CC BY
60
УДК612.43:755.115
ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА НА ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ И НЕФЕРМЕНТАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА ПРИ ДЕЙСТВИИ СТРЕССОРОВ РАЗЛИЧНОЙ ПРИРОДЫ
Городецкая И.В., Евдокимова О.В. УО "Витебский государственный медицинский университет", Беларусь, Витебск
В опытах на 130 беспородных белых крысах-самцах обнаружено, что экспериментальный гипотиреоз (25мг/ кгмерказолила в течение 20 дней) стимулирует тогда, когда малые дозы L-тироксина (1,5 - 3,0 мкг/кг в течение 28 дней) ограничивают интенсификацию перекисного окисления липидов в миокарде при физическом ^ 4-5°С в течение 30 минут), химическом (введение 25% раствора этанола в дозе 3,5 г/кг массы тела) и эмоциональном (плавание животных в клетке на протяжении 30минут) стрессе за счет влияния на активность ферментативного и неферментативного компонентов антиоксидантной системы.
Ключевые слова: йодсодержащие тиреоидные гормоны, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система.
Введение
Подавление активности антиоксидантной системы, представленной ферментативным и неферментативным компонентами, при стрессе закономерно приводит к интенсификации перекисного окисления липидов, играющих ключевую роль в патогенезе неинфекционных заболеваний человека.
С другой стороны, установлено, что малые дозы йодсодержащих тиреоидных гормонов лимитируют перекисное окисление липидов в миокарде при стрессе за счет их стимулирующего влияния на активность супероксиддисмутазы и катала-зы [3]. Однако воздействие йодсодержащих тиреоидных гормонов на состояние неферментативного звена антиоксидантной системы при стрессе до сих пор не изучено.
Цель работы - установить влияние изменения тиреоидного статуса на интенсивность перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов (су-пероксиддисмутазы и каталазы), уровень восстановленного глутатиона в миокарде и концентрацию витаминов А, Е и С в крови при кратковременном действии стрессоров различной природы.
Материалы и методы
Работа выполнена на 130 беспородных крысах-самцах массой 200 - 250 г При проведении экспериментов с животными соблюдались международные правила «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals». Физический стресс воспроизводили путем помещения крыс в холодовую камеру (t 4-5°С) на 30 минут, химический - введением этанола (однократно внутри-желудочно 25% раствор в дозе 3,5 г/кг массы тела), эмоциональный - с помощью «свободного плавания животных в клетке» [4]. Несмотря на то, что использование других моделей стресса также вызывает эмоциональную реакцию, доказано, что у крыс, подвергнутых плаванию в клетке, индукция вегетативной патологии имеет преимущественно эмоциогенный характер. Мерказолил вводили в дозе
25 мг/кг в течение 20 дней, L-тироксин - в дозах от 1,5 до 3,0 мкг/кг в течение 28 дней внутрижелудочно в 1% крахмальном клейстере. Состояние перекисного окисления липидов в миокарде оценивали по концентрации диено-
Таблица 1 - Влияние введения мерказолила или L-тироксина на перекисное окисление липидов, активность супероксиддисмутазы, каталазы и содержание восстановленного глутатиона в миокарде при стрессе
Группа животных Диеновые конъюгаты, нмоль/мг липидов Малоновый диальдегид, нмоль/мг белка Скорость перекисного окисления липидов, нмоль МДА/г?час Супероксиддисму таза, усл. ед./г Каталаза, ммоль Н2О2/г-мин Глутатион, ммоль/г белка
Контр оль (п=6) 12,60 (11,53; 13,23) 0,079 (0,068; 0,084) 34,90 (32,71; 35,81) 68,25 (65,31; 72,35) 12,03 (11,05; 12,60) 39,80 (38,92; 41,35)
Холод (п=6) р 1-2 14,26 (13,67; 14,41) p<0,01 0,092 (0,087; 0,103) p<0,05 41,90 (39,27; 42,93) p<0,01 80,05 (77,92; 82,54) p<0,01 13,65 (12,78; 14,72) p<0,05 35,36 (33,97; 36,74) p<0,01
Алкоголь (п=6) р 1-3 р 2-3 15,60 (15,22; 16,33) p<0,01 p<0,01 0,095 (0,093; 0,103) p<0,01 p>0,05 45,05 (43,82; 46,75) p<0,01 p<0,01 75,05 (72,50; 76,66) p<0,05 p<0,05 13,80 (12,74; 14,23) p<0,05 p>0,05 27,47 (26,46; 28,68) p<0,01 p<0,01
Свободное плавание в клетке (п=6) р 1-4 р 2-4 р 3-4 16,58 (16,20; 17,34) p<0,01 p<0,01 p<0,05 0,108 (0,104; 0,119) p<0,01 p<0,05 p<0,05 49,55 (47,55; 51,48) p<0,01 p<0,01 p<0,01 76,20 (73,54; 77,57) p<0,01 p<0,05 p>0,05 14,20 (13,54; 14,42) p<0,01 p>0,05 p>0,05 30,65 (29,76;32,45) p<0,01 p<0,01 p<0,01
Мерказолил (п=6) р 1-5 10,09 (9,28; 10,59) p<0,05 0,062 (0,052; 0,067) p<0,05 26,15 (24,31; 27,73) p<0,01 52,60 (51,02; 55,73) p<0,01 10,22 (9,46; 11,03) p<0,05 35,82 (34,21; 36,45) p<0,01
Мерказолил и холод (п=6) р 5-6 р 1-6 р 2-6 15,01 (14,63; 15,46) p<0,01 p<0,01 p<0,01 0,084 (0,072; 0,086) p<0,01 p>0,05 p<0,05 38,47 (36,12; 39,15) p<0,01 p<0,05 p<0,05 40,00 (38,77; 43,63) p<0,01 p<0,01 p<0,01 9,02 (8,03; 9,29) p<0,05 p<0,01 p<0,01 30,25 (29,57; 32,60) p<0,01 p<0,01 p<0,01
Мерказолил и алкоголь (п=6) р 5-7 р 1-7 р 3-7 14,73 (14,27; 15,12) p<0,01 p<0,01 p<0,05 0,080 (0,071; 0,085) p<0,05 p>0,05 p<0,01 39,80 (38,33; 41,65) p<0,01 p<0,01 p<0,01 41,35 (39,51; 44,35) p<0,01 p<0,01 p<0,01 8,42 (7,34; 9,15) p<0,05 p<0,01 p<0,01 22,29 (21,75; 23,98) p<0,01 p<0,01 p<0,01
Мерказолил и свободное плавание в клетке (п=6) р 5-8 р 1-8 р 4-8 16,01 (14,97; 16,19) p<0,01 p<0,01 p<0,05 0,095 (0,091; 0,102) p<0,01 p<0,01 p<0,05 45,37 (42,64; 46,91) p<0,01 p<0,01 p<0,01 36,20 (34,24; 38,68) p<0,01 p<0,01 p<0,01 8,53 (7,53; 9,30) p<0,05 p<0,01 p<0,01 25,01 (22,25; 25,98) p<0,01 p<0,01 p<0,01
Тироксин (п=6) р 1-9 12,71 (11,64; 13,09) p>0,05 0,077 (0,062; 0,083) p>0,05 30,05 (27,92; 32,55) p<0,05 74,35 (72,93; 77,31) p<0,05 13,50 (12,76; 14,09) p<0,05 43,78 (42,12; 45,27) p<0,01
Тироксин и холод (п=6) р 9-10 р 1-10 р 2-10 13,36 (12,74; 13,59) p>0,05 p>0,05 p<0,01 0,082 (0,071; 0,086) p>0,05 p>0,05 p<0,05 34,60 (30,19; 37,52) p>0,05 p>0,05 p<0,01 79,15 (75,12; 80,24) p>0,05 p<0,01 p>0,05 14,80 (14,62; 15,46) p<0,01 p<0,01 p>0,05 41,79 (41,12; 42,97) p>0,05 p<0,05 p<0,01
Тироксин и алкоголь (п=6) р 9-11 р 1-11 р 3-11 13,99 (13,37; 14,30) p<0,01 p<0,05 p<0,01 0,090 (0,084; 0,092) p<0,05 p<0,05 p<0,05 34,20 (35,55; 33,65) p<0,01 p>0,05 p<0,01 81,20 (79,55; 83,75) p<0,01 p<0,01 p<0,01 14,56 (14,22; 15,57) p<0,01 p<0,01 p>0,05 37,41 (36,72; 38,46) p<0,01 p<0,05 p<0,01
Тироксин и свободное плавание в клетке (п=6) р 9-12 р 1-12 р 4-12 14,71 (13,79; 14,94) p<0,01 p<0,01 p<0,01 0,094 (0,090; 0,099) p<0,01 p<0,01 p<0,01 39,09 (36,79; 40,36) p<0,01 p<0,01 p<0,01 81,90 (79,27; 83,95) p<0,01 p<0,01 p<0,01 15,04 (14,45; 16,36) p<0,01 p<0,01 p<0,05 40,20 (39,15; 41,25) p<0,01 p>0,05 p<0,01
Примечание: в таблице 1 и 2 результаты представлены в виде Ме (LQ; UQ) — медиана и 25 и 75% квартили.
Таблица 2 - Влияние изменения тиреоидного статуса на концентрацию вита-минов-антиоксидантов в крови при стрессе
Группа животных Витамин А, мкг/мл Витамин Е, мкг/мл Витамин С, мкг/мл
Контроль (п=10) 0,263 (0,160; 0,380) 2,163 (1,812; 2,513) 30,340 (30,020; 38,550)
Холод (п=10) р 1-2 0,225 (0,200; 0,310) p>0,05 1,421 (1,202; 2,312) p>0,05 32,130 (27,950; 35,050) p>0,05
Алкоголь (п=10) р 1-3 0,183 (0,181; 0,370) p>0,05 1,229 (1,210; 1,600) P<0,001 33,100 (29,750; 33,840) p>0,05
Стресс плавания в клетке (п=10) р 1-4 р 2-3 р 2-4 р 3-4 0,155 (0,122; 0,220) p<0,01 p>0,05 p<0,01 p>0,05 1,346 (1,214; 1,421) p<0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 28,180 (26,560; 29,140) p<0,001 p>0,05 p<0,05 p<0,001
Мерказолил (п=10) р 1-5 0,153 (0,140; 0,199) p<0,01 1,394 (1,308; 1,569) p<0,05 28,285 (27,390; 29,180) p<0,01
Мерказолил и холод (п=10) р 5-6 р 1-6 р 2-6 0,103 (0,088; 0,120) p<0,001 p<0,001 p<0,001 1,075 (1,010; 1,270) p<0,05 p<0,001 p<0,05 25,915 (25,850; 26,700) p<0,001 p<0,001 p<0,001
Мерказолил и алкоголь (п=10) р 5-7 р 1-7 р 3-7 0,103 (0,040; 0,117) p<0,001 p<0,001 p<0,001 0,770 (0,510; 0,790) p<0,001 p<0,001 p<0,001 21,490 (20,990; 22,570) p<0,001 p<0,001 p<0,001
Мерказолил и стресс плавания в клетке (п=10) р 5-8 р 1-8 р 4-8 0,060 (0,058; 0,120) p<0,001 p<0,001 p<0,05 0,530 (0,400; 0,550) p<0,001 p<0,001 p<0,001 18,810 (17,940; 20,430) p<0,001 p<0,001 p<0,001
Тироксин (п=10) р 1-9 0,222 (0,206; 0,365) p>0,05 2,047 (1,421; 2,282) p>0,05 37,580 (27,840; 39,980) p>0,05
Тироксин и холод (п=10) р 9-10 р 1-10 р 2-10 0,188 (0,125; 0,270) p>0,05 p>0,05 p>0,05 1,266 (1,180; 2,312) p>0,05 p>0,05 p>0,05 34,390 (31,890; 39,180) p>0,05 p<0,05 p>0,05
Тироксин и алкоголь (п=10) р 9-11 р 1-11 р 3-11 0,270 (0,244; 0,288) p>0,05 p>0,05 p>0,05 1,655 (1,600; 1,810) p>0,05 p>0,05 p<0,001 36,390 (31,680; 39,180) p>0,05 p>0,05 p>0,05
Тироксин и стресс плавания в клетке (п=10) р 9-12 р 1-12 р 4-12 0,269 (0,223; 0,314) p>0,05 p>0,05 p<0,001 1,569 (1,550; 2,282) p>0,05 p>0,05 p>0,05 31,470 ( 31,070; 35,630) p>0,05 p>0,05 p<0,001
вых конъюгатов [6], малонового диальдегида [7], а также по скорости этого процесса [7]. Содержание белка в миокарде изучали по Lowry, общих липидов - сульфофос-фованилиновой реакцией. Активность супероксиддис-мутазы в сердце определяли по Fried [9], каталазы - по Баху [2], содержание восстановленного глутатиона - модифицированным методом Sedlak и Lindsay [14], уровень витаминов А, Е и С в крови - флюорометрическим методом.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы «Статистика 6.0».
Результаты и обсуждение
Все примененные нами стрессоры вызывали повышение концентрации диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в миокарде (физический - на 13 и 16%, химический - на 24 и 20%, эмоциональный - на 32 и 37%) в результате увеличения скорости перекисного окисления липидов в миокарде (на 20, 29 и 42%). Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сердце возрастала (после физического стресса на 17 и 13%, после химического - на 10 и 15%, после эмоционального - на 12 и 18%), тогда как уровень восстановленного глутатиона снижался (на 11, 31 и 23%) (табл. 1). Сывороточное содержание витамина Е падало после химического и эмоционального стресса - на 43 и 38%, витаминов А и С только после эмоционального - на 41 и 7% (табл. 2).
Введение мерказолила per se снижало уровень диеновых конъюгатов в миокарде на 20%, малонового ди-альдегида - на 22%, скорость перекисного окисления
липидов - на 25%, активность супероксид-дисмутазы - на 23%, каталазы - на 15%, содержание восстановленного глутатиона - на 10%, сывороточный уровень витамина А - на 42%, Е - на 3 6%, С - на 7%. После стресса у гипотиреоидных животных, как и у эутиреоидных, развивалась активация перекисного окисления липидов в сердце, однако более выраженная. После физического стресса концентрация диеновых конъ-югатов, малонового диальдегида и скорость перекисного окисления липидов возрастали (по отношению к группе «Мерка-золил») на 39, 28 и 35%, после химического - на 37, 23 и 39%, после эмоционального - на 47, 42 и 55%. Превышение накопления содержания диеновых конъюгатов в миокарде над таковым малонового диаль-дегида указывает на преобладание деструктивных процессов в клеточных мембранах.
Активность супероксиддисмутазы и ка-талазы в сердце, в отличие от стрессиро-ванных эутиреоидных крыс падала: после физического стресса - на 18 и 10%, после химического - на 16 и 15%, после эмоционального - на 24 и 14%. Концентрация восстановленного глутатиона в миокарде, как и в указанных группах животных, снижалась, однако более существенно - на 14, 34 и 27%. Сывороточный уровень витаминов А, Е и С падал: после физического стресса - на 19, 14 и 8%; после химического - на 19, 28, и 22%; после эмоционального - на 35, 39 и 31%. Введение L-тирок-сина в малых дозах незначительно снизило скорость перекисного окисления липи-дов в сердце - на 14% и увеличило активность супероксиддисмутазы - на 9%, каталазы - на 12%, уровень восстановленного глутатиона - на 10%. После физического стресса у животных, получавших L-тироксин, концентрация продуктов и скорость перекис-ного окисления липидов, как и активность супероксид-дисмутазы, уровень восстановленного глутатиона в сердце и содержание изученных витаминов в крови не изменялись (по отношению к группе «Тироксин»), а активность каталазы в миокарде несколько возрастала - на 11%. После химического и эмоционального стресса развивалась значительно меньшая по сравнению с таковой при стрессе у животных, не получавших L-тироксин, активация перекис-ного окисления липидов в миокарде: по отношению к группе «Тироксин» концентрация диеновых конъюгатов увеличивалась на 10 и 16%, малонового диальдегида - на 17 и 22%, скорость перекисного окисления липидов - на 12 и 26% соответственно. Одной из причин такого эффекта L-тироксина может служить повышение активности антиок-сидантных ферментов (супероксиддисмутазы - на 10 и 11%, каталазы - на 9 и 13%), ограничение падения уровня восстановленного глутатиона в миокарде (до 16 и 9%) и предупреждение снижения сывороточного содержания исследованных витаминов. Обнаруженная нами стимуляция активности супероксиддисмутазы и каталазы под влиянием йодсодержащих тиреоидных гормонов при стрессе может быть связана с активацией их синтеза de novo за счет геномного действия, а также с непрямым действием йодтиронинов - на корегуляторы других транскрипционных факторов [10], в результате чего в клетках изменяется
содержание веществ, ответственных за стабилизацию синтезированных ферментов или участвующих в регуляции их активности. Высокий уровень активности супероксид-дисмутазы и каталазы у животных, стрессированных на фоне L-тироксина и, напротив, его снижение при стрессе у гипотиреоидных крыс также могут быть связаны с различием интенсивности перекисного окисления липидов в миокарде в этих условиях, поскольку от нее зависит концентрация свободных радикалов, которые, как известно, сами по себе инактивируют антиоксидантные ферменты. Возрастание содержания восстановленного глутатиона в миокарде крыс, получавших L-тироксин, и, напротив, его снижение при гипотиреозе могут быть связаны со стимулирующим влиянием йодсодержащих гормонов щитовидной железы на концентрацию или активность факторов, участвующих в его синтезе. Известно, что этот процесс протекает в две АТФ-зависимые стадии: на первой - синтезируется гамма-глутамилцистеин из L-глутамата и цистеина при участии фермента гамма-глутамилцистеин синтетазы (КФ 6.3.2.2); на второй - остаток глицина присоединяется к С-концевой группе гамма-глутамилцистеина ферментом глу-татион синтетазой. Вместе с тем отмечено, что йодсодер-жащие тиреоидные гормоны значительно увеличивают потребление глутамата клетками, а также повышают уровень м-РНК его транспортеров [13]. Кроме того, йодсодержа-щие гормоны щитовидной железы увеличивают активность глутаматцистеин лигазы [8], а также повышают содержание АТФ в клетках (путем стимуляции митохондрио-генеза и активации митохондриального окислительного фосфорилирования) [11] и магния - кофактора, в присутствии которого происходит взаимодействие глутамата с АТФ на первой стадии синтеза восстановленного глутати-она. Обнаруженное нами падение сывороточной концентрации витаминов А, Е и С при стрессе связано со стресс-индуцированным увеличением количества активных форм кислорода, прямыми инактиваторами (за счет непосредственного контакта) которых они выступают. Так, витамин А способен взаимодействовать с различными формами свободных радикалов, ковалентно присоединяя их по двойной связи. Витамин Е, относящийся к донаторам протонов и имеющий легкоподвижный атом водорода, может перехватывать свободные радикалы. Витамин С способен оказывать свои антиоксидантные свойства благодаря наличию диенольной группы, обладающей сильно выраженными восстановительными свойствами. Кроме того, наибольшее падение сывороточного уровня исследованных витаминов при стрессе на фоне мерказолила может быть связано с вызываемым гипотиреозом снижением содержания глюкозы в крови [5], которая является субстратом для синтеза витамина С в печени; нарушением конвертации клеточного ретинол-связывающего белка [16], дефицитом цинка [1], который ухудшает абсорбцию, транспорт и метаболизм витамина А, т.к. цинк необходим для синтеза транспортного белка, а также является кофактором превращения ретинола в ретиналь [15]. Кроме того, установлено влияние цинка и на абсорбцию витамина Е [12].
Выводы
Кратковременное действие стрессоров различного происхождения - физического, химического и эмоционального - вызывает активацию перекисного окисления липидов в миокарде, выраженность которой зависит от природы стрессового фактора. Наименьшая интенсификация перекисного окисления липидов развивается после физического стресса, наибольшая - после эмоционального. Это приводит к компенсаторному росту активности супероксиддисмутазы (максимально - после физического стресса) и каталазы (максимально - после
эмоционального) в миокарде. При этом концентрация неферментативных антиоксидантов - восстановленного глутатиона в сердце и витаминов А, Е и С в крови - падает. Экспериментальный гипотиреоз сам по себе вызывает уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов в миокарде и снижение ферментативного и неферментативного компонентов его антиоксидантного потенциала. В условиях воздействия всех изученных стрессоров он обусловливает более выраженную активацию перекисного окисления липидов, что связано с подавлением активности супероксиддисмутазы и ката-лазы и более глубоким падением уровня восстановленного глутатиона в сердце и концентрации витаминов А, Е и С в крови. Введение малых доз L-тироксина per se не влияет на перекисное окисление липидов и содержание витаминов А, Е и С в крови и, вместе с тем, повышает активность антиоксидантных ферментов и концентрацию восстановленного глутатиона в миокарде.
Заключение
Результаты исследования, показывающие прямую зависимость активности супероксиддисмутазы, катала-зы, содержания восстановленного глутатиона в миокарде и концентрации витаминов-антиоксидантов в крови от уровня йодсодержащих тиреоидных гормонов в организме, открывают новый аспект их антистрессорного действия - стимуляцию неферментного компонента ан-тиоксидантной системы при стрессе.
Литература
1. Авцын, А.П. Микроэлементозы человека / А.П. Авцын, А.А. Жаваронков, М.А. Риш. - М. : Медицина, 1991. - 496 с.
2. Балаховский, С.Д. Методы химического анализа крови / С.Д. Балаховский, И.С. Балаховский. - М. : Медгиз, 1953. - 748 с.
3. Божко, А.П. Ограничение стрессорной активации перекисного окисления липидов малыми дозами тиреоидных гормонов / А.П. Божко, И.В. Городецкая, А.П. Солодков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1990. - Т. 109, № 6. - С. 539-541.
4. Манухина, Е.Б. Влияние различных методик стрессирова-ния и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / Е.Б. Манухина, Н.А. Бондаренко, О.Н. Бондаренко // Бюл. эксперим. биол. мед. - 1999. - Т. 129, № 8. - С. 157-160.
5. Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы / А.И. Клименко [и др.] // Асимметрия. - 2011. - № 3. -С. 28-32.
6. Стальная, И.Д. Современные методы в биохимии / И.Д. Стальная // Соврем. методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 63-64.
7. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдеги-да с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Соврем. методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.
8. Fernandez, V. Biochemical aspects of cellular antioxidant systems / V. Fernandez, L.A. Videla // Toxicol. Lett. - 1996. -Vol. 89, № 2. - Р. 85-89.
9. Fried, R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase / R. Fried // Biochimie - 1975. - Vol. 57, № 5. - P. 657660.
10. Graham, R.W. Mechanisms of thyroid hormone receptor-specific nuclear and extra nuclear actions / R.W. Graham, J.H. Bassett Duncan, C.B. Harvey // Molec. and cell. endocrinol. - 2003. -Vol. 213, № 1. - Р. 1-11.
11. Harper, M.E. Thyroid hormone effects on mitochondrial energetic / M.E. Harper, E.L. Seifert // Thyroid - 2008. - Vol. 18, №2. - P. 145-156.
12. Kim, E.S. Marginal zinc deficiency lowers the lymphatic absorption of alpha-tocopherol in rats / E.S. Kim, S.K. Noh, S.I. Koo // J. Nutr. - 1998. - Vol. 128, № 2. - Р. 265-270.
13. Paul, C. Zinc deficiency can also impair absorption, transport,
and metabolism of vitamin A because it is essential for the synthesis of the vitamin A transport proteins and as the cofactor in conversion of retinol to retinal / C. Paul, P.K. West // Am. J.Clin. nutr. - 1998. - № 68. - P. 435- 441.
14. Sedlak, J. Estimation of total, protein-bound, and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent. / J. Sedlak, R.H. Lindsay // Anal. Biochem. - 1968. - № 25. - P. 192-205.
15. Thyroid hormone increases astrocytic glutamate uptake and protects astrocytes and neurons against glutamate toxicity / C.B. Mendes - de-Aguiar [et. al.] // J. Neurosci. Res. - 2008. - Vol. 86, № 14. - P. 3117-3125.
16. Wrutniak-Cabello, C. Thyroid hormone action in mitochondria / C. Wrutniak-Cabello, F. Casas, G. Cabello // J. Mol Endocrinol. - 2001. - Vol. 26, № 1. - P. 67-77.
EFFECT OF THYROID STATUS CHANGE ON ENZYMATIC AND NON-ENZYMATIC COMPONENTS OF THE ANTIOXIDANT SYSTEM UNDER THE INFLUENCE OF
DIFFERENT NATURE STRESSORS
Gorodetskaya I.V., Evdokimova O. V. Educatinal Establishment «Vitebsk State Medical University», Vitebsk, Belarus
During the experiments on 130 white outbreed male rats it was found that experimental hypothyroidism (25mg/kg of merkazolil within 20 days) stimulates, whereas small doses of L-thyroxin (1.5-3.0 mcg/kg within 28 days) limit the intensification of lipid peroxidation in the myocardium at physical (t 4-50C within 30 min), chemical (introduction of 25% ethanol solution in the dosage of 3.5 g/kg of body mass) and emotional (swimming of the animals in the cage during 30 min) stress due to the influence on the activity offermentative and non-fermentative components of the antioxidant system.
Key words: iodine-containing thyroid hormones, vitamins, lipid peroxidation, antioxidant system.
Адрес для корреспонденции: е-mail: gorodecka-iv@mail.ru Поступила 29.08.2013
