CC BY
14
Ллература
1. Зайцева О. В. Бронхообструктивный синдром в практике педиатра. Роль ингаляционной бронхоли-тической терапии / О. В. Зайцева // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2008. - № 2. - С. 51-54.
2. Волосовець О.П. Пперреактивнють бронх1в у д1тей: етюлопя, патогенез, кпшка, д1агностика, лкування (огляд л1тератури) / О.П. Волосовець, В. G. Хомен-ко // Здоровье ребенка. - 2007. - Т. 5, № 8. - С. 132-135.
3. Лукина О.Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей / О.Ф. Лукина // Респираторные заболевания.- 2002.-№4.-С.7-9.
4. Заболевания вегетативной нервной системы / [Вейн A.M., Апимова Е.Я., Вознесенская Т.Г. и др.] ; под ред. A.M. Вейна. - М. : Медицина, 1991. - 624 с.
5. Портнова О.О. Застосування ендоназального елек-трофорезу пкамелону та електропунктури в етап-
7.
8.
ному вщновлюваному Л1куванн1 Д1теи, хворих на бронх1альну астму, з урахуванням вегетативних дисфункцм : автореферат дисертаци на здобуття наукового ступеня канд.. мед. наук : спец. 14.01.33 - «Курортолопя та ф1зютерап1я» / О.О. Портнова. -Одеса 2002 - 26 с.
Каладзе H.H. Показатели различных звеньев адаптации у детей, страдающих бронхиальной астмой / H.H. Каладзе, Л.И. Мурасилова // Современная педиатрия. - 2008. - №3. - С. 26-31. Чабан О.С. Психосоматична медицина (аспекти дь агностики та лкування) / О. Чабан, О. Хаустова. -К. : Тов. «ДСГ Лтд», 2004 - 96 с. - (Б1блютечка практикуючого лкаря).
Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методы патопсихологии / С.Я. Рубинштейн - М. : ЭКСМО-ПРЕСС 1999.
Основи психодинамнноТ д1агностики i психотерапп / [ M.I. Винник, I.C. В1тенко, I.B. Тодор1в та ¡н. ]. -
1вано-Франк1вськ, 2006. - 171 с. Реферати
ПСИХО-ВЕГЕТАТИВНИЙ СТАТУС ДЕТЕЙ, ВОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ОБСТРУКТИВНЫМ БРОНХИТОМ Весилык Н.Л.
Ключевые слова: дети, острый обструктивный бронхит, психо-вегетативний статус.
В работе представлены результаты анализа психо-вегетативного статуса детей в возрасте от 7 до 14 лет с острым обструктивным бронхитом. На основании клинических данных, показателей комплекса психологических тестов и кардиоритмоинтервалографии установлен дисбаланс функционирования центральной и вегетативной нервной системы различной степени выраженности при разной длительности бронхообструктивного синдрома.
Summary
PSYCHO-VEGETATIVE STATUS OF CHILDREN WITH ACUTE OBSTRUCTIVE BRONCHITIS Vesilyk N. L.
Keywords: children, acute obstructive bronchitis, psycho-vegetative status.
The paper presents the results of the analysis of psycho-vegetative status of children aged 7 to 14 years with acute obstructive bronchitis. Based on clinical information, indices of complex psychological tests and cardiorhythmography it has been found out the imbalance in functioning of the central and vegetative nervous system, manifested by varying degrees of severity under different duration of broncho-obstructive syndrome.
УДК 616.13-004.6-02:616.008.9]-06-085.22:616.12-008.331.1
ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОГО ПРЕПАРАТА «КАДУЗТ» НА ДИНАМИКУ Г0М0ЦИСТЕИНЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Визир В.А., Буряк В.В.
Запорожский государственный медицинский университет
В статье приведены данные касательно гипергомоцистеинемии, как фактора риска сердечнососудистых заболеваний и способов ее фармакологической коррекции. В частности, освещены вопросы взаимосвязи гипергомоцистеинемии, атеросклероза и артериальной гипертензии. Представлены результаты определения содержания гомоцистеина плазмы крови у пациентов с артериальной гипертензией в процессе терапии комбинированным препаратом «Кадуэт». Ключевые слова: гомоцистеин, атеросклероз, артериальная гипертензия, фармакологическая коррекция.
Гомоцистеин (ГЦ) представляет собой серо- влияние ГЦ, все большую актуальность преоб-содержащую аминокислоту, образующуюся в ретает проблема, посвященная изучению взаи-организме при метаболизме метионина [1]. Учи- мосвязи гипергомоцистеинемии (ГГЦ), ряда па-тывая многогранное этиопатогенетическое тологических состояний организма и возможных
Актуальт проблемы сучасно! медицины
вариантов их фармакологической коррекции.
На данный момент общепринятым считается определение нормальной концентрации ГЦ в плазме крови в пределах референсных значений от 5 до 15 мкмоль/л [6]. По данным современной литературы увеличение содержания ГЦ, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, растворимых адгезивных молекул, матриксной металлопротеиназы наряду с возрастом, отягощенным семейным анамнезом в отношении ишемической болезни сердца (ИБС), курением, сахарным диабетом, снижением содержания липопротеидов высокой плотности и повышением содержания липопротеидов низкой плотности могут рассматриваться в качестве независимых модифицируемых факторов риска возникновения эндотелиальной дисфункции [7], приводящей к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса [23], сердечнососудистых и цереброваскулярных заболеваний [15,20], в том числе ИБС, инфарктов и инсультов [23].
При хронологическом анализе литературных данных [8-10,24] обращает на себя внимание тот факт, что в последнее время ГГЦ все больше рассматривается именно как маркер атеросклеротического процесса, воздействие на который не влияет на риск в отношении возникновения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. Вместе с тем, учитывая тесную ассоциацию с известными ранее модифицируемыми и немодифицируемыми факторами риска, проблема изучения динамики концентрации ГЦ при артериальной гипертензии (АГ) остается весьма актуальной, несмотря на некоторую противоречивость имеющихся литературных данных [25].
По данным проспективного исследования [19] и метаанализа 27 ретроспективных исследований [4] повышение содержания общего ГЦ плазмы крови на каждые 5 мкмоль/л выше верхнего предела нормальных показателей ассоциировалось с дополнительным увеличением риска возникновения ИБС в 1,6 раза у мужчин и 1,8 - у женщин, инсультов и заболеваний периферических сосудов - в 1,5 и 6,8 раза, соответственно [8].
В человеческой популяции, а также в эксперименте показана прямая взаимосвязь между уровнем ГЦ плазмы крови и толщиной интима-медиального сегмента (ТИМС) сонных артерий [2,13,16,21,22], при этом уровень ГЦ положительно коррелирует с количественными и качественными проявлениями атеросклеротического поражения, в т.ч. и сонных артерий - концентрацией эндотелина-1, частотой возникновения гемодинамически значимых стенозов и характером атером, ТИМС, соответственно [14]. Найдена положительная корреляционная взаимосвязь между уровнем ГЦ, степенью стенозирования сонных артерий и характером атеросклеротиче-ских бляшек [2]. Проведенные исследования
подтверждают роль ГГЦ, как независимого модифицируемого фактора риска развития атеросклеротического процесса и церебрального атеросклероза, а также увеличения ТИМС в качестве раннего маркера и предиктора атеросклероза [5,18].
Изучая вопрос взаимосвязи ГЦ и показателей функционального состояния кровообращения при развитии атеросклероза, отмечается позитивная корреляция ГГЦ с индексом резистивности [16], что позволяет рассматривать данный показатель как косвенный маркер атеросклеротического процесса. Существуют работы, в которых представлены данные касающиеся изучения взаимоотношений содержания ГЦ и его медикаментозной коррекции с другими факторами риска развития
атеросклеротического процесса, например АГ [3,14]. При этом, ГЦ рассматривается как возможный модулятор атеросклеротического поражения артерий, реализующий данный эффект через непосредственные механизмы, участвующие в процессах развития и становления АГ [11]. Данное наблюдение подтверждается работами, в которых установлены тесные корреляционные взаимосвязи между концентрацией ГЦ плазмы крови и систолическим артериальным давлением (САД) [12,17].
Принимая во внимание неблагоприятный эпидемиологический прогноз в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, актуальной остается проблема, посвященная изучению уже известных и поиску новых факторов их возникновения и прогрессирования. А учитывая значительную этиопатогенетическую роль ГГЦ в отношении ряда вышеуказанных заболеваний, в том числе и АГ, наиболее интересным представляется вопрос об установлении их взаимосвязи со структурними изменениями экстракраниальных артерий и вариантами нарушения брахиоцефального кровотока и их коррекция на основе использования современных гипотензивных средств, проявляющих антиатероскле-ротический эффект снижения АД, таких как бло-каторы медленных кальциевых каналов дигид-ропиридинового ряда. Поэтому достаточно перспективной является возможность применения в терапевтической и кардиологической практике нового препарата «Кадуэт», сочетающего фиксированные дозы амлодипина и аторвастатина, проявляющих синергизм в отношении гипотензивного, гиполипидемического, антиоксидантно-го и антитромботического эффектов.
Цель исследования выявить особенности показателей уровня ГЦ плазмы крови у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) и АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий для определения преимуществ дифференцированной терапии комбинированным препаратом «Кадуэт» .
Том 9, Выпуск 4
39
Материалы и методы исследования
Основную группу наблюдения составили 34 пациента обоего пола в возрасте 36-78 лет с АГ без клинически значимой сопутствующей патологии, которые по результатам проведения ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы были стратифицированы в две группы наблюдения. Больные ГБ II стадии были отнесены к первой группе. Пациенты с АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий, т.е. имеющие среднее значение ТИМС общей сонной артерии 1,3 мм и более, составили вторую группу наблюдения. Обе группы были сопоставимы между собой по полу, возрасту, длительности заболевания и степени АГ. При включении больных в исследование использовались следующие клинические критерии: верификация ГБ II стадии с АГ 1-3 степени. К критериям исключения относились: наличие ИБС, сердечной недостаточности III-IV функционального класса по NYHA, симптоматических артериальных гипертензий. Группу контроля составили 19 практически здоровых лиц.
В качестве исследуемого препарата был назначен комбинированный таблетированный препарат «Кадуэт», содержащий 5 мг амлоди-пина и 10 мг аторвастатина, длительностью до 12 недель. В процессе наблюдения пациентам, не достигшим целевых уровней АД, через 2 недели увеличивалась доза исследуемого препарата до 10 мг амлодипина и 10 мг аторвастатина. Средняя дозировка для амлодипина за период лечения в группе наблюдения составила 7,1 + 1,8 мг.
Всем пациентам группы контроля однократно, а также пациентам основной группы до и после лечения проводилось определение содержания ГЦ плазмы крови, забранной из вены натощак, на основе измерения оптической плотности исследуемых образцов с использованием фотометра «Digiscan» и реактивов фирмы «Axis-Shield Diagnostics».
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программы "STATISTICA® 6.0 for Windows " (StatSoft Inc.) с применением параметрических методов. Исследуемые величины представлены в виде выборочного среднего значения ± его среднее квадратичное отклонение, статистически значимыми приняты различия исследуемых показателей по величине уровня значимости р, не превышающем 0,05.
Результаты и их обсуждение
При анализе полученных результатов (табл. 1) было установлено, что у всех пациентов с АГ в целом по сравнению с группой контроля уро-
вень ГЦ плазмы крови был достоверно выше (р<0,01) и составил 25,66±4,2 мкмоль/л и 9,27±0,41 мкмоль/л, соответственно.
При определении содержания ГЦ плазмы крови у больных ГБ и пациентов с АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий уровни последнего составили 18,74±1,67 мкмоль/л и 32,57±2,54 мкмоль/л, соответственно. Полученные данные достоверно (р<0,01) свидетельствуют о более значимом (на 73,8%) увеличении содержания ГЦ плазмы крови у пациентов с АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий по сравнению с больными ГБ.
Анализ концентрации ГЦ в зависимости от возрастной принадлежности показал следующие результаты. Так, у лиц в возрасте 50-60 лет по сравнению с возрастной группой 40-50 лет отмечается достоверное (р<0,01) увеличение содержания ГЦ в группе контроля, 1-й и 2-й группах - на 9,14%, 22,28% и 12,21%, соответственно. У пациентов старшей возрастной группы имело место достоверное (р<0,01) повышение плазменной концентрации ГЦ по сравнению с возрастной группой 40-50 лет в группе контроля, 1-й и 2-й группах- на 21,26%, 50,2% и 40,96%, соответственно, а по сравнению с возрастной группой 50-60 лет - на 11,1%, 22,83% и 25,61%, соответственно.
Представленные результаты позволяют сделать вывод о повышении уровня ГЦ по мере увеличения среднего возраста у здоровых лиц (но в пределе референсных значений), а также о более выраженном темпе прироста концентрации ГЦ с возрастом у пациентов с АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий по сравнению с больными ГБ .
При оценке динамики ГГЦ у пациентов в процессе лечения исследуемым препаратом (табл. 1) отмечалось достоверное (р<0,05) ее снижение на 49,53% у пациентов основной группы наблюдения.
Более достоверная (р<0,01) динамика ГГЦ представлена в группах сравнения: так, уровень ГЦ плазмы снизился в 1-й и 2-й группах на 36,23% и 57,2% соответственно, что свидетельствует о более значительной реверсии ГГЦ у пациентов с АГ, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий по сравнению с больными ГБ под влиянием комбинированной гиполипидемической и антигипертензивной терапии.
Актуальт проблемы сучасно!" медицины
Таблица 1
Показатели содержания ГЦ плазмы крови, САД и ДАД у пациентов с АГв процессе лечения препаратом «Кадуэт»
ПОКАЗАТЕ ЛЬ ГРУППА КОНТРОЛЯ (N=19) ОСНОВНАЯ ГРУППА (N=34) ГРУППА 1 (N=17) ГРУППА 2 (N=17)
ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
1 2 3 4 5 6 7
ГЦ, МКМОЛЬ/Л 9,27±0,41 25,66±4,2 Р-|.2<0,01 12,95±0,73 Р2-Э<0,05 18,74±1,67 Р-|_4<0,01 11,95±0,33 Р4-5<0,01 32,57±2,54 P-i-6<0,01 Р4-6<0,01 13,94±0,27 Р6-7<0,01
САД, ММ РТ.СТ 127,24±6,33 155,87±7,14 140,11 ±3,07 149,61±2,37 139,16±2,01 Р4-5<0,05 162,17±8,21 141,63±2,07 Р6-7<0,05
ДАД, ММ РТ.СТ 81,48±3,07 100,85±4,01 85,31±2,74 97,11 ±3,14 88,51±2,06 Р4-5<0,05 102,18±4,71 83,74±4,02 Р6-7<0,05
В процессе лечения отмечалась также нормализация показателей «офисного АД» в обеих группах наблюдения. Так, САД в первой группе достоверно (р<0,05) снизилось на 6,98%, во второй - на 12,67%, диастолическое АД (ДАД) - на 8,86% и 18,05%, соответственно. Однако эффективность анти-гипертезивной терапии оказалась большей у пациентов с АГ, ассоциированной с поражением экстракраниальных артерий.
Таблица 2
Показатели содержания П плазмы крови у пациентов с АГ в зависимости от возраста
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПО ВОЗРАСТУ, ЛЕТ
ПОКАЗАТЕЛЬ ГРУППЫ 40-50 50-60 60-70
1 2 3
ГРУППА КОНТРОЛЯ (N=19) 8,42±0,07 9,19±0,14 Р1-2<0,01 10,21 ±0,13 Р1-э<0,01 Р2-3<0,01
ГЦ, ОСНОВНАЯ ГРУППА (N=34) 21,34±2,2 24,7±2,32 Р1-2>0,05 30,77±3,84 Р1-э>0,05 Р2-Э>0,05
МКМОЛЬ/Л ГРУППА 1 (N=17) 15,08±0,12 18,44±0,52 Р1-2<0,01 22,65±0,57 Р1-э<0,01 Р2-3<0,01
ГРУППА 2 (N=17) 27,59±0,37 30,96±0,18 Р1-2<0,01 38,89±1,13 Р1-э<0,01 Р2-3<0,01
Выводы
1. У пациентов с артериальной гипертензией имеет место повышенное содержание гомоци-стеина в плазме крови в сравнении с практически здоровыми лицами.
2. В группе больных с артериальной гипертензией, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий по сравнении с больными гипертонической болезнью отмечен более высокий уровень гипергомоцистеинемии, который составил 32,57±2,54 мкмоль/л и 18,74±1,67 мкмоль/л, соответственно.
3. Увеличение темпов роста плазменной концентрации гомоцистеина с возрастом в большей степени свойственно пациентам с артериальной гипертензией, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий по сравнению с больными гипертонической болезнью.
4. Препарат «Кадуэт» помимо адекватного гипотензивного эффекта, сопоставимого в двух группах, обладал позитивным аддитивным эффектом в отношении снижения показателей содержания гомоцистеина плазмы крови преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией, ассоциированной с патологией экстракраниальных артерий.
Перспективой дальнейшего научного поиска в
данном направлении является изучение взаимосвязи гипергомоцистеинемии с ассоциированными факторами риска атеросклероза, а также процесами патологического ремоделиро-вания экстракраниальных артерий и нарушениями брахиоцефального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией и их динамики под влиянием комбинированной гиполипидеми-ческой и антигипертензивной терапии.
Литература
1. Калашникова Л.А. Гипергомоцистеинемия и поражение головного мозга / Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина, М.К. Устюжанина // Неврологический журнал. - 2004. - Т. 9. - С.48-54.
2. Куликов В.П. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка / В. П. Куликов, И. В. Чернишова, Г. И. Костю-ченко // Бюллетень СО РАМН. - 2006. - №2. - С.93-99.
3. Соболева Е.В. Гомоцистеинемия как мишень терапевтического воздействия у больных ишемической болезнью сердца. Эффекты симвастатина / Е.В. Соболева // Российский медицинский журнал. -2007. - №15. - С.340-343.
4. Boushey C.J. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes / CJ.
Tom 9, Выпуск 4
41
Boushey, SA Beresford, GS Omenn [et al.] // J.A.M.A.
- 1995. - Vol.274. - P.1049-1057.
5. Erdogmus B. Intima-media thickness of the common carotid artery in highway toll collectors / B. Erdogmus, B. Yazici, AN Annakkaya [et al.] // J.Clin.Ultrasound. -2006. - Vol.34. - P.430-433.
6. Gerritaen T. The identification of homocysteine in the urine / T. Gerritaen, JG. Vanghn, HA. Weisman // Bio-chem.Biophys.Res.Commun. - 1962. - Vol.9. - P.493-496.
7. Julio A. Panza. Endothelium, nitric oxide and atherosclerosis / Julio A. Panza, Richard O. Carmen // FBC,Inc. - Armonk, NY. - 1999. - P.168.
8. Kawamoto R. An association between plasma homocysteine concentrations and ischaemic stroke in elderly Japanese / R. Kawamoto, T. Kajiwara, Y. Oka [et al.] // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. -
2001. - Vol.9. - P.121-125.
9. Kazemi MB. Homocysteine level and coronary artery disease / MB. Kazemi, K. Eshraghian, GR. Omrani [et al.] // Angiology. - 2006. - Vol.57. - P.9-14.
10. Kothekar MA. Homocysteine in cardiovascular disease: a culprit or an innocent bystander? / MA. Kothekar // Indian J.Med.Sci. - 2007. - Vol.61. - P.361-371.
11. Kuroda S. Role of insulin resistance in the genesis of sodium sensitivity in essential hypertension / S. Kuroda, T. Uzu, T. Fujii [et al.] // J.Hum.Hypertens. -1999. - Vol.13. - P.257-262.
12. Lim U. Homocysteine and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994 / U. Lim, PA. Cassano // Am.J.Epidemiol. -
2002. - Vol.156. - P.1105-1113.
13. Malinov MR. Carotid artery intimal-medial wall thickening and plasma homocysteine in asymptomatic adults / MR. Malinov, FG. Nieto, M. Szklo [et al.] // Circulation.
- 1993. - Vol.87. - P.1107-1113.
14.
15.
16.
Meleady R. Homocysteinemia and vascular disease. Does homocysteine contribute to postmenopausal vascular disease risk? / R. Meleady, P. Verhoef, L. Daly [et al.] // Eur.Heart.J. - 1996. - Vol.17. - P.433. Meleady RA. Homocysteine and vascular disease: nature or nurture? / RA. Meleady, IM. Graham // J.Cardiovasc.Risk. - 1998. - Vol.5. - P.233-237. Memisogullary R. High serum homocysteine levels correlate with a decrease in the blood flow velocity of
the oftalmic artery in highway toll collectors / R. Memisogullary, H. Yuksel, A. Coskun [et al.] // Tohoku J.Exp.Med. - 2007. - Vol.212. - P.247-252.
17. Nygard O. Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine study / O. Nygard, SE. Vollset, H. Refsum [et al.] // J.A.M.A. -1995. - Vol.274. - P.1526 - 1533.
18. O'Leary DH. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group / DH. O'Leary, JF. Polak, RA. Kronmal [et al.] // N.Engl.J.Med. - 1999. - Vol.340. -P.14-22.
19. Perry I J. Prospective study of serum total homocysteine concentration and risk of stroke in middle-aged British men / IJ. Perry, H. Refsum, RW. Morris [et al.] // Lancet. - 1995. - Vol.346. - P.1395-1398.
20. Refsum H. Homocysteine and cardiovascular disease / H. Refsum, PM. Ueland, O. Nygard [et al.] // Annu.Rev.Med. - 1998. - Vol.49. - P.31-62.
21. Tanriverdi H. Carotid intima-media thickness in coronary slow flow: relationship with plasma homocysteine levels / H. Tanriverdi, H. Evrengul, S. Tanriverdi [et al.] // Coronary Artery Disease. - 2006. - Vol.17. - P.331-337.
22. Uysal O. Plasma total homocysteine level and its as-sotiation with carotid intima-media thickness in obesity / O. Uysal, E. Arikan, B. Cakir // J.Endocrinol.Invest. -2005. - Vol.28. - P.928-934.
23. Zylberstein DE. Serum homocysteine in relation to mortality and morbidity from coronary heart disease. A 24-year follow-up of the population study of women in Gothenburg / DE. Zylberstein, C. Bengtsson, C. Bjor-kelund [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol.109. - P.601-606.
24. 2007 ESC Congress Press Release. Cardoivascular Disease Prevention - Risk Assessment and Management. Lowering homocysteine with B-vitamins does not reduce cardiovascular risk (Dr. M. Ebbing) // Vienna. - Austria. - 4 September 2007.
25. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur.Heart J. - 2007. - Vol.28. - P.1462-1536.
Реферат
«КАДУЕТ» НА ДИНАМ 1КУ
ГОМОЦИСТЕ1НЕМ11 У ПАЦ1еНТ1В 3
ВПЛИВ КОМБ1НОВАНОГО ПРЕПАРАТУ АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕН31еЮ Визир В.А., БурякВ.В.
Ключов1 слова: гомоцистеш, атеросклероз, артер1альна ппертензт, фармакологнна корекцт.
В статп наведен! дат стосовно гтергомоцистеТ'неми як фактора ризику серцево-судинних захворю-вань та cnoco6iB и фармаколопчноТ' корекци. Зокрема, висвп"леш питання взаемозв'язку гтергомоцистеТнеми, атеросклерозу та артер1ально!' ппертензп. Наведен! результати визначення вмюту гомоцисте-1ну у пац1ент1в з артер1альною ппертенз1ею в процеа терапи комбшованим препаратом «Кадует».
Summary
EFFECT OF COMBINED MEDICINE "CADUET" ON THE DYNAMICS ON HOMOCYSTEINEMIA IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION Vizyr V.A., Buriak V.V.
Key words: homocysteine, atherosclerosis, arterial hypertension, pharmaceutical correction
The paper shows data on homocysteinemia as a risk factor in the development of cardiovascular diseases and the approaches to its pharmaceutical correction. In particular, much attention was paid to the interrelation between hyperhomocystenemia, atherosclerosis, and arterial hypertension. We represented the results indicating the homocysteine level in patients with arterial hypertension during the course of therapy with combined medicine "Caduet"
