CC BY
94
<Ш(Ш (ТОМАТОЁОГНА ■
Влияние кариеспрофилактических средств на процессы созревания твердых тканей зубов и динамику возникновения кариеса в постоянных зубах с системной гипоплазией эмали
Ожгихина Н.В.
к.м.н., доцент кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии ГОУ ВПО УГМА Росздрава,
г. Екатеринбург
Кисельникова Л.П.
д.м.н, профессор, зав. кафедрой терапевтической детской стоматологии МГМСУ, г. Москва
Актуальность
В течение последних лет отмечается рост числа поражений твердых тканей зубов некариозного происхождения, увеличивается разнообразие клинических проявлений данной патологии [10]. Наиболее распространенным заболеванием твердых тканей зубов некариозного происхождения, формирующимся до их прорезывания, является гипоплазия эмали. По данным отечественных и зарубежных авторов, а также собственных исследований частота гипоплазии постоянных зубов у детей варьирует от 20 до 84% [9, 11, 12, 13, 14]. Гипоплазия эмали - порок развития твердых тканей зубов, возникающий в результате нарушения нормального функционирования амелобластов под действием различных эндо- и экзогенных факторов и характеризующийся различными качественными и количественными нарушениями эмали. Системная гипоплазия эмали (СГЭ) характеризуется нарушением строения эмали всех зубов или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Эта патология возникает в результате глубокого расстройства обмена веществ в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний [3]. Более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые девять месяцев жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены еще слабо, и многие агрессивные факторы могут вызвать нарушение обмена веществ в развивающемся организме. Поэтому системная гипоплазия эмали чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых постоянных моляров, формирующихся именно в этот период времени. В зарубежной литературе существует даже отдельная форма для выделения данной патологии - Molar-Incisor Hypomineralization (MIH) [15].
Проведенные нами исследования убедительно доказывают, что системная гипоплазия эмали является одним из
важных факторов, способствующих развитию кариозного процесса в твердых тканях постоянных зубов в детском возрасте [3,7]. Так, выявлена высокая распространенность кариеса постоянных зубов у 12-летних детей с СГЭ (87,09±1,08%). Интенсивность кариеса постоянных зубов у детей с пятнистой формой СГЭ и с гипоплазией в форме дефекта в два с половиной раза выше, чем у детей с нормально сформированной эмалью.
Кариозный процесс, развивающийся на фоне гипопла-зированной эмали, протекает активно, на одном зубе возникает несколько кариозных полостей. Также выявлено, что доля пораженных кариесом гипоплазированных зубов в общей структуре индекса КПУ у детей с СГЭ составляет 91%, что говорит о преимущественном поражении кариесом по-рочноразвитых зубов в сравнении с зубами с нормальной структурой эмали. При этом наиболее интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой СГЭ (Рис. 1). О высокой кариесвосприимчивости
Рис. 1. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов, осложненная кариесом у ребенка 11 лет
йШШ СТОМАТОЛОГИИ
гипоплазированных зубов говорит известный детским стоматологам факт раннего появления кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах. Кариозный процесс может возникать в молярах еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов (Рис. 2).
Важным условием формирования кариесрезистентной эмали в настоящее время считается физиологическое течение ее созревания [8]. Окончательное созревание эмали протекает уже после прорезывания зубов, наиболее интенсивно в течение первого года нахождения коронки зуба в полости рта [1, 2, 4]. Нами установлено, что исходный уровень минерализации фиссур в первых постоянных молярах у детей с СГЭ значительно ниже по сравнению с аналогичным параметром в зубах без данного порока развития - 59,13 ±0,22 и 18,32±0,34, при р<0,05 соответственно. Известно, что исходный уровень минерализации фиссур первых постоянных моляров определяет скорость созревания эмали и динамику возникновения кариеса [5]. Применение эндогенных и экзогенных методов патогенетической терапии (кальций фосфатсодержащие и фторсодержащие препараты) позволяет усилить минерализацию, ускорить созревание твердых тканей и повысить их кариесрезистентность [6].
Материалы и методы исследования
С целью изучения динамики процессов созревания твердых тканей гипоплазированных зубов, влияния на него ка-риеспрофилактических средств обследовано 84 ребенка с СГЭ в возрасте 6-13 лет на базе детского отделения МСП УГМА (главный врач к.м.н. Стати Т.Н.) и кафедры стоматологии детского возраста и ортодонтии УГМА. Использовался клини-ко-лабораторный метод исследования: электрометрический метод определения степени минерализации твердых тканей зубов. Для решения этой задачи были сформированы 2 группы детей, имеющих СГЭ в форме пятен и/или дефекта.
Группа сравнения (контрольная). Включала 31 ребенка в возрасте от 6 до 12 лет. У данной группы детей ежеквартально изучалась динамика процессов созревания эмали с момента прорезывания гипоплазированных зубов в полость рта и в течение последующих 2 лет с помощью электрометрического метода, оценивалось изменение показателей резистентности эмали, индексов гигиены полости рта и состояния тканей пародонта, прирост кариеса зубов. Проводились санационные мероприятия и обучение индивидуальной гигиене полости рта.
Профилактическая группа. Включала 53 человека в возрасте от 6 до 12 лет. У данной группы детей ежемесячно в 1-ый год обследования и ежеквартально во 2-ой год обсле-
Рис. 2. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов, деструктивная форма, осложненная кариесом 3.6. и 4.6. зубов, у ребенка 8 лет
дования динамика процессов созревания эмали изучалась на фоне применения следующего профилактического комплекса:
- минерально-поливитаминный препарат Кальцинова (КККА) внутрь в течение 1 месяца, 2 раза в год.
Кальцинова - это поливитаминно-минеральный комплекс, содержащий комплекс витаминов и минералов, являющихся важными факторами метаболических процессов. В состав Кальциновы входят витамины В6, А, D3, С и кальций гидрофосфат дигидрат (соответствует содержанию Са 2+ - 100 мг и Р 5+- 77 мг в одной таблетке).
- кальций-фосфатсодержащий реминерализующий гель (КФГ) «Слюна» аппликационно ежедневно в домашних условиях в течение 1 месяца;
- троекратное покрытие зубов фторлаком ежедневно или через 1 день по схеме: профилактический курс 1 раз в квартал.
Всего проведено 24084 электрометрических исследований.
Результаты исследования
1. Исследование влияния профилактических методов на созревание эмали постоянных резцов с СГЭ.
После проведенного курса профилактического лечения отмечалась выраженная тенденция уменьшения показателей электропроводности (ЭП) твердых тканей резцов на протяжении двухлетнего исследования. Так, уже через 1 месяц с момента прорезывания коронок резцов в полость рта произошло уменьшение изучаемого параметра: на 7,27 - 19,61% (в области неизмененной эмали). В области гипопластичес-ких участков также наблюдалось уменьшение изучаемого параметра: в области пятна гипоплазии, локализующегося на режущем крае, - на 14,54%, в области гипопластического пятна, локализующегося в экваториальной части вестибулярной поверхности резцов, - на 7,14%, в области гипопласти-ческого дефекта - на 5,41%. В контрольной группе детей, где средства профилактики кариеса не использовались, изучаемый параметр был значительно меньше во всех исследуемых точках (Х<0,5). К 12 месяцам с начала исследования произошло окончательное созревание твердых тканей резцов в области видимо не измененных тканей режущего края и экваториальной части вестибулярной поверхности данной группы зубов. Электропроводность твердых тканей в этих участках была равна нулю. Также выявлено, что снижение изучаемого параметра к 12 месяцам с начала исследования составило: в области видимо не измененной эмали режущего края резцов с гипоплазией в форме дефекта - 98,18%; в области видимо не измененной эмали экваториальной части коронки резцов с гипоплазией в форме дефекта - 91,04%; в пришеечной области - 98,46% (пятнистая гипоплазия) и 87,5% (гипоплазия в форме дефекта).
Также к концу года не выявлено окончательное созревание твердых тканей резцов в области гипопластического участка. Снижение ЭП твердых тканей в области участков резцов составило: 60,36 мкА - 98,18% по отношению к первоначальному осмотру. Увеличение ЭП твердых тканей резцов в данных изучаемых участках у детей контрольной группы наблюдалось в 8,55 раз чаще, чем в группе детей, где использовались средства профилактики.
К концу второго года с начала исследования выявлено завершение процессов окончательной минерализации в об-
68
Прошми (томлтоёогнн. 2009. № Е
ласти видимо не измененной эмали режущего края и экваториальной части вестибулярной поверхности резцов с гипоплазией в форме дефекта, в пришеечной области резцов с пятнистой гипоплазией, а также в области гипопласти-ческого пятна любой локализации. Снижение ЭП твердых тканей в пришеечной области резцов с гипоплазией в форме дефекта и области гипопластического дефекта к концу двухлетнего исследования не достигло нулевого значения и составило 98,61% и 87,39% соответственно, что в 2,35 раза больше, чем в группе сравнения. Также к концу периода исследования отмечено возникновение кариозных полостей в 2,47% резцов с гипоплазией в форме дефекта с преимущественной локализацией в области гипопластического дефекта. Однако в контрольной группе возникновение кариозных полостей в данный период исследования диагностировалось в 10,89 раза чаще, чем в профилактической группе.
Таким образом, установлено, что использование средств профилактики кариеса у детей с СГЭ привело к ускорению темпов созревания твердых тканей резцов по сравнению с группой детей с СГЭ, у которых профилактические средства не применялись (Х<0,5) (Рис. 3, 4).
мкА
месяцы
контрольная группа профилактическая группа
Рис. 3. Темп созревания твердых тканей резцов в области пятна гипоплазии на экваторе коронки (контрольная и профилактическая группы)
месяцыы
контрольная группа профилактическая группа
Рис. 4. Темп созревания твердых тканей резцов в области дефекта гипоплазии (контрольная и профилактическая группы)
ДТОАН (ТОМАТОПОГНИ ■
Ускорение темпов созревания твердых тканей резцов приводит к более раннему формированию резистентных структур зуба и к предотвращению развития кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах с порочно развитыми тканями.
2. Исследование влияния профилактических методов на созревание эмали постоянных моляров с СГЭ.
Через 1 месяц с момента прорезывания во всех изучаемых участках коронок моляров произошло снижение ЭП твердых тканей данной группы зубов. Тогда как в контрольной группе разница показателей ЭП твердых тканей в момент прорезывания и спустя 1 месяц была недостоверной (Р>0,005).
К 12 месяцам с начала исследования не произошло окончательное созревание твердых тканей моляров ни в одном изучаемом участке зубов, однако сохранялась тенденция постоянного уменьшения ЭП твердых тканей. Тем не менее, в данный период исследования кариозный процесс диагностировался в 11,94% моляров. Однако распространенность кариеса у детей контрольной группы, где средства профилактики не использовались, составила 90,38%, что в 7,57 раза больше, чем в профилактической группе. Необходимо отметить, что использование средств профилактики кариеса ускоряет процессы созревания твердых тканей гипоплазиро-ванных моляров в 1,53-2,39 раза по сравнению с контрольной группой к концу первого года исследования (Х<0,5).
К концу второго года исследования окончательное завершение процессов созревания твердых туаней гипоплазиро-ванных моляров не выявлено ни в одном изучаемого участке коронок зуба. Наиболее быстрый темп созревания к концу периода исследования отмечен в области видимо не измененной эмали жевательных бугров моляров с гипоплазией в форме пятна и дефекта и составил 85,07% и 84,51% соответственно по отношению к первоначальному осмотру. Наиболее медленный темп созревания твердых тканей изучаемой группы зубов наблюдался в области гипопластического дефекта, локализующегося на жевательном бугре и в фиссуре, и составил 59,25% и 55,46% соответственно по отношению к первоначальному осмотру (Р1<0,001). Необходимо отметить, что к концу периода исследования в 14,92% моляров диагностировался кариозный процесс в стадии дефекта. Однако данный показатель в контрольной группе составил 90,38% случаев, что в 6,06 раза больше, чем в профилактической группе. Также необходимо отметить, что периодическое использование средств профилактики ппиводит к ускорению процессов созревания твердых тканей гипоплазированных моляров в 1,30-1,96 раза по сравнению с кунтрольной группой (Х<0,5). Таким образом, исполизование срадптв профилактики кариеса оказывает положительное влияние на ускорение темпов созревания твердых тканей моляров у детей с СГЭ по сравнению с группой детей с СГЭ, где профилактические средства не применялись (Рис. 5,6).
Выводы
В зубах с системной гипоплазией эмали отмечается более низкий исходный уровень минерализации. В дальнейшем процессы созревания твердых тканей происходят более медленно. Наиболее быстрый темп созревания твердых тканей зубов наблюдался в области видимо не измененной
йШШ (ТОМАТОЁОГНА
эмали режущих краев резцов и бугров моляров. Максимально низкий темп созревания твердых тканей гипопла-зированных зубов отмечен в области гипопластического дефекта различной локализации.
Окончательное созревание твердых тканей постоянных зубов с СГЭ к концу 2-летнего исследования не произошло ни в одном из изучаемых участков. На этапе окончательного созревания твердых тканей зубов в 26,92-90,38% случаев диагностировался кариозный процесс с преимущественной локализацией в области гипопластического дефекта и пятна гипоплазии. Следовательно, гипоплазированные участки коронок зубов могут считаться восприимчивыми к кариозному процессу.
Комплексное профилактическое применение фтор- и кальций-фосфатсодержащих препаратов (местная патогенетическая терапия) и общая эндогенная профилактика (применение минерально-поливитаминного комплекса Кальцинова) на этапе созревания твердых тканей зубов с гипоплазией эмали позволяет значительно ускорить темп созревания твердых тканей и повысить их резистентность к кариозному процессу.
6 9 12 месяцы
контрольная группа профилактическая группа
Рис. 5. Темп созревания твердых тканей моляров в области пятна гипоплазии на бугре (контрольная и профилактическая группы)
мкА
6 9 12 месяцыы
контрольная группа профилактическая группа
Рис. 6. Темп созревания твердых тканей моляров в области дефекта гипоплазии на бугре (контрольная и профилактическая группы)
Литература
1. Боровский Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. - М.: Медицина, 1991. - 304 с.
2. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л. Быков. - СПб.: Спец. лит.,
1996. - 247 с.
3. Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба / М. И. Грошиков. - М.: Медицина, 1985. - 145 с.
4. Жорова Т. Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияние на него различных факторов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т. Н. Жорова; Омский гос. мед. ин-т. - Омск, 1989. - 23 с.
5. Кисельникова Л.П., Леонтьев В.К.1 Влияние исходного уровня минерализации прорезывающихся моляров на поражаемость их кариесом / Стоматология. - 1996. -№ 2. - С. 55-59.
6. Кисельникова Л.П., Леонтьев В.К., Стати Т.Н./ Влияние профилактических средств на созревание эмали фиссур прорезывающихся моляров /Организация и профилактика в стоматологии: Сборник научных трудов. Екатеринбург, 1993 - С. 92-95.
7. Ожгихина Н.В. Кариес постоянных зубов у детей с системной гипоплазией эмали (минерализация, профилактика, лечение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.В.Ожгихина; Уральская гос. мед. акад. - Екатеринбург, 2002. - 27 с.
8. Сайфуллина Х. М. Кариес зубов у детей и подростков / Х. М. Сайфуллин.. - Мр МЕДпресс, 2001. - 95 с.
9. Стоматолягическая заболеваемость населения России: Эпидемиилпгическое стоматологическое обследование населепия России / Под ред. Э. М. Кузьминой. - М., 1999. - 22П с.
10. Федоров Ю. А. Особенности диагностики, клиники и лечения гипоплазии эмали и сходных с ней состояний зубов / Ю. А. Федоров, И. А. Киброцашвили, Н. В. Рубе-жова // Актуальные проблемы стоматологии: Сб. науч. тр. - Чита, 1998. - С. 64-65.
11. Яковлева Н. Н. Стоматологический статус детей с гипоплазией зубов / Н. Н. Яковлева // Морфофунк-циональные и клинические аспекты проблем стоматологии: Материалы науч. - практ. конф. - Донецк,
1993. - С. 79.
12. Dental caries in children residing in communities in Saudi Arabia with differing levels of natural fluoride in the drinking water / T. L. Al Khatub, S. K. Darwish, A. E. Bastawi, D. M. O'Mullane Р/ Commum, Dent. Health. - 1990. - Vol. 7, №/. -P. 1/5-17P.
13. Lai P.Y. Ename/ hypoplasia and dental caries in very-low birthweight cnldren: a cace-controlled, longitudinal study / P. Y. Lai, W. id. Seow, ID. I. Tudehope // Pediatr. Dent. -
1997. -Vol. 19,№1.- P. 42-49.
14. Pascoe L. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian aboriginal children: prevalence and correlation between the two diseases / L. Pascoe, W. K. Seow // Pediatr. Dent. -
1994. - Vol. 16, № 3. - P. 193-199.
15. WidmarR.P., CameronA.C. Handbook of Pediatric Dentistry // Mosby Elsevier, 2008, p. 217-271.
70
Прошми (том«шогии. 2009. № E
