CC BY
33
анестезиология, реаниматология
и ГИПОТЕРМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА
Влияние метода ультрафильтрации на показатели системы гемостаза в кардиохирургии
Ю.С. Свирко, Ю.К. Подоксенов, В.М. Шипулин, A.A. Мерунко
НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН,
отдел сердечно-сосудистой хирургии, Томск
Влияние постперфу-зионной ультрафильтрации крови на систему гемостаза у 34 пациентов с врожденными пороками сердца исследовали до операции, в конце искусственного кровообращения, после ультрафильтрации и через 20 ч после операции. После ультрафильтрации, несмотря на снижение количества тромбоцитов и нарушение их агрегаци-онной способности, увеличивается концентрация и активность показателей коагуляционного гемостаза, уменьшается послеоперационная кро-вопотеря.
Обширное кардиохирурги-ческое вмешательство всегда сопровождается специфическими нарушениями системы гемостаза [7, 9], адекватная коррекция которых достаточно сложна. Нет единого подхода в оценке как функционального состояния системы гемостаза, так и эффективности предупреждения гемостазиологических расстройств в кардиохирургии. Неоднозначность методических рекомендаций, предлагаемых для профилактики тромбогемор-рагических осложнений в хирургии открытого сердца, подтверждает актуальность этой клинической проблемы.
Гемодилюция на этапе искусственного кровообращения (ИК) улучшает микроциркуля-Цию и облегчает доставку кислорода тканям [4,7], но является также одной из причин нарушения гемостаза в связи со снижением факторов свертывания, что требует быстрого восстановления концентрационных показателей для обеспечения послеоперационного гемостаза [3]. В
сочетании с гидрофильностью тканей детского организма это вызывает тканевые отеки, приводящие к серьезным органным повреждениям [8]. Способы профилактики и лечения «отечного синдрома» (минимизация и изменение состава объема первичного заполнения аппарата ИК, применение диуретиков, инотропных препаратов, перитонеальный диализ и др.) не всегда эффективны [5]. Проведение ИК с высоким ге-матокритом требует большого количества донорской крови [13]. Перспективным в данном направлении является использование ультрафильтрации (УФ) крови пациента [5, 6].
УФ — это процесс прохождения молекул и ионов через поры мембраны ультрафильтра под влиянием разницы гидростатического давления. При этом отфильтрованный объем жидкости не восполняется. Мембраны современных ультрафильтров способны пропускать вещества с молекулярной массой до 65 тыс. Д. Это озна-
чает, что фильтруются вода, мочевина, мочевая кислота, креатинин,электролиты, тогда как белки и форменные элементы задерживаются [4].
Одна из главных задач УФ крови — удаление «лишней» воды из организма за счет эффекта гемоконцентрации —повышения гематокрита до 33-36% [6]. Именно при этом уровне гематокрита существует динамическое равновесие между тканевой оксигенацией, текучестью крови и уровнем внутрисосуди-стой коагуляции [3].
При использовании УФ уменьшается количество случаев сердечной слабости, повышается системное артериальное давление и снижается ЧСС в период восстановления сердечной деятельности, уменьшается общелегочное сопротивление, сокращается время пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. Несмотря на достаточно низкий уровень гематокрита в ходе ИК, снижается потребность в донор-
gaard et al.); фибринолиз, активированный стрептокиназой (В.Г.Лычев, А.Е.Дорохов); производные фибриногена определяли по тесту склеивания стафилококков.
Кровопотерю фиксировали в течение 12 ч после операции.
Для лучшего сопоставления результатов выполняли гематок-ритную коррекцию количества тромбоцитов и фибриногена.
Оценку статистической достоверности проводили с помощью Т test Wilcoxon для сравнения результатов зависимых выборок и Mann-Whitney U тест для сравнения результатов достоверности независимых выборок. Результаты представлены как X ± Sx, где Sx — среднеквад-ратическое (стандартное) отклонение.
Результаты исследования
Результаты работы свидетельствуют о том, что повреждающие факторы операционно-
Таблица 1
Изменение количества тромбоцитов (109/л) и их функциональной активности (%) у пациентов с врожденными пороками (Х±8х)
Группы Параметр Этапы исследования
I II III IV
Контроль (без УФ) "бледные" пороки (п = 27) Тромбоциты, 109/л 215,1 ±22,5 148,3 ±23,2 144,2 ±19,0 120,3 ±19,9
Агрегация, % 46,4 ± 2,9 52,4 ± 3,3 53,2 ± 2,5 45,5 ±2,1
"синие" (п = 8) Тромбоциты 109/л 153,0 ±12,3 149,6 ±12,7 146,0 ±14,5 120,1 ±9,7
Агрегация, % 45,0 ± 5,8 50,3 + 4,2 49,3 ± 3,7 46,2 + 4,1
Опыт (с УФ) "бледные" пороки (п = 25) Тромбоциты, 109/л 217,1 ±21,1 167,3 ±27,6 105,4 ±13,3* 115,1 ±13,4
Агрегация, % 46,0 ± 2,7 53,0 + 2,1 47,0 ± 2,3* 45,1 ±2,0
"синие" (п = 9) Тромбоциты, 109/л 155,1 ±12,9 149,5 ±12,6 109,4 ± 6,9* 122,1 ±5,2
Агрегация, % 46,0 ± 2,7 53,0 ± 2,1 57,0 ± 2,3* 45,1 ± 2,0
*р<0,05 по отношению к контролю.
скои крови и послеоперационная кровопотеря [10].
Целью работы явилось изучение эффекта УФ на показатели системы гемостаза у пациентов с врожденными пороками сердца.
Методика исследования
Обследовали больных с врожденными пороками сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, трехкамерное сердце, аномалия Эбштейна, аномальный дренаж легочных вен,атриовентри-кулярная коммуникация, тетрада Фалло. Пациенты бьупи разделены на две группы: 1-я группа — дети 1,7-7 лет с массой тела 11,0-25,5 кг (п=34), оперированные по поводу врожденных пороков с использованием УФ; 2-я — группа (контрольная) — пациенты 2-9 лет с массой тела 9,5-28,7 кг (п=35), оперированные по поводу врожденных пороков без использования УФ.
При исследовании тромбо-цитарного гемостаза каждую группу разделили на две подгруппы по порокам «бледного» и «синего» типа. Всех пациентов обследовали до операции (I этап), в конце ИК (II этап), через 15 мин после отключения ИК в контрольной группе либо после УФ (III этап), через 20 ч после операции (IV этап).
Для оценки тромбоцитарно-го гемостаза подсчитывали количество тромбоцитов микроскопическим методом и исследовали их функциональную активность по методу Борна (в качестве индуктора использовались растворы АДФ в конечных концентрациях 1x105 и 0,5x105М). Для характеристики коагуляци-онного гемостаза определяли активированное время свертывания с помощью прибора «Ге-мохрон»; протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время общепринятыми методами; концентрацию фибриногена по Р.Ф.Рутберг; активность антитромбина III (принцип и.АЫ1с1-
анестезиология, реаниматология
адекватной реакцией на введение индуктора агрегации.
Несмотря на то что УФ приводит к нарушению тромбоци-тарного гемостаза, кровопотеря в послеоперационном периоде у пациентов снижалась: в группе без УФ 8,2+1,6 мл/кг, в группе с УФ 5,5±1,8 мл/кг (р<0.01).
После УФ у пациентов с врожденными пороками сердца активированное время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время укоротились, увеличилась активность антитромбина III, снизилась фибринолитическая активность, уменьшилось количество производных фибриногена (табл. 2). По-видимому, эффект гемоконцентрации приводит к
Таблица 2
Влияние метода ультрафильтрации на показатели системы гемостаза в кардиохирургии (Х±8х)
Показатель Группа Этапы исследования
I II III IV
Фибриноген, г/л контроль 3,1 ±0,3 3,0 ± 0,5 2,9 ± 0,6 3,6 ± 0,5
опыт 3,2 ± 0,3 3,8 ±0,7 3,2 ± 0,5 3,4 ± 0,6
Антитромбин, % контроль 91,8 ±3,9 30,3 ± 2,6 30,1 ± 3,3 75,5 ± 3,9
опыт 90,9 ± 4,7 28,4 ± 3,0 48,3 ± 5,0* 76,6 ± 3,3
Активированное время свертывания, с контроль 103,1 ±6,0 788,0 ± 67,0 785,8 ± 70,3 104,7 ±6,7
опыт 103,7 ±6,9 727,6 ± 87,9 631,1 ±81,1* 103,7 ±5,5
Активированное частичное тромбопластиновое время, с контроль 40,3 ± 3,9 76,4 ± 6,3 76,2 ± 5,5 58,5 ±6,1
опыт 39,9 ± 3,7 75,6 ±5,1 54,0 ± 7,3* 42,6 ± 5,0*
Фибринолиз, с контроль 75,0 ±10,7 63,7 ± 9,0 64,0 ± 8,4 76,3 ± 9,7
опыт 77,1 ±9,2 64,8 ± 8,0 71,2 ±9,2 77,4 ±10,1
Производные фибриногена, мкг/ЮОмл контроль 1,0 ±0,1 2,5 ± 0,6 2,6 ± 0,4 1,6 ±0,2
опыт 0,8 ±0,1 2,5 ±0,4 2,2 ±0,5* 0,9 ± 0,3*
*Р<0,05 по отношению к контролю.
И гипотермии
го стресса и ИК приводят к уменьшению количества тромбоцитов. УФ также является повреждающим фактором для тромбоцитов (табл. 1). На III этапе исследования после УФ количество тромбоцитов у пациентов с пороками разных типов значительно (р<0.01) уменьшилось по сравнению с аналогичным этапом исследования в контроле. По-видимому, это связано с тем, что УФ увеличивает время воздействия отрицательных моментов ИК и ультрафильтр является дополнительным контуром, на котором задерживаются тромбоциты. Через 20 ч после операции у пациентов с врожденными пороками число тромбоцитов в опыт-
ес кая защита
ной и контрольной группах не отличались (табл.1).
ИК приводит к нарушению функции тромбоцитов. Возможные причины, способствующие этому процессу: прямой контакт с чужеродной поверхностью, гипотермия, гепарин, образующийся в небольших количествах тромбин, а также освобождающийся при лизисе и активации тромбоцитов АДФ [9]. После УФ функциональная активность тромбоцитов снизилась в группе пациентов с «бледными» пороками (табл.1). Усиление агрегации у пациентов с тетрадой Фалло, возможно, произошло в результате исходных нарушений системы гемостаза, связанных с данным пороком и не-
увеличению факторов свертывания, в результате которого возможно осуществление адекватного коагуляционного гемостаза. В ходе ИК продуцируется огромное количество вазоактивных веществ, влияющих на все системы организма, в том числе и на свертывающую систему. Возможно, снижение активированного во время ИК фибринолиза происходит в результате удаления из плазмы во время УФ части этих веществ, а также производных фибриногена.
Выводы
1. УФ крови способствует снижению количества тромбоцитов и изменению их функциональной активности у больных с врожденными пороками, что требует контроля и коррекции тром-боцитарного звена гемостаза.
2. После проведения УФ происходит быстрое восстановление коагуляционного потенциала в раннем постперфузионном периоде вследствие увеличения концентрации и активности
показателей коагуляционного гемостаза.
3. УФ способствует снижению фибринолитической активности, усиленной во время искусственного кровообращения, что уменьшает риск послеоперационных кровотечений.
4. Воздействие УФ на организм пациентов с врожденными пороками приводит к снижению коагулогических нарушений, способствуя уменьшению послеоперационной.
Литература
1. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гэльдберг Е.Д., Кузник Б.И, Панин K.M. Лабораторные методы исследования гемостаза. Томск, 1980.
2. Баркаган 3. С., МомотА.П. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Барнаул, 1998.
3. Дементьева И.И., Ройтман Е.В, Лескова С.Ф. //Гоудн. и серд.-сосуд. хир. 1996. №2. С.23-24.
4. Осипов В.П., .Лурье Г.О., Ходас М.Я. и др. //Анестезиол.иреаниматол. 1989. №4. С. 28-31.
5. Elliot M.J. //Ibid. 1993. Vol. 56. P.1518-1522.
6. JournoisD, PouardP, Greeley W.J et al. //Anesthesiology. 1994. Vol. 81. P.1181 -1189.
7. Kirklin J.W., Barrat-Boys B.G. //Cardiac Surgery. 1993 Vol. 1.
8. Kirklin J.K., Blackstone E.N., Kirklin J.W. //Blood Purif. 1987. Vol.5. P. 168-178.
9. Michelson A.D. Cardiopulmonary bypass in neonates, infants and young children / Eds. R.A.Jonas, M.J.Elliot. Oxford, 1994. P.110-127.
10. NaikS.K., Knight A., Elliott M.J.//Perfusion. 1991. Vol.6. P.41-50.
11. Salzman. E. W, Linden J., Brier D et al. //Ann. N. Y. Acad. Sei. 1977. Vol.283. P. 114-127.
12. Teoh K.H., Christakis G.T., WeiselR.D. etal. //Circulation. 1986. Vol.74. P.145-152.
13. UtleyJ.R., Wachtel S., Cain R.B. etal. //Ann. Thorac. Surg. 1981. Vol.31. P.121-133.
14. Valen G.//Chirurg.lnternat. 1995. P. 12-15.
