CC BY
66
5. Штаммов энтеробактерий, устойчивых
к карбапенемам, не выявлено.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В.
Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика: Монография. - Смоленск,
2004. - 296 с.
2. Зубков М.Н. Практическое руководство по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии для врачей стационарной помощи. - М.: МГУП, 2002. - С. 38-39.
3. Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений. Приказ Минздрава СССР № 535 от 22.04.1985.
4. Решедько Г.К., Рябкова Е.Л., Фаращук А.Н. и др. Неферментирующие грамотрицательные возбудители нозокомиальных инфекций в ОРИТ России: проблемы антибиотикорези-стентности // Клинич. микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2006. - Т. 8, № 3. - С. 6-11.
5. Скала Л.З., Нехорошева А.Г., Лукин И.Н. и др. Система регистрации и анализа в работе микробиологических лабораторий // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2000. - № 5. -С. 36-41.
6. Скала Л.З., Сидоренко С.В., Нехорошева А.Г., Лукин И.Н., Грудинина С.А. Практические аспекты современной клинической микробиологии // Тверь: ООО "Издательство "Триада", 2004. - С. 217-240.
7. Страчунский Л.С., Богданович Т.М. Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. - М.: Боргес, 2002. - С. 32-40.
8. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Рябкова Е.Л. и др. Рекомендации по оптимизации антимикробной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Пособие для врачей. - Смоленск, Боргес, 2002. - 22 c.
9. Фадеева Т.В. Микробиологические аспекты инфицирования, реинфицирования и суперинфицирования при висцеральных гнойных процессах (в условиях многопрофильной клиники) // автореферат дисс. докт. мед. наук.- Иркутск. - 2007. - 24 с.
10. Bronzwaer S.L., Goettsch W., Ollsin-Liljequist B. et al. European Antimicrobial Resistance Surveillance System (EARSS): objectives and organization. Eurosurveillance 1999. - Vol. 4, N 4. -Р. 41.
11. Koneman's Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology / Washington C. Winn Jr. [et al]. - 6th ed. // Lippincott Williams & Wilkins. -2006. - 1535 p.
12. National Committee for Clinical Laboratory
Standards. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; tenth informational supplement. NCCLS Document M 100-S 10
(M 7) 2000.
13. National Committee for Clinical Laboratory
Standards. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; eleventh informational supplement, M 100-S 11, 2001.
14. National Committee for Clinical Laboratory
Standards. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; twelfth informational supplement, M 100-S 4, 2002.
15. National Committee for Clinical Laboratory
Standards. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; eighth informational supplement, M 100-S 13, 2003.
УДК 616.12-008.331-09.12:615.22
ВЛИЯНИЕ МЕКСИКОРА НА ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
© Болдина Н.В., Михин В.П., Чернятина М.А., Водяник О.В.
Кафедра внутренних болезней № 2 Курского государственного медицинского университета, Курск
E-mail: natalja.bldina@rambler.ru
Обследовано 60 больных с острым ишемическим инсультом (ИИ) на фоне артериальной гипертонии (АГ) в возрасте 64,9± 1,5 года, рандомизированных на две группы. Основную группу составили 40 больных, принимавших помимо базовой терапии инсульта (аспирин-кардио, трентал, престариум, арифон) мексикор в дозе 0,3 г/сут. В контрольную группу было включено 20 больных, получавших только традиционную терапию инсульта. Больным проведено Холтеровское мониторирование ЭКГ на 1-5-е и 21-е сутки инсульта с оценкой вариабельности сердечного ритма (ВСР). Суточный профиль артериального давления (АД) и его вариабельность оценивали на 1-е, 5-е, 10-е, 14-е и 21-е сутки от момента развития инсульта. Результаты исследования показали, что включение мексикора в состав базовой терапии острого инсульта улучшает ВСР и ускоряет нормализацию систолического и диастолического артериального давления, снижает степень вариабельности артериального давления, в большей степени в ночные часы, и способствует улучшению суточного профиля артериального давления (увеличение количества больных, имеющих нормальный тип суточного профиля - dipper-тип и уменьшение количества пациентов с патологическими типами профиля - non-dipper, over-dipper, night-peaker).
Ключевые слова: мексикор, артериальная гипертония, ишемический инсульт, суточный профиль артериального давления, вариабельность сердечного ритма.
MEXICOR INFLUENCE ON THE HEART RATE VARIABILITY AND CIRCADIAN BLOOD PRESSURE PROFILE IN PATIENTS WITH ISCHEMIC STROKE AND ARTERIAL HYPERTENSION Boldina N.V., Mikhin V.P., Chernyatina M.A., Vodyanik O.V.
The Department of the Internal Diseases N 2 of the Kursk State Medical University
Sixty patients with acute ischemic stroke and arterial hypertension aged 64.9±1.5 years were examined and randomized into two groups. The basic group consisted of 40 patients with traditional stroke therapy (Aspirin-Cardio, Trental, Prestarium, and Arifon) and Mexicor therapy (0.3 g/day). The control group consisted of 20 patients with only traditional therapy. The Holter's monitoring ECG was performed on the 1-st, 5-th and 21-st day of stroke with analyzing the heart rate variability. Circadian blood pressure profile and variability were estimated on the 1-st, 5-th, 10-th and 21-st day of stroke development. The investigation results revealed that Mexicor with the traditional therapy of acute stroke improved the heart rate variability and decreased systolic and diastolic blood pressure, arterial pressure variability at night time and improved circadian blood pressure profile in patients with ischemic stroke (the increased number of patients with normal type of circadian blood pressure profile - dipper-type and the decreased number of patients with the pathological types of blood pressure profile - non-dipper, overdipper, night-peaker types).
Key words: Mexicor, arterial hypertension, ischemic stroke, circadian blood pressure profile, heart rate variability.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из важнейших медицинских и социальных проблем во всем мире и занимают второе место среди главных причин смерти населения. По материалам ВОЗ частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения. В развитых странах заболеваемость составляет 2900 слу-
чаев на 1 млн населения в год [3, 5]. По данным регистра инсульта заболеваемость в России за 2001-2003 г. составила 3,48±0,21 на 1000 населения или 450000 случаев в год, из них на долю ишемических инсультов (ИИ) приходится более 80% [4].
Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития ИИ [5, 9,
16]. При ИИ повышение артериального давления (АД) отмечается у большинства больных как на фоне предшествующей АГ, так и без нее [3, 5, 16]. До сих пор остается открытым вопрос о необходимости гипотензивной терапии и ее тактики в первые дни ИИ [17], так как чрезмерное снижение АД усугубляет ишемию мозга, а компенсаторное его увеличение, ведущее к улучшению мозговой перфузии, может сопровождаться трансформацией инсульта в геморрагический вариант [13, 16]. Дисбаланс в регуляции уровней АД обусловлен не только патологическим нарушением центральной регуляции сосудистого тонуса, но и наличием дисфункции сосудистого эндотелия, сопровождающей АГ [3, 13]. Эндотелиальная дисфункция при ИИ усугубляется значительной активацией свободнорадикальных процессов, ускоряющих деградацию эндотелиального оксида азота (NO), подавляющих активность и экспрессию NO-синтазы, что уменьшает возможности регуляции сосудистого тонуса. Высокий уровень пероксидов активирует свертывающую систему крови, что увеличивает вероятность тромботических осложнений при ИИ [13].
При развитии острой ишемии головного мозга активизируется симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарная системы, а также процессы перекисного окисления липидов в мембранах кардиомиоцитов с изменением количества и чувствительности основных бета-рецепторов миокарда к повреждающим агентам. Нарушается баланс симпатической и парасимпатической нервной систем, что приводит к возникновению жизнеугрожающих аритмий, повышению риска рецидива инсульта и внезапной сердечной смерти [1, 6, 10].
Одним из методов, позволяющим оценить функцию вегетативной нервной системы, является вариабельность сердечного ритма (ВСР) [1, 2]. Этот метод получил широкое распространение в последнее время, так как в ряде исследований была доказана связь между снижением показателей ВСР и риском внезапной сердечной смерти [1, 10, 12].
Особое значение при развившейся церебральной дисциркуляции имеет суточный профиль АД, так как его нарушение (недостаточное снижение или чрезмерное повышение в ночные часы) лежит в основе развития ин-
сульта, возникновения осложнений и рецидивов ИИ в остром периоде [7, 9].
Гипотензивные препараты, применяемые у больных в остром периоде ИИ, не всегда обеспечивают должную коррекцию уровня АД, что повышает риск рецидивов церебральной дисциркуляции. Сопутствующая гипертонии дисфункция сосудистого эндотелия существенно снижает фармакологическую активность гипотензивных средств [13]. В этой связи для оптимизации терапии ИИ необходимо использование препаратов, корригирующих эндотелиальную дисфункцию, нормализующих работу рецепторного аппарата и суточного профиля АД, а также проявляющих антиоксидантную активность, что позволит уменьшить последствия оксидант-ного стресса при церебральной дисциркуля-ции и повысить эффективность гипотензивной терапии [8, 9].
Одним из таких отечественных препаратов является мексикор, способный восстанавливать функцию эндотелия и подавлять последствия окислительного стресса, оказывать непосредственно цитопротекторное (нейропротекторное) действие за счет оптимизации энергетического обмена в нейронах в условиях ишемии и реперфузии. В основе последнего лежит способность мексикора ускорять окисление глюкозы, активировать менее кислородзатратный фрагмент цикла Кребса, стимулировать цитохромную цепь энергетического каскада в митохондриях, что приводит к уменьшению потребности клетки в кислороде в условиях гипоксии, восстановлению функциональной активности нейронов
[14, 15, 18].
В ряде исследований было показано, что у больных АГ мексикор в сочетании с ингибиторами АПФ ускоряет нормализацию параметров суточного профиля АД, улучшает эн-дотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии, снижает содержание липоперокси-дов в крови [13]. Применению мексикора у больных инфарктом миокарда улучшает параметры нарушенной ВСР. Однако влияние этого препарата на ВСР и суточный профиль АД в остром периоде ИИ остается не изученным.
Цель исследования - изучить влияние мексикора в составе традиционной терапии на частотные показатели ВСР и суточный
профиль АД у больных в остром периоде ИИ на фоне АГ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 60 больных с острым ИИ на фоне АГ в возрасте от 50 до 75 лет (средний возраст 64,9±1,5 года). Диагноз инсульта был подтвержден данными спиральной компьютерной томографии. Все больные были рандомизированы на две группы: основную и контрольную. Критериями рандомизации служили возраст, пол и степень неврологических нарушений. Обе группы получали традиционную терапию инсульта, включавшую цереброактивные средства (трентал по 100 мг в/в капельно в течение первых 7 дней заболевания), антиагреганты (кардиоаспирин 300 мг/сут) и гипотензивную терапию (пре-стариум 2-4 мг/сут и арифон 1,5-2,5 мг/сут). В основной группе традиционное лечение дополнялось мексикором по 2,0 мл 5% раствора (0,1 г) в/в капельно и внутрь по 0,2 г/сут в первые 7 дней. В следующие 7 дней - по 2,0 мл в/м и внутрь по 0,2 г/сут с переходом в последующем на пероральный прием мекси-кора - 0,3 г/сут. Срок лечения и наблюдения составил 21 день.
Основную группу составили 40 больных (средний возраст 65,2±1,3 лет). АГ II степени регистрировалась у 25 больных, III степени -у 15 больных. Длительность заболевания -6,4±0,3 года.
Контрольную группу составили 20 больных (средний возраст 61,6±2,0 года), АГ II степени наблюдалась у 13 больных, АГ III степени у 7 больных. Длительность АГ составила 7,0±0,2 года.
Достоверных различий по локализации и распространенности ИИ в основной и контрольной группах выявлено не было. ИИ локализовался в бассейне внутренних сонных артерий у 29 больных (72,5%) основной и 17 больных (85,0%) контрольной групп; правой средней мозговой артерии - у 10 пациентов (25,0%) основной и 9 (45,0%) контрольной. В бассейне левой средней мозговой артерии ишемический очаг регистрировался у 16 (40%) и 7 (35,0%) больных; передних мозговых артерий - у 3 больных (7,5%) и 1 пациента (5,0%) соответственно в основной и кон-
трольной группах. У 11 больных (27,5%) основной группы и 3 пациентов (15,0%) контрольной ИИ наблюдался в вертебро-базилярном бассейне.
Всем больным проводилось суточное мо-ниторирование ЭКГ по Холтеру с помощью монитора "Кардиотехника-4000" (а ЗАО "Ин-карт", Санкт-Петербург) дважды: в острейшем периоде инсульта (1 -5 сутки) и по окончании острого периода (21 сутки). Оценке показателей ВСР проводилась в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологии и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии [2]. Определяли частотные показатели ВСР: ОТ - высокочастотный компонент спектра, характеризующий функцию парасимпатической нервной системы, и LF - низкочастотный компонент, зависящий от состояния симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили с помощью монитора АВРМ-02 ("Meditech", Венгрия) на 1-е, 5-е, 10-е, 14-е и 21-е сутки развития ИИ. АД регистрировали каждые 15 минут днем и каждые 30 минут ночью. Оценивали средние значения систолического и диастолического АД (САД и ДАД), коэффициенты вариабельности АД и суточный индекс (степень ночного снижения)
АД.
При статистическом анализе использовали программу Statistica 6.0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Суточная динамика уровней АД в обеих группах представлена в табл. 1, из которой видно, что у всех больных отмечалось снижение САД и ДАД в остром периоде ИИ на фоне проводимой терапии, однако у больных, получавших мексикор, САД нормализовалось на 21 -е сутки ИИ, а ДАД - на 10-е сутки, в то время, как в контрольной группе уровни САД и ДАД оставались повышенными.
На 10-е сутки в группе больных, принимавших мексикор, САД уменьшилось на 16,8%. ДАД снизилось на 14,8% (р<0,05) и достигло нормальных значений. В то время как у больных на фоне базовой терапии достоверного снижения АД не наблюдалось
Таблица 1
Динамика САД и ДАД в остром периоде ишемического инсульта в основной
и контрольной группах (М±т)
АД мм рт.ст. Сроки после начала лечения
1 сутки 5 сутки 10 сутки 14 сутки 21 сутки
Основная группа
САД 165,9±7,0 160,9±7,4 138,1±6,9* 129,7±6,1** 125,0±6,0**
ДАД 90,3±4,1 87,6±3,9 76,9±3,5* 74,0±3,4* 71,8±2,9**
Контрольная группа
САД 164,2±6,8 158,3±7,2 150,5±7,1 148,2±6,8** 144,0±6,6**
ДАД 90,1±4,0 89,2±4,1 84,3±3,8 82,5±3,5 81,4±3,3**
Примечание: * - р<0,05 - по сравнению с первыми сутками; ** - р<0,05 - различия между группами; АД - артериальное давление; САД - среднее систолическое артериальное давление; ДАД - среднее диастолическое артериальное давление.
Таблица 2
Динамика показателей вариабельности АД в остром периоде ишемического инсульта
в основной и контрольной группах (М±т)
АД мм рт.ст. Сроки после начала лечения
1 сутки 5 сутки 10 сутки 14 сутки 21 сутки
Основная группа
День:
САД 17,7±0,8 17,0±0,6 16,5±0,7 15,0±0,6* 14,1±0,5**
ДАД 14,9±0,7 14,2±0,5 13,8±0,5 13,0±0,4* 12,6±0,5**
Ночь:
САД 16,9±0,8 16,2±0,7 15,7±0,6 14,8±0,5* 12,5±0,6**
ДАД 14,0±0,6 13,5±0,6 13,0±0,5 12,3±0,6* 10,5±0,5**
Контрольная группа
День:
САД 17,9±0,8 17,7±0,7 17,0±0,8 16,5±0,5 16,1±0,4**
ДАД 14,8±0,5 14,7±0,7 14,6±0,6 14,3±0,7 14,2±0,6**
Ночь:
САД 17,8±0,7 17,6±0,8 17,2±0,5 16,3±0,6 15,3±0,7**
ДАД 14,1±0,7 14,0±0,6 13,9±0,4 13,5±0,5 13,2±0,6**
Примечание: * - р<0,05 - по сравнению с первыми сутками; ** - р<0,05 - различия между группами; АД - артериальное давление; САД - среднее систолическое артериальное давление; ДАД - среднее диастолическое артериальное давление.
(САД снизилось на 8,3%, а ДАД - на 6,4%, р>0,05). На 14-е сутки в основной группе отмечалось снижение САД на 21,8%, а ДАД -на 18,1% (р<0,05). В контрольной группе эти изменения были менее выражены: САД
уменьшилось на 9,7%, ДАД - на 8,4% (различия в степени изменения указанных параметров между группами достоверны по критерию X2, р<0,05) .
К концу острого периода инсульта (21 сутки) отмечалось дальнейшее снижение (на 24,7%) и нормализация САД в основной
группе. ДАД уменьшилось на 20,5% по сравнению с 1-ми сутками ИИ. В контроле снижение САД и ДАД было менее выраженным (на 12,3% и 9,7% по критерию р<0,05).
Таким образом, мексикор в составе комплексной терапии ускорял нормализацию средних значений АД в процессе гипотензивной терапии ИИ, в то время как в контрольной группе нормализации АД не наступило.
Одним из критериев эффективности гипотензивной терапии является уменьшение вариабельности АД [5, 6], так как ее высокие
значения рассматриваются как самостоятельный риск-фактор развития осложнений со стороны органов-мишеней, включая головной мозг [13, 14, 15]. В остром периоде инсульта имеет место нестабильность ауторегуляции мозгового кровотока [16], и увеличение вариабельности АД способствует рецидиву церебральной дисциркуляции [13] и возникновению цереброкардиального синдрома [16].
На фоне проводимой терапии в обеих группах отмечалось уменьшение исходно высокой вариабельности АД (табл. 2), при этом в основной группе к концу острого периода вариабельность САД и ДАД днем и ночью уменьшилась достоверно более значительно, чем в контрольной группе. В частности, на 5-е и 10-е сутки показатели вариабельности САД и ДАД в обеих группах достоверно не изменились. К 14-ым суткам в основной группе значения вариабельности САД и ДАД в дневные часы (рис. 1) снизились больше (на 15,3% и 12,8%, соответственно, р<0,05) по сравнению с контрольной группой, где достоверных изменений показателя вариабельности не наблюдалось (7,8% и 3,4%; р>0,05). В ночные часы (рис. 2) вариабельность САД и ДАД в основной группе снизилась в большей степени (на 12,4% и 12,1%), чем в контроле (на 8,4% и 4,3%).
К 21 дню терапии ИИ в дневные часы в основной группе вариабельность САД и ДАД снизилась на 20,3% и 15,4%, а в контроле - на 10,0% и 4,1%. В ночные часы в группе больных, лечившихся мексикором, - на 26,0% и 25,0%, а в контрольной группе - на 14,0% и 6,4%.
В итоге включение мексикора в комплексную терапию ИИ приводило к уменьшению вариабельности АД, особенно в ночные часы, что, безусловно, снижало риск рецидива инсульта за счет дестабилизации АД.
Структура суточного профиля в обеих группах до начала терапии выглядела следующим образом: нормальный ("dipper") тип суточной кривой наблюдался у 8 больных
(20,
основной и 3 больных (15,0%) кон-
трольной групп. "Non-dipper" тип (снижение АД ночью менее 10%) регистрировался у 25 (62,5%) и 13 (65,0%) больных. "Over-dipper" (чрезмерное ночное снижение АД) - у 2-х (5,0%) и 1 больного (5,0%); "night-peaker" (повышенное АД в ночное время) - у 5 (12,5%) и 3 (15,0%) больных, соответственно в основной и контрольной группах.
В процессе лечения наблюдались изменения характера суточного профиля АД, более выраженные в основной группе (рис. 3). Увеличилось число больных с нормальным ти-
САД мексикор САД контроль ДАД мексикор ДАД контроль
Рис. 1. Динамика показателей вариабельности САД и ДАД в дневные часы у больных основной и контрольной групп (р<0,05).
САД мексикор САД контроль ДАД мексикор ДАД контроль
Рис. 2. Динамика показателей вариабельности САД и ДАД в ночные часы у больных основной и контрольной групп (р<0,05).
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
1 сут
21 сут
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
1 сут
21 сут
ЕЗ dipper тип □ non-dipper тип Ш over-dipper тип Ш night-peaker тип
Рис. 3. Изменение структуры суточного профиля АД у больных ИИ на фоне терапии мексико-ром (вверху) и в контроле (внизу), р<0,05.
Таблица 3
Динамика частотных показателей вариабельности сердечного ритма в остром периоде ишемического инсульта в основной и контрольной группах (М±т)
Параметры Период Основная группа Контрольная группа
1-5 сутки 21 сутки 1-5 сутки 21 сутки
LF, мс сутки 185,3±8,9 148,9±б,б* 182,5±8,2 1б2,3±9,б**
день 155,2±7,б 127,3±9,G* 153,8±б,9 14G,4±7,4**
ночь 2GG,G±9,5 154,G±11,G* 192,2±8,7 1б5,8±9,2**
HF, мс сутки б1,7±2,5 79,4±3,1* 6G,8±2,3 б8,7±2,7**
день 51,2±2,G б8,7±2,б* 52,3±2,G 58,5±2,1
ночь 85,б±3,9 115,б±5,1* 83,8±3,8 9б,4±4,7**
Примечание: * - р<0,05 - по сравнению с 1-5 сутками, ** - р<0,05 - различия между группами, LF - низкочастотный компонент спектра, ОТ - высокочастотный компонент спектра.
%
□ 1-5 сутки
0 21 сутки контроль
□ 21 сутки мексикор
Рис. 4. Динамика показателя LF к концу острого периода ИИ у больных основной и контрольной групп (р<0,05).
пом суточной кривой: в основной группе - на 30,0%, а в контроле - на 15,0%. Число больных, имеющих non-dipper тип суточной кривой, уменьшилось на 17,5% в основной группе и на 10,0% в контрольной группе. Количество больных, имеющих over-dipper тип, в основной группе уменьшилось на 5,0%, а в контрольной группе доля больных с таким типом суточной кривой не изменилась; число лиц с night-peaker типом сократилось, соответственно, на 7,5% и 5,0% в основной и контрольной группах.
Несмотря на то, что механизмы ВСР до сих пор являются предметом изучения и дискуссий, преобладающей на сегодня является
точка зрения, согласно которой мощность в спектре ИБ является одним из маркеров активности блуждающего нерва, в спектре ЬБ -свидетельствует о выраженности симпатической модуляции ВСР, в частности, системы регуляции сосудистого тонуса вазомоторным центром продолговатого мозга, и модулирующих влияниях на последний бароафферен-тов.
Как видно из табл. 3, в острейшем периоде ИИ (на 1-5 сутки) наблюдается снижение параметров мощностей как низкочастотного, так и высокочастотного компонентов спектра.
Клиническая медицина %
160 п
□ 1-5 сутки
□ 21 сутки контроль
□ 21 сутки мексикор
Рис. 5. Динамика показателя ОТ к концу острого периода ИИ у больных основной и контрольной групп (р<0,05).
К 21 суткам показатель ЬБ, характер изу-ющий симпатическую нервную систему, уменьшился как в основной, так и в контрольной группе. В группе лечения мексико-ром ЬБ за сутки, день, ночь снизился больше, чем в контрольной группе. Особенно это изменение проявляется в ночные часы.
Показатель низких частот ЬБ, характеризующий симпатическую нервную систему, к концу острого периода в основной группе в течение всех суток, в дневное и ночное время уменьшился на 19,6%, 18,0% и 23,0% соответственно. В группе сравнения динамика этого показателя составила 11,1%, 8,7% и 13,7%, соответственно за сутки, день и ночь (рис. 4).
Значение ОТ к 21 суткам (рис. 5) у больных, принимавших мексикор, увеличилось на 28,7%, 34,2% и 35,0% за сутки, день и ночь, а в контрольной группе - на 13,0%, 11,9% и 15,0% соответственно. Очевидно, что прирост показателя высокочастотной части спектра более выражен в ночные часы в группе лечения мексикором по сравнению с контрольной группой. Это свидетельствует о большем влиянии мексикора на парасимпатическую нервную систему и стабилизации ВСР преимущественно в ночные часы. Именно ночью и в предутренние часы велика вероятность развития осложнений инсульта и его повторное развитие.
Полученные результаты свидетельствуют об улучшении суточного профиля АД и снижении вероятности дестабилизации АД, уменьшении риска геморрагической трансформации инсульта, рецидива острой дисци-ркуляции, что повышает эффективность вторичной профилактики инсульта. Включение в традиционную терапию ИИ мексикора приводит к улучшению частотных показателей ВСР, что способствует снижению риска развития аритмий и внезапной смерти больных с ИИ на фоне АГ.
Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать следующие выводы.
1. Включение мексикора (0,3 г/сут) в традиционную терапию ИИ на фоне АГ ускоряет нормализацию САД и ДАД и препятствует возникновению периодов дестабилизации
АД.
2. Мексикор в составе комплексной терапии инсульта приводит к снижению патологически высокой вариабельности САД и ДАД, улучшению суточного профиля АД в сравнении с больными, получавшими только базовую терапию, что свидетельствует о способности препарата повышать эффективность гипотензивной терапии, снижать вероятность дестабилизации АД, уменьшать риск развития рецидива и осложнений острого ИИ.
