CC BY
128
Матер. Межд. научн. конф. Ростов-на-Дону, 2006. С. 419-420.
3. Харин Н. Г., Татенши Р., Харахшех Х. Оценка и картографирование опустынивания засушливых земель
Азии // Опустынивание и деградация почв. Материалы межд. научн. конф. М.: МГУ, 1999. С. 74-97.
4. National Strategy and action plan to combat Desertification. Jordan. 2006. 114 pp.
влияние микотоксинов боверицина и энниатина на функциональные системы митохондрий
А. А. ПАЗЯЛОВА
Пензенский государственный педагогический университет им. В. Г. Белинского
кафедра биохимии
В результате проведенных автором исследований получены принципиально новые данные, свидетельствующие о том, что микотоксины энниатинового ряда, начиная с очень низких концентраций, приводят к нарушению функционирования важнейших регуляторных систем митохондрий - ионного гомеостаза и системы регуляции объема, дезорганизуют функционирование митохондрий. В конечном итоге это приводит к изменению уровня АТФ и изменению ионного гомеостаза в клетке. Это может служить причиной клеточной гибели под действием микотоксинов по механизму апоптоза с переходом к некротической гибели и лизису клеток при дальнейшем увеличении концентрации микотоксинов или времени инкубации с их низкими концентрациями.
Токсины, вырабатываемые плесневыми грибами, -микотоксины - негативно воздействуют на центральную нервную систему, печень, почки, а также вызывают онкологические заболевания пищеварительной системы [1]. Большинство микотоксинов являются ионофорами ионов К+. Эти токсины действуют или как ионные переносчики (Ме+/Н+ обменники), или посредством формирования катионных каналов [4]. Подвижные переносчики, в свою очередь, делятся на нейтральные ионофоры и полиэфиры карбоновых кислот. При образовании комплекса с катионом нейтральные ионофоры приобретают заряд, в то время как полиэфиры карбоновых кислот теряют протон и образуют нейтральные катион-ионофор комплексы [13].
к группе нейтральных ионофоров относятся и микотоксины, продуцируемые грибами рода Fusarium, в частности энниатин (enniatin). Его ионофорные свойства основаны на циклической пептидной и депсипеп-тидной структуре [8]. Среди энниатинов известны эн-ниатины А и В, а также энниатин «смешанного типа» (enniatin mix). Энниатины А и В содержат в своем составе по три остатка D-a-оксизовалериановой кислоты и по три остатка N-метил-Б-изолейцина и N-ме-тил-Б-валина. К группе энниатиновых антибиотиков относится также боверицин, продуцируемый грибами Beauveria bassiana, и отличающийся от энниатинов А и В наличием в молекуле ароматической кислоты N-метил-Б-фенилаланина [12].
Положительно заряженные комплексы ионофорный токсин - к+(Ме+) под действием электрического поля должны накапливаться в клетках и органеллах, имеющих высокий электрический потенциал, и нарушать функционирование биохимических систем, связанных с транспортом калия. Таким образом, проникая в цитозоль, микотоксины будут накапливаться в митохондриях, имеющих высокую величину трансмембранного потенциала, и индуцировать вход калия в митохондриальный матрикс. Это должно приводить к набуханию митохондрий, активации К+/Н+ обмена,
активации фосфолипаз и перекисного окисления липидов [11]. Так как любой патологический процесс тем или иным образом сопряжен с функциональным повреждением митохондрий, накопление ионофорных токсинов в матриксе митохондрий с высокой степенью вероятности будет приводить к нарушению функционирования полиферментных систем, в первую очередь системы окислительного фосфорилирования, что приводит к изменению уровня АТР и изменению ионного гомеостаза в клетке. При этом клетка будет, во-первых, деэнергизована за счет снижения уровня АТР, а во-вторых, может резко увеличиться генерация активных форм кислорода за счет ингибирования переноса электронов в дыхательной цепи и связанного с этим увеличения уровня НАДН и парциального давления кислорода. Кроме того, возможен разрыв внешней митохондриальной мембраны и выход в цитозоль цитохрома и с других апоптогенных факторов. Таким образом, низкие дозы токсинов ионофоров могут индуцировать апоптоз или активировать индукторы апоптоза, либо ускорять его промежуточные стадии, ингибируя дыхание и переводя, митохондрии в состояние увеличенной генерации супероксида.
В связи с этим основной задачей настоящей работы было исследование влияния энниатина и боверици-на на степень набухания митохондриального матрикса; уровень митохондриального трансмембранного потенциала; редокс состояния пиридиновых нуклеотидов; скорость переноса электронов в дыхательной цепи в различных фукциональных состояниях митохондрий и насостояние системы окислительного фосфорилиро-вания.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В работе были использованы митохондрии, выделенные стандартным методом дифференциального центрифугирования из печени крыс линии Вистар [10]. количество белка в полученном препарате митохондрий определяли с помощью биуретового реагента [7].
Оценивая скорость потребления кислорода митохондриями при различных воздействиях (добавление в среду инкубации субстратов окислительного фосфо-рилирования, разобщающих агентов и микотоксинов), мы оценивали степень сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования (дыхательный контроль и отношение ADP/О).
Изучение потребления кислорода митохондриями проводилось с помощью кислородного электрода с использованием полярографического метода регистрации кислорода [2]. В работе использовали закрытый кислородный электрод типа Кларка. Этот метод позволяет оценивать скорость дыхания в присутствии субстратов окисления (У2); скорость дыхания в присутствии ADP (У3); скорость дыхания после того, как весь ADP перешел в АТР (У4); время фосфори-лирования. За дыхательный контроль мы принимали меру сопряжения дыхания и фосфорилирования. Таким образом, дыхательный контроль можно представить как отношение скорости дыхания в присутствии ADP (У3) к скорости дыхания после того, как весь ADP перешел в АТР (У4).
Для регистрации состояния системы окислительного фофсфорилирования и редокс состояния митохондриальных пиридиннуклеотидов, флуоресцирующих в восстановленной форме, учитывалось изменение флуоресценции эндогенных хромофоров в длине волны 460 - 480 нм при возбуждении 340 нм [9]. В настоящей работе регистрировалось изменение интенсивности исходной флуоресценции под действием различных концентраций микотоксинов.
для измерения трансмембранного потенциала применялись косвенные методы, основанные на использовании ионоселективных электродов и чувствительных к потенциалу специфических красителей. Этот параметр измерялся с помощью ионселективного ТРР+ электрода [3, 12] и с использованием флуоресцентного зонда (Rhodamme 123) [5]. Длина волны возбуждения Rhodamme 123 - 488 нм, эмиссионный максимум регистрируется в длине волны - 520 нм.
Транспорт ионов кальция изолированными митохондриями регистрировался как с использованием флуоресцентных зондов, так и с помощью кальций селективного электрода. По изменению трансмембранного потенциала также можно судить о транспорте ионов кальция в митохондрии, так как при снижении мембранного потенциала наблюдается пассивный выход ионов из митохондрий по градиенту концентрации [6].
измерение потребления кислорода митохондриями проводилось одновременно с измерениями митохондриального мембранного потенциала и транспорта кальция на установке, разработанной в ИТЭБ РАН, которая представляет собой многоэлектродную ячейку объемом 1 мл, оснащенную системой усиления и компьютерной регистрацией.
Для исследования набухания митохондрий использовался спектрофотометр Specoгd М-40 с компьютерной регистрацией. изменение объема митохондриального матрикса регистрировали по изменению светопоглощения митохондриальной суспензии на добавление микотоксинов при длине волны 540 нм.
В данной работе был исследован ряд клеточных параметров, на которые антибиотики могли бы оказать влияние. В работе использовались опухолевые клетки линии HEp-2 (карацинома гортани человека), которые выращивали в стерильных условиях на готовых средах с необходимыми питательными веществами при 37оС и 5 % концентрации СО2. Для определения цитотоксичности антибиотика применялся метод измерения роста и выживаемости клеток в культуре, учитывая параметр IC-50 - концентрация антибиотика, при которой погибает 50 % клеток. Для исследования митохондриального мембранного потенциала в интактных клетках используется целый ряд флуоресцентных зондов. В настоящей работе использовался флуоресцентный зонд JC-1 и Propidium iodide [14].
Для оценки уровня митохондриального потенциала в интактных клетках HEp-2 и целостности их плазматической мембраны клетки окрашивались в течение 30 минут одновременно и первым, и вторым красителями. Флуоресценция окрашенных клеток регистрировалась с помощью лазерного конфокального микроскопа. Окраска контрольных и опытных клеток производилась одновременно.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Для выяснения влияния низких концентраций микотоксинов на организм учитывалось их действие на митохондриальном и клеточном уровнях.
митохондриальный уровень
В связи с тем, что исследуемые соединения являются калиевыми ионофорами, были проведены серии экспериментов, демонстрирующие влияние на степень набухания митохондрий различных концентраций микотоксинов энниатина mix и энниатина В в среде, содержащей 120 мМ KCl, 2 мМ KH2P04, 10 мМ HEPES (pH 7. 2), 5 мМ глутамата и 5 мМ малата. Анализ полученных данных представлен в виде зависимостей максимального изменения оптической плотности (AOD) и скорости набухания митохондрий (VAOD) от концентрации энниатина mix (рис. 1) и энниатина В (рис. 2). Объединенные на рис. 3 данные демонстрируют, что энниатин mix проявляет большую токсичность, особенно в малых концентрациях, чем энниатин В.
Наблюдаемое набухание митохондрий обусловлено вхождением в их матрикс гидратированных ионов к+. Для доказательства селективности этих антибиотиков и степени сродства именно к этому иону мы исследовали действие этих веществ в средах с разной концентрацией К+. Такая зависимость для энниатина mix и энниатина В, взятых в одинаковых концентрациях, представлена на рис. 4.
Аналогичные исследования были провели с другим представителем энниатиновой группы: боверици-ном (рис. 5).
Так как набухание митохондрий - это структурное повреждение, которое, скорее всего, должно было повлечь за собой и другие функциональные изменения, то мы рассмотрели влияния микотоксинов на редокс состояние пиридиннуклеотидов (ПН) и на систему окислительного фосфорилирования.
D max
T, цд/ml T, цд/ml
Рис. 1. Концентрационная зависимость максимального набухания (А) и скорости набухания (Б) митохондрий
под действием энниатина mix.
Т, цд/т1 Т. ^9/т|
Рис. 2. Концентрационная зависимость максимального набухания (А) и скорости набухания (Б) митохондрий
под действием энниатина В.
[enniatin], ng/ml
Рис. 3. Сравнение концентрационных зависимостей максимального набухания под действием энниатина В и энниатина mix.
[K+], mM [K+], mM
Рис. 4. Зависимость максимального набухания под действием энниатина В (А) и энниатина mix (Б) от концентрации калия в среде.
Тоничность среды инкубации при последовательной замене NaCl на KCl поддерживалась одинаковой. Набухание митохондрий индуцировалось энниатином В и энниатином mix в концентрации 500 нг/мл.
Рис. 5. Зависимость максимального набухания и скорости набухания под действием боверицина от концентрации калия в среде.
Тоничность среды инкубации при последовательной замене №С1 на КС1 поддерживалась одинаковой. Набухание митохондрий индуцировалось боверицином в концентрациях 300 нг/мл (А) и 500 нг/мл (Б).
На рис. 6 представлено влияние энниатина mix в концентрации 500 нг/мл в средах с разной концентрацией калия на флуоресценцию пиридиновых нуклеотидов и ее изменение во время окислительного фосфо-рилирования. Начиная с 20 мМ KCl добавка энниатина вызывает небольшое окисление ПН и увеличение времени окислительного фосфорилирования. С увеличением концентрации калия в среде не наблюдалось значительного окисления ПН под действием энниатина, однако процесс окислительного фосфорилирования подвергался существенным изменениям. Анализируя полученные результаты, мы можем сказать, что максимальные токсические эффекты достигаются в среде 120 мМ калия.
Аналогичным образом было исследовано влияние различных концентраций боверицина на флуоресценцию ПН в покое и при окислительном фосфорилиро-вании. Представленные на рис. 7 данные демонстрируют возрастание количества окисленных форм ПН и увеличение времени фосфорилирования в ответ на увеличение концентрации антибиотика.
Для более детального изучения влияния микотоксинов на функциональное состояние митохондрий мы исследовали потребление кислорода митохондриями с помощью кислородного электрода Кларка и уровень митохондриального мембранного потенциала (ДТм) с помощью TPP+^лектрода.
На рис. 8 представлены типичные записи контрольного (А) и опытных экспериментов (Б). В опыте в ячейку с митохондриями вводилось разное количество энниатина В. В соответствии с этим в митохондриях наблюдается снижение дыхательного контроля. Таким образом, при увеличении концентрации энниатина В, наблюдалось постепенное изменение таких параметров, как V2 V3, V4, время окислительного фосфорилирования и дыхательный контроль. Одновременная регистрация митохондриального мембранного потенциала показала, что добавка этого микотоксина приводит к его падению, которое увеличивается с ростом концентрации энниатина В. Полученные данные представлены в таблице 1.
З0З
Time, s
Time, s
Рис. 6. Изменение флуоресценции пириннуклеотидов при действии энниатина mix в средах с разной концентрацией калия.
Тоничность среды инкубации при последовательной замене NaCl на KCl поддерживалась одинаковой. Изменение флуоресценции индуцировалось энниатином mix в концентрации 500 нг/мл.
BEA matrix solution 1mg/ml
BEA matrix solution 1 mg/ml
Рис. 7. Изменение флуоресценции пириннуклеотидов при действии боверицина калиевой среде.
Состав среды инкубации как на рис. 1. Добавки: RLM 2 мг/мл; боверицин (из 1 мг/мл) - Б - 0,1 мкл;
В - 0,5 мкл; Г - 0,7 мкл; Д - 1 мкл; А - контроль; FCCP 2 мкМ во всех экспериментах. Объем кюветы 2,5 мл.
ti me, sec
Рис. З. Изменение потребления кислорода митохондриями в разных функциональных состояниях и трансмембранного потенциала
при действии разных концентраций энниатина
Состав среды инкубации как на рис. 1. А - контроль. Добавки: RLM 2 мг/мл; энниатин В - Б - 5GG нг/мл;
В - 75G нг/мл; Г - 1,5 мкг/мл; Д - 2 мкг/мл; ADP 2GG мкМ и 2 мМ.
таблица 1.
скорости потребления кислорода митохондриями, характеристики системы окислительного фосфорилирования и уровень митохондриального мембранного потенциала
при действии энниатина в.
T, mkg/ml V2 V3 V4 dAy dAyk Ay% Дыхательный контроль 5 £ DA Время фосфорилиров ания AO m6
contr Ol 0 24 144 20 7,27 2,647 20,4 18,89 4
contr 02 0 25,8 147,6 24 0 0 6,15 2,688 16,8 18,6 4
En B Ol 0,1 66 195,6 42 0,101 0,486 20,78 4,66 2,331 15 21,45 4
En B O2 0,2 48,6 168 48 0,138 0,38 36,32 3,5 1,808 22,8 27,65 4
En B 03 0,3 42 144 28 0,15 0,41 36,59 5,1 2,464 19,2 20,29 4
En B 04 0,4 24 151,2 30 0,251 0,514 48,83 5,04 2,045 26,4 24,45 4
En B 05 0,5 13,2 121,8 23 0,265 0,665 39,85 5,34 2,256 23,4 22,17 4
En B 06 0,6 30 121,2 29 0,266 0,555 47,93 4,2 2,37 22,8 21,1 4
En B 07 0,75 16,8 96 25 0,383 0,8 47,88 3,9 2,201 31,1 22,72 4
En B 08 0,8 25,2 97,44 23 0,444 0,71 62,54 4,16 2,225 30 22,47 4
En B 09 1 24 132 25 0,351 0,6 58,5 5,24 2,085 26,4 23,98 4
En B 10 1,5 38,4 102 82 1,042 1,405 74,16 1,24 2,153 44,3 23,22 4
En B ll 2 31,8 112,8 59 1,276 1,707 74,75 1,9 1,069 59,3 46,77 4
contr 04 Na 22,2 157,8 20 7,73 2,747 16,2 18,2 4
En B Na 1,5 22,8 133,8 37 0,115 0,34 33,82 3,59 2,124 24 23,54 4
Анализируя полученные результаты, можно сказать, что энниатин В понижает дыхательный контроль за счет ингибирования V3 и одновременного увеличения V4, время фосфорилирования при этом тоже возрастает. Эти процессы носят концентрационнозависимый характер. На основании этих данных, а также учитывая уменьшение ADP/0 и падение митохондриального потенциала, можно предположить, что энни-атин В повреждает митохондрии, действуя как разобщающий агент.
Аналогичные исследования мы провели с бовери-цином. Данные, полученные при обработке этих результатов, представлены в таблице 2.
Таким образом, при повышении концентрации антибиотика наблюдается снижение V3, увеличение V4, а соответственно снижение величины дыхательного контроля и увеличение времени фосфорилирования. Вышеизложенные данные, а также данные полученные с помощью ТРР+ электрода, свидетельствующие о падении митохондриального потенциала, говорят о нарушении целостности митохондриальной мембраны боверицином.
Об изменении ДТм нельзя судить только по данным, полученным при помощи ионоселективного ТРР+ электрода, так как в некоторых случаях биологически
активные вещества могут просто вытеснять ТРР+ из матрикса. Для доказательства действительного падения ДТм под действием микотоксинов мы регистрировали трансмембранный митохондриальный потенциал флуоресцентным методом с помощью флуоресцентного зонда (Rhodamine 123). Рис. 9 демонстрирует изменение ДТм под действием боверицина. Как видно на рисунке, добавка боверицина приводит к увеличению флуоресценции (Рис. 9Б), которая в контрольном эксперименте не меняется (рис. 9А), что свидетельствует о том, что боверицин действительно в зависимости от концентрации сбрасывает митохондриальный потенциал. Снижение ДТм под действием боверицина приводит к разобщению окислительного фософрили-рования и снижению кальций аккумулирующей способности митохондрий.
клеточный уровень
для подтверждения экспериментов, проведенных in vitro, эти процессы были исследованы in vivo в ин-тактных клетках. Оказалось, что контрольные клетки имеют высокий митохондриальный мембранный потенциал и флуоресцируют оранжево-красным. Под действием боверицина потенциал падает, и клетки начинают флуоресцировать зеленым цветом. В клетках,
таблица 2.
скорости потребления кислорода митохондриями, характеристики системы окислительного фосфорилирования и уровень митохондриального мембранного потенциала
при действии боверицина.
T, mkg/ml V2 bea V2 V3 V4 Дыхатель ньіГі контроль ADP/O Время фосфорил ирования AO m6
contr 1 0 24,89 71,2 24,5 2,9 2,1 45,5 27,01 3,5
contr 2 0 25,39 85,3 26,4 3,2 2,1 38,3 27,23 3,5
bea01 0,05 30,15 24,45 107,5 28,2 3,8 2,5 25,8 23,12 3,5
bea02 0,1 33,44 17,85 84,7 35,42 2,4 2,02 40,1 28,29 3,5
bea03 0,2 34,7 20,26 66,4 34,7 1,9 1,6 65,3 36,14 3,5
bea04 0,3 30,86 17,16 61,4 28,9 2,1 1,85 60,5 30,94 3,5
bea05 0,4 33,4 21,61 54,9 35,73 1,5 1,9 67,1 30,69 3,5
bea06 0,5 30,55 13,72 55,7 36,11 1,5 1,5 82,1 38,11 3,5
bea07 1 38,74 16,75 46,4 43,69 1,1 0,88 167,7 64,9 3,5
bea08Na 0,5 35,29 15,4 86,6 35,57 2,4 2,04 38,9 28,08 3,5
time, sec time, sec
Рис. 9. Изменение митохондриального потенциала, регистрируемого флуоресцентным зондом Rhodamin 123, под действием боверицина.
Состав среды инкубации как на рис. 1. А - контроль. Добавки: RLM 2 мг/мл; боверицин (Bea) - Б - 100 нг/мл;
В - 200 нг/мл; Г - 300 нг/мл; Д - 500 нг/мл; ADP 200 мкМ и CaCl2 100 мкМ.
которые инкубировались с энниатином, наблюдается не только падение митохондриального потенциала, но и нарушение целостности плазматической мембраны, в результате которого PI проникает внутрь клетки и связывается с ядерным материалом, флуоресцируя ярко красным.
список литературы
1. Andersson M. A., Mikkola R., Salkinoja-Salonen M. S. Bioaerosols, fungi and mycotoxins: healt effects, assessment, prevention and control // Environmental Microbiology.
1999. № 2. P.359-374.
2. Andersson M. A., Hoornstra D., Mikkola R. Salkinoja-Salonen M.S. Toxicol in vitro // Microbiology. 2003. Vol. 17. № 5. P. 745-751.
3. Benz R. Problems of microbiology // Journal Membrane Biology. 1978. № 43. P. 67-94.
4. Blom M. L., Fink-Gremmels J., Jahn A. Natural Toxins // Microbiology. 1995. Vol. 3. P. 214-220.
5. Duchen M.R. Diabetes // Biochemical journal. 2004. № 3. P. 96-102.
6. Enoksson M., Gogvadze V., Robertson J. D., Orrenius S., Zhivotovsky B. Modulation of cytochrome c release by mitochondrial redox status and caspase-2 // Biochem. 2004. № 2. P. 213-217.
7. Grafe U. Biochemistry of antibiotics. Berlin.: Spectrum Akademischer Verlag, 1992. P. 124-282.
8. Haapasalo M., Kotiranta A., Lounatmaa K. Microbes Infection // Infection and Immunity. 2000. Vol. 2. P.189-198.
9. Reed P. W. Methods Enzymology. Harcourt Publishers Limited. 1979. Vol. 4. P.435-462.
10. Stern P. H. Clinical Orthopeditional. 1977. P. 273-298.
11. Блинов H. П. Проблемы медицинской микологии. М.: Наука, 2002. С. 147.
12. Иванов В. Т., Овчинников Ю. А., Шкроб А. М. Мембранно-активные комплексы. М.: Наука, 1974. С. 345.
13. Коваленко О. И., Львова Л. С., Седова И. Б. Образование фумонизинов штаммами Fusarium тошШогте, выделенными из зерна кукурузы // Прикладная биохимическая микробиология. 2003. № 2. С. 222-227.
14. Кондрашова М. К. Руководство по применению биологического окисления полярографическим методом. М.: Наука, 1978. С. 237.
обнаружение америция-241 в природной среде пензенского региона
М. А. ПЛОТНИКОВ
Пензенский государственный педагогический университет им. В. Г. Белинского кафедра экологии и методики преподавания экологии
Авария на Чернобыльской АЭС, произошедшая 26 апреля 1986 г., считается глобальной катастрофой, приведшей к загрязнению радиоактивными веществами огромных пространств России, Украины, Белоруссии и многих других государств.
Пензенская область является одной из радиаци-онно пострадавших областей. Конечно, степень радиационного ущерба в границах Пензенской области не столь значительна, как, например, в Брянской, но все же в пределах Пензенского края имеется немало территорий с повышенным содержанием радионуклидов в почве [1].
С момента аварии прошло уже двадцать лет, на протяжении которых в Пензенской области проводился постоянный мониторинг радиационной обстановки. Исследования осуществлялись в 1986, 1992, 1994,
2000, 2004 и 2006 годах. Наблюдения носили комплексный характер, т. е. выявлялись количественные и качественные характеристики радиационной обстановки: какова активность радиационного поля и какие радионуклиды содержатся в почвах области, включая и областной центр - г. Пензу.
В целом, можно сказать, что активность радиационного поля приближается к естественной норме, т.к. основными радионуклидами в почвах Пензенской области являются цезий-137 и стронций-90, период полураспада которых составляет примерно 30 лет. Следовательно, за прошедшие 20 лет большая часть запаса этих радионуклидов распалась.
Возможности получения более обширной радиоэкологической информации появились в 2005 г., после приобретения Пензенским государственным педагогическим университетом им. В. Г. Белинского по инициативе его ректора профессора А. Ю. Казакова высокоточного спектрометрического комплекса СКС-50М с диапазоном измеряемых энергий для у-тракта от 50 до 3 103 кэВ. Комплекс также предназначен для измерения активности образцов по а, р, и рентгеновским излучениям, для чего требуется специальная калибровка [3].
Спектрометрический комплекс СКС-50М позволяет измерять энергетические спектры не только радиоактивных элементов, расположенных в середине периодической таблицы Менделеева, но и тяжелых
радионуклидов: тория, урана и искусственных трансурановых элементов, таких как калифорний, берклий, америций и т.д.
При исследованиях весной 2006 г. почв г. Пензы и её окрестностей на описанном спектрометрическом комплексе, помимо цезия-137, в 11 пробах из 18 был обнаружен америций-241 - отсутствующий в природе искусственный трансурановый элемент, с периодом полураспада около 500 лет. Последний образуется при распаде плутония-241 и является активным а, р, у - излучателем [4].
Америций-241 обладает большой растворимостью, а следовательно, высокой миграционной способностью, что, в свою очередь, способствует, его легкому поступлению в живые организмы и передаче по цепям питания от растений к животным и людям. В отличие от цезия-137 и стронция-90 америций-241 способен аккумулироваться в скелете, печени и почках человека, что чревато сильным токсическим воздействием. Особенно радиационно опасно облучение а-частица-ми, поражающими красный костный мозг - ткань, в которой образуются эритроциты (красные кровяные тела). Повреждение красного костного мозга жестким а-излучением может привести к различным формам анемии, общему снижению продолжительности жизни человека, а в более тяжелых случаях к лейкемии и саркоме. [2].
Оптимизм внушает лишь малая концентрация америция-241, заключенная в пределах от 0,015 Ки/км2 до 0,076 Ки/км2, при среднем значении - 0,04 Ки/км2. Однако следует учесть, что в каждом последующем звене в цепи питания концентрация многих ксенобиотиков на единицу массы способна увеличиваться от нескольких процентов до нескольких порядков.
Взаимосвязь большого количества онкологических заболеваний на территории Пензенской области и наличия в природной среде Пензенского региона америция-241 пока не исследована и должна считаться гипотезой, которую в высшей степени желательно изучить в ближайшее время. С этой целью в сентябре и октябре 2006 г. по всей Пензе было отобрано свыше 90 проб почвы, которые в скором времени будут проанализированы на спектрометрическом комплексе СКС-50М.
