плацебо группах уже на 3-4 сутки с момента введения аллоксана. При этом морфологические изменения в печени в большей степени были характерны для острого патологического состояния связанного как с резким нарушением углеводного обмена, так и с токсическим действием на клетки печени продуктов распада. Это говорит о том, что механизмы адаптации не успели реализоваться и затронуть заинтересованный орган.
2. В ответ на корригирующие воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, и длительную инсулиновую недостаточность у крыс наблюдали реализацию механизмов срочной и долговременной адаптации. Это приводило к выраженным изменениям, как структуры паренхимы печени, так и к изменениям на клеточном уровне.
3. Превентивное воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка оказывает более выраженный ци-топротекторный эффект, что позволяет реализовать механизмы срочной кратковременной адаптации направленные на сохранение гомеостаза. В результате этого не происходило значительных структурных перестроек в ткани печени.
Литература
1. Гаряев, П.П. Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс / Гаряев П.П., Кокая А. А., Мухина И.В., Кокая Н.Г. // Бюллетень Экспериментальной Биологии и Медицины.-2007.- №2.- С. 155-158.
2. Гаряев, П.П. 1997. Явление перехода света в радиоволны применительно к биосистемам. / ГаряевП.П., Тертышный Г.Г. / Сборник научных трудов. Академия медико-технических наук РФ. Отделение «Биотехнические системы и образование» при МГТУ им. И.Э. Баумана.- 1997.- вып.2.- С. 31-42.
3. Звенигородская Л.А. Клинико-функциональные и морфологические изменения печени у больных с метаболическим синдромом / Звенигородская Л.А. // Гастроэнтерология».- №2.- С. 21-24
4. Карнищенко, Н.Н. Основы биомоделирования / Н.Н. Кар-нищенко.- М.: «Межакадемическое издательство ВПК», 2004.-С. 513-522.
5. Мазур, А.И. Электрохимические индикаторы / А.И. Ма-зур, В.Н. Грачев.- М.: Радио и связь, 1985.
6. Пауков, В.С. Патология/ Пауков В.С., Литвицкий П.Ф.-М.: «Медицина», 2004.
7. Доссон, Р. Справочник биохимика / Р.Доссон, Д.Элиот, У. Эллиот, К. Джонсон.- М.: «Мир», 1991.- 282 с.
THE INFLUENCE OF MODULATED WITH BIO-STRUCTURES ELECTROMAGNETIC RADIATION ON DISTANT ADAPTING
STRUCTURAL CHANGES OF THE LIVER CELLS BY RATS WITH EXPERIMENTAL DIABETES
N.G. KOKAYA, A.A. KOKAYA, I.V. MUCHINA Nizhny Novgorod State Medical Academy
The article concerns the problems of pathogenesis and methods of treating pancreatic diabetes, which remain of importance, and studying the influence of correcting and preventive effect of electromagnetic radiation upon modulated tissues of pancreas and spleen of a newly born rat and remote adaptative structural changes in liver cells at rats with experimental diabetes.
Key words: alloxanic diabetes, morphological changes in liver,
bio-structures, electromagnetic radiation.
УДК 616.314-007.21-08(072)
ВВЕДЕНИЕ НАНОРАЗМЕРНОГО СЕРЕБРА В ПОЛИМЕР ДЛЯ ИЗГОТОВЛЕНИЯ БАЗИСОВ СЪЁМНЫХ ПРОТЕЗОВ
Э.С. КАЛИВРАДЖИЯН, В.И. КУКУЕВ, А.В.ПОДОПРИГОРА*
В статье приведены данные о введении наноразмерного серебра в
полимер для изготовления съёмных протезов.
Ключевые слова: съёмное протезирование, серебро, базисные материалы.
Цель исследования. Протезирование съёмными пластиночными протезами до сих пор остаётся востребованным на рынке стоматологических услуг. Однако, некоторые пациенты предъявляют жалобы на отек, гиперемию, нарушение вкуса, что является проявлением токсико-аллергических реакций развитию которых могут способствовать заболевания внутренних органов (эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, патологии кроветворной системы и кровообращения, заболевания вегетативной нервной системы и др.), токсичность конструкционных материалов, механическое раздражение (острые края протеза, давление), микробные раздражения (бактерии, грибы), нарушение иммунитета, возраст пациента, психический стресс.
Материалы и методы исследования. Для повышения эффективности ортопедического лечения съемными пластиночными протезами, предложено использовать новый метод в изготовлении протеза - метод серебрения порошка полимера. Известно, что серебро в ионном виде обладает бактерицидным, противовирусным, выраженным противогрибковым и антисептическим действием и служит высокоэффективным обеззараживающим средством в отношении патогенных микроорганизмов, вызывающих острые инфекции. Исследования показали новый эффект - наноразмерное серебро обеспечивает более глубокую степень полимеризации акриловых пластмасс и блокирует полностью остаточный мономер, который является основным токсическим агентом.
Результаты и их обсуждение. Для подтверждения равномерного распределения наноразмерного серебра в полимере был проведён метод атомно-силовой микроскопии.
В основе работы атомно-силового микроскопа (АСМ) лежит силовое взаимодействие между зондом и поверхностью, для регистрации которого используются специальные зондовые датчики, представляющие собой упругую консоль с острым зондом на конце. Сила, действующая на зонд со стороны поверхности, приводит к изгибу консоли. Регистрируя величину изгиба, можно контролировать силу взаимодействия зонда с поверхностью. Общую энергию системы можно получить, суммируя элементарные взаимодействия для каждого из атомов зонда и образца.
Реальное взаимодействие зонда с образцом имеет более сложный характер, однако основные черты данного взаимодействия сохраняются - зонд АСМ испытывает притяжение со стороны образца на больших расстояниях и отталкивание на малых. Получение АСМ изображений рельефа поверхности связано с регистрацией малых изгибов упругой консоли зондового датчика. В атомно-силовой микроскопии для этой цели широко используются оптические методы.
Оптическая система АСМ юстируется таким образом, чтобы излучение полупроводникового лазера фокусировалось на консоли зондового датчика, а отраженный пучок попадал в центр фоточувствительной области фотоприемника. В качестве позици-онно - чувствительных фотоприемников применяются четырех-секционные полупроводниковые фотодиоды. Основные регистрируемые оптической системой параметры - это деформации изгиба консоли. Пространственное разрешение АСМ определяется радиусом закругления зонда и чувствительностью системы, регистрирующей отклонения консоли. В настоящее время реализованы конструкции АСМ, позволяющие получать атомарное разрешение при исследовании поверхности образцов.
Зондирование поверхности в атомно-силовом микроскопе производится с помощью специальных зондовых датчиков, представляющих собой упругую консоль - кантилевер (cantilever) с острым зондом на конце. Датчики изготавливаются методами
* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко», 394000, Воронежская область, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10
