CC BY
54
УДК 616-036.11
Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2014. Вып. 4
Л. М. Мальцева1,2, А. Н. Шишкин2, И. Ю. Пчелин2
ВЛИЯНИЕ КОМПОНЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
1 Городская поликлиника № 8, Российская Федерация, 193224, Санкт-Петербург, ул. Новоселов, 45
2 Санкт-Петербургский государственный университет, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
Статья посвящена проблеме влияния метаболических нарушений и других факторов на ре-моделирование левого желудочка у пациентов с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией. Выявлены связи между наличием метаболического синдрома и толщиной стенок левого желудочка по данным эхокардиографического исследования. У пациентов с метаболическим синдромом ремоделирование левого желудочка было связано с нарушением углеводного и липидного обмена, с количеством сигарет, выкуриваемых пациентом за сутки, окружностью талии и уровнем систолического артериального давления в ночное время по данным суточного мониторирования. Библиогр. 25 назв. Ил. 4.
Ключевые слова: метаболический синдром, абдоминальное ожирение, гипертоническая болезнь, нарушение углеводного обмена, нарушение липидного обмена, гипертрофия левого желудочка, ремоделирование левого желудочка.
THE INFLUENCE OF COMPONENTS OF THE METABOLIC SYNDROME ON MYOCARDIAL REMODELING OF THE LEFT VENTRICLE
L. M. Maltsev1-2, A. N. Shishkin2, I. Yu. Pchelin2
1 Polyclinic N 8, 45, ul. Novoselov, St. Petersburg, 193224, Russian Federation
2 St. Petersburg State University, 7-9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Russian Federation
The article describes the influence of metabolic disorders and other factors on left ventricular hypertrophy in hypertensive patients with abdominal obesity. It was found that, according to echocardiography data, the presence of metabolic syndrome is related to left ventricular hypertrophy. In patients with metabolic syndrome left ventricular hypertrophy was associated with lipid and glycemic profiles, the number of cigarettes smoked per day, waist circumference and systolic blood pressure at night as assessed by 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Refs 25. Figs 4.
Keywords: metabolic syndrome, abdominal obesity, hypertension, glucose metabolism, lipid metabolism, left ventricular hypertrophy, left ventricular remodeling.
До сих пор достоверно неизвестно, имеют ли прогностическое значение отдельные компоненты метаболического синдрома или сам факт его наличия [1-6]. Многочисленные исследования показали, что метаболический синдром ассоциируется с двукратным увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений и в 1,5 раза увеличивает смертность от всех причин [7]. Кроме того, была выявлена связь сердечнососудистых событий с индексом массы тела [8].
Многие исследования посвящены поиску маркеров сердечно-сосудистого риска. В последнее время наличие гипертрофии левого желудочка используется не только как признак поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии, но и как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Так, в фраменгем-ском исследовании было выявлено, что увеличение массы левого желудочка прогнозирует более высокую частоту неблагоприятных клинических исходов, включая смерть, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [9].
Результаты метанализа 20 исследований B. A. Vakili et al. показали, что наличие гипертрофии левого желудочка имеет сильную связь с сердечно-сосудистой заболе-
ваемостью и смертностью, вне зависимости от наличия гипертонии и ишемической болезни сердца [10]. В другом исследовании масса левого желудочка и его геометрия ассоциировались с повышением сердечно-сосудистых событий и смертностью у пациентов с неосложненной гипертонической болезнью, независимо и сильнее, чем кровяное давление или другие потенциально обратимые факторы риска. При анализе результатов авторы указывают, что полученные данные могут помочь в решении вопроса о том, необходимо ли более интенсивное лечение для конкретного пациента [11]. Группа других исследователей доказывает, что уменьшение массы левого желудочка имеет благоприятное прогностическое значение и может быть более тесно связано с исходом заболевания, чем изменения кровяного давления. Регресс гипертрофии левого желудочка представляется одной из важнейших целей антиги-пертензивного лечения [12-14].
Распространенность гипертрофии левого желудочка одинакова среди пациентов с метаболическим синдромом без артериальной гипертензии и среди пациентов с артериальной гипертензией, но без метаболического синдрома [15, 16].
В исследовании LIVE было показано, что у пациентов с артериальной гипертен-зией при наличии метаболического синдрома наблюдался меньший регресс гипертрофии левого желудочка, чем без него. В этом же исследовании выяснили, что степень улучшения функции левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии зависела от наличия или отсутствия сахарного диабета [17].
Некоторые исследования говорят о том, что восстановление до нормы отдельных компонентов метаболического синдрома не приводят к значительному улучшению прогноза у таких пациентов [18]. Вместе с тем имеются данные об уменьшении массы левого желудочка у пациентов с гипертонией и ожирением при снижении массы тела и, как следствие, нормализации артериального давления [19].
Таким образом, полученные данные могут частично объяснить повышенный уровень сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом.
Цель исследования: выявить, влияют ли метаболические нарушения на ремо-делирование левого желудочка у пациентов с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией.
Материалы и методы. Обследовано 40 пациентов (10 мужчин и 30 женщин) с артериальной гипертензией и абдоминальным ожирением.
В исследование не включались пациенты с манифестными формами ишемиче-ской болезни сердца, сахарным диабетом, перенесшие острое нарушение мозгового кровоснабжения, с наличием нарушений ритма (хроническими и пароксизмальны-ми формами фибрилляции или трепетания предсердий, нарушением проводимости, экстрасистолией высоких градаций), с врожденными и приобретенными пороками сердца, с кардиомиопатиями, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, а также эхокар-диографическое исследование (ЭхоКГ) аппаратом "MIDRAY DC-6" с фасетчатым датчиком 3,5 МГц в положении пациента на левом боку.
Всем пациентам проводилось суточное мониторирование артериального давления аппаратом «Кардиотехника-04-АД-3(М)». Программная обработка данных записи осуществлялась с помощью "KTResult 2".
Результаты и обсуждение. Средний возраст обследуемых составил 55,8±2,8 лет (от 40 до 78), индекс массы тела — 34,7±1,6кг/м2, объем талии у муж-
чин — 114,5±8,5 см, у женщин — 107,4±3,88 см, артериальное офисное давление — 147,3±7,1/89,5±4,5 мм рт. ст., артериальное давление при суточном мониторирова-нии: днем — 143,6±5,3/81,6±3,1 мм рт. ст.; ночью — 121,3±7,8/68,8±3,4 мм рт. ст., уровень общего холестерина — 5,97±0,32 ммоль/л, триглицеридов — 1,2±0,26 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — 3,76±0,31 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности у мужчин — 1,27±0,32 ммоль/л , у женщин — 1,45±0,13 моль/л, глюкоза плазмы цельной крови натощак — 5,36±0,23 ммоль/л и через 2 ч после углеводной нагрузки — 5,83±0,43 ммоль/л.
По данным ЭхоКГ толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу — 11,45±0,35 мм, толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу — 11,20±0,36 мм. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычислялась по формуле R. Devereux и N. Reichek: ММЛЖ = 1,04*((мЖП + ЗСЛЖ + КДР)3-(КДР)3)-13,6 [20, 21]. Вычисление отношения ММЛЖ к площади поверхности тела позволяло рассчитать индекс массы миокарда (ИММ). Площадь поверхности тела определялось по номограмме. ИММ вычислялся отдельно для мужчин и женщин и составил 140,7±14,8 г/м2 (от 108,4 до 168,1 г/м2) и 110,9±6,5 г/м2 (от 80,7 до 144,7 г/м2) соответственно, при норме менее 115 г/м2 у мужчин и 95 г/м2 у женщин [21].
У 22 человек из 40 выявлено наличие метаболического синдрома по критериям IDF 2009 г. При обработке данных получена средняя положительная корреляционная связь между наличием метаболического синдрома и толщиной МЖП (r = 0,32 при р = 0,05) и толщиной ЗСЛЖ (r = 0,48 при р = 0,002).
Для выявления влияния метаболических нарушений на ремоделирование левого желудочка пациенты с метаболическим синдромом были разделены на 3 подгруппы. В первую подгруппу вошли пациенты с нарушением углеводного обмена (7 человек). Во вторую — пациенты с нарушением липидного обмена (9 человек). В третью — пациенты, которые имели одновременно и углеводные и липидные нарушения (4 человека). Статистически значимо толщина МЖП была больше в третьей подгруппе. Также была выявлена корреляционная зависимость толщины МЖП от одновременного наличия нарушений углеводного и липидного обмена (r = 0,52 при р = 0,02; рис. 1). Такой взаимосвязи не было найдено с отдельными компонентами метаболического синдрома.
У пациентов с метаболическим синдромом найдена зависимость толщины МЖП с количеством выкуриваемых сигарет (r = 0,48 при p = 0,03; рис. 2).
Толщина ЗСЛЖ у этой же группы людей зависела от объема талии (r = 0,58 при р = 0,007; рис. 3) и уровня систолического артериального давления в ночное время по данным суточного мониторирования (САД ночью) (r = 0,48 при р = 0,04; рис. 4).
В настоящий момент имеется много данных о том, что не только артериальная гипертензия влияет на ремоделирование левого желудочка, но и нарушения углеводного и липидного обмена [22-25]. Анализируя научные публикации, мы не всегда можем встретить сходные результаты, что подтверждает актуальность этого вопроса и необходимость дальнейшего изучения. По данным литературы, абдоминальное ожирение у больных с артериальной гипертензией способствует развитию концентрической гипертрофии и диастолической дисфункции, гипотензивная терапия у таких пациентов, в отличие от пациентов с нормальной массой тела, даже при достижении целевых уровней АД практически не коррегирует нарушения диасто-лической функции ЛЖ и не уменьшает массу миокарда [22]. В других источниках
Рис. 1. Толщина МЖП у пациентов с метаболическим синдромом в подгруппах
Рис. 2. Корреляционная зависимость толщины МЖП от количества выкуриваемых сигарет у пациентов с метаболическим синдромом
Л
с
о со
о о иоэ оэ &___— 5--— 0 о о
о о
о
О
—*
Объем талии
Рис. 3. Корреляционная зависимость толщины ЗСЛЖ от объема талии у пациентов с метаболическим синдромом
A
i
j
1 о о о
i .......о о О О/ о
с 5
i О о
i ; о
..............i............. О
о
-»
САД ночью
Рис. 4. Корреляционная зависимость толщины ЗСЛЖ от САД ночью у пациентов с метаболическим синдромом
можно встретить положительную реакцию на лечение таких пациентов, с регрессом имеющихся нарушений [23].
В результате нашего исследования мы получили данные о том, что наличие нарушений углеводного и липидного обмена у пациентов с метаболическим синдромом влияет на ремоделирование левого желудочка. При этом не была найдена взаимосвязь толщины МЖП с отдельными компонентами метаболического синдрома (абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, гликемическим профилем, липидным спектром), такая зависимость наблюдалась при наличии всех четырех составляющих. Также выявлена связь с количеством сигарет, выкуриваемых пациентом за сутки. Толщина ЗСЛЖ зависела от объема талии и уровня систолического артериального давления в ночное время по данным суточного мониторирования.
Таким образом, у пациентов с абдоминальным ожирением и артериальной ги-пертензией необходима не только адекватная антигипертензивная терапия и нормализация веса, но и своевременная профилактика, диагностика и лечение метаболических нарушений для предотвращения поражения сердечно-сосудистой системы.
Литература
1. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. С. 456.
2. Мамедов М. Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях. М.: ФАС-медиа, 2005.
3. Барановская В. В., Соколова Е. И. Метаболический синдром : пособие для терапевтов и кардиологов / Моск. гос. мед.-стоматол. ун-т, каф. факультет. терапии и проф. болезней. М.: РКИ Соверо пресс, 2005. С. 47.
4. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004. С. 163.
5. Шевченко О. П. и др. Метаболический синдром. М.: Реафарм, 2004. С. 141.
6. Шишкин А. Н., Худякова Н. В., Смирнов В. В. Менопаузальный метаболический синдром. Современные представления // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2013. Вып. 2. С. 17-27.
7. Mottillo S., Filion K. B. et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // Journal of the American College of Cardiology. 2010. Vol. 56, Issue 14. P. 1113-1132.
8. Hubert H. B., Feinleib M. et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham heart study // Circulation. 1983. Vol. 67. P. 968-977.
9. Levy D., Garrison R. J. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New England Journal of Medicine. 1990. Vol. 322, Issue 22. P. 1561-1566.
10. Vakili B. A., Okin P. M., Devereux R. B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // American heart journal. 2001. March. Vol. 141, Issue 3. P. 334-341.
11. Koren M. J., Devereux R. B. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Annals of Internal Medicine. 1991. Vol. 114, Issue 5. P. 345-352.
12. Koren M. J., Ulin R. J. et al. Left ventricular mass change during treatment and outcome in patients with essential hypertension // American Journal of Hypertension. 2002. Vol. 15, Issue 12. P. 1021-1028.
13. Muiesan M. L., Salvetti M. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // Journal of hypertension. 1995. Vol. 13, Issue 10. P. 1091-1095.
14. Verdecchia P., Schillaci G. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. Vol. 97, Issue 1. P. 48-54.
15. Chinali M., Devereux R. B. et al. Comparison of cardiac structure and function in American Indians with and without the metabolic syndrome (the strong heart study) // American journal of cardiology. 2004. Vol. 93. P. 40-44.
16. Ingelsson E., Sullivan L. M. et al. Burden and prognostic importance of subclinical cardiovascular disease in overweight and obese individuals // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 375-384.
17. Gerdts E., de Simone G. et al. Impact of overweight and obesity on cardiac benefit of antihypertensive treatment // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2013. February. Vol. 23, Issue 2. P. 122-129.
18. Simone G., Arnett D. K. et al. Partial normalization of components of metabolic syndrome does not influence prevalent echocardiography abnormalities: The HyperGEN study // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. January 2013. Vol. 23, Issue 1. P. 38-45.
19. Schillaci G., Pasqualini L. et al. Effect of body weight changes on 24-hour blood pressure and ventricular mass in hypertension: a 4-year follow-up // American Journal of Hypertension. 2003. Vol. 16, Issue 8. P. 634-639.
20. Devereux R. B., Alonso D. R. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy findings // American journal of cardiology. 1986. Vol. 57, Issue 6. Р. 450-458.
21. Lang R. M., Biering M. et al. Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology // Journal of the American Society of Echocardiography. December 2005. Vol. 18, Issue 12. P. 1440-1463.
22. Вебер В. Р., Рубанова М. П. и др. Влияние абдоминального ожирения на структурно-функциональные изменения сердца и возможность их медикаментозной коррекции у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. Т. 4, № 4. С. 28-31.
23. Украинец Е. Н. Экспертиза ремоделирования сердца у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями на фоне приема эпросартана // Кардиология и ангиология. 2006. Т. 6, № 21-1. С. 31-33.
24. Герасимова А. С., Олейников В. Э. Артериальная гипертония, ассоциированная с метаболическим синдромом: особенности течения и поражения органов-мишеней (обзор литературы) // Кардиология и ангиология. 2008. № 3. С. 88-101.
25. Бондарь И. А., Климонтов В. В. Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции // Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ. 2004. № 2. С. 42-46.
Статья поступила в редакцию 26 сентября 2014 г.
Контактная информация
Мальцева Людмила Михайловна — врач-кардиолог; milareaz@gmail.com
Шишкин Александр Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
факультетской терапии; alexshishkin@bk.ru
Пчелин Иван Юрьевич — кандидат медицинских наук, ассистент; ewan2008@bk.ru
Maltsevа Lyudmila M. — Cardiologist; milareaz@gmail.com
Shishkin Alexander N. — Doctor of Medicine, Professor, Head of the Department of faculty therapy;
alexshishkin@bk.ru
Pchelin Ivan Yu. — Candidate of Medicine, assistant; ewan2008@bk.ru
