CC BY
154
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.151.11-036.11-02:617-089.166]-085.381-07
В. В. Валетова, А. С. Ермолов, В. Х. Тимербаев, А. В. Драгунов
ВЛИЯНИЕ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ЛЕТАЛЬНОСТЬ БОЛЬНЫХ С МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ
НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва
Цель исследования — определить влияние объема и структуры интраоперационной инфузионно-трансфузион-ной терапии на интраоперационную и госпитальную летальность у пациентов с травмами и заболеваниями, осложнившимися кровопотерей, превышающей собственный объем циркулирующей крови. Проведен ретроспективный анализ течения анестезии, интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии и результатов лечения 112 больных с травмами и заболеваниями, осложнившимися внутрибрюшным кровотечением в объеме более 4 л. Было установлено, что риск летального исхода увеличивался при недостаточном объеме инфузионной терапии (менее 1,5 объема кровопотери), использовании максимальных разрешенных доз коллоидов, высоком темпе проведения инфузионно-трансфузионной терапии. Неблагоприятные факторы интраоперационной трансфузии включают недостаточную интраоперационную компенсацию эритроцитов (менее 50% утраченных эритроцитов), трансфузию более 2 стандартных доз донорских эритроцитов и больших объемов свежезамороженной плазмы.
Ключевые слова: кровопотеря, гемотрансфузия, экстренная абдоминальная хирургия, летальность
THE INFLUENCE OF INTRAOPERATIVE INFUSION-TRANSFUSION THERAPY ON MASSIVE BLOOD LOSS
PATIENTS LETHALITY
Valetova V.V., ErmolovA.S., Timerbaev V.H., DragunovA.V.
The aim of the research is to determine the influence of infusion-transfusion therapy of the volume and structure on intraoperation and hospital lethality in patients with injuries and diseases, complicated in blood loss, exceeding circulating blood volume (CBV). It was conducted a retrospective analysis of the anaesthesia flow, infusion-transfusion therapy and treatment results in 112 patients with injuries and diseases complicated in intra-abdominal bleeding, volume of more than 4 liters
It was found that the risk of death increases in low-volume infusion therapy (less than 1.5 volume of blood), use of the maximum permitted doses of colloids, high speed of infusion therapy. Adverse factors of intraoperative transfusion: the lack of intraoperative compensation erythrocytes(less than 50% of the lost), ones transfuse more than 2 standard doses of the donor's erythrocytes and large volumes offresh frozen plasma (FFP)
Key words: blood loss, lethality, hemotransfusion, emergency abdominal surgery
Современная концепция интраоперационной компенсации острой кровопотери строится на быстрейшем восстановлении объема циркулирующей крови (ОЦК), что позволяет поддержать адекватный транспорт кислорода и предотвратить необратимые изменения метаболизма [1, 3, 4, 8—11, 13]. С увеличением объема кровопотери и тяжести состояния пострадавших требования к инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) становятся более жесткими [5, 6, 8, 11, 13]. Недостаточный объем и скорость ИТТ не позволяют быстро восстановить ОЦК, что усугубляет расстройства микроциркуляции, приводит к раннему развитию полиорганной дисфункции и гнойно-септическим осложнениям, ухудшает результаты хирургического лечения, но большие объемы инфузионных и трансфузионых сред небезопасны для больного [6, 7, 9, 11, 12] и способны провоцировать тяжелые расстройства коагуляции, усиливать темп кровотечения, приводят к декомпенсации сердечной деятельности и другим тяжелым последствиям. Рекомендации по тактике компенсации острой массивной кровопотери в экстренной медицине, как правило, имеют общий характер, так как слишком много объективных и субъективных факторов, определяющих поведение врача, — влияние анестезии, манипуляции хирургов, продол-
Информация для контакта.
Валетова Валерия Вячеславовна—канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд-ния анестезиологии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва. E-mail: valetova@notbox.ru
жающееся кровотечение, шок, индивидуальные особенности компенсаторно-приспособительных реакций [4, 5, 9]. Сложность и неоднозначность решений при интраоперационной компенсации кровопотери ОЦК, отсутствие убедительных доказательств оптимальной структуры ин-траоперационной ИТТ побуждают исследователей вновь и вновь возвращаться к этой проблеме.
Цель настоящего исследования — определить влияние объема и структуры интраоперационной ИТТ на интрао-перационную и госпитальную летальность у пациентов с травмами и заболеваниями, осложнившимися кровопоте-рей более 4 л.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ течения анестезии и результатов лечения 112 больных (101 мужчина, 11 женщин) с травмами и заболеваниями, осложнившимися внутрибрюшным кровотечением в объеме более 4 л (см. таблицу). Средний возраст пациентов составил 45 ± 1,8 года, тяжесть травмы по ISS — 44 [32, 57] балла, кровопотеря — 7062 ± 324 мл. Все больные и пострадавшие оперированы в экстренном порядке для остановки кровотечения. Анестезия была стандартной (кетамин, фентанил, нимбекс в рекомендованных дозах). ИВЛ проводили в режиме нормовентиляции воздушно-кислородной смесью (FiO2 1,0). Интраоперационная ИТТ включала введение коллоидной и кристаллоидной сред, свежезамороженной плазмы (СЗП), донорских эритроцитов и клеточных компонентов аутокрови, получаемый с помощью интраоперацион-ной аппаратной реинфузии излившейся крови на непрерывной аутотрансфузионной системе CATS (Fresenius). Тактика ИТТ строилась на определении объема кровопотери и различалась
Повреждения органов брюшной полости и объем кровопоте-ри у исследованных больных (М ± «)
1.0-
Объем повреждений Больные Объем кровопотери, мл
число %
Множественные поврежде- 10 8,9 5920 ± 741
ния полых органов (тонкая
и толстая кишка, желудок)
Множественные повреж- 14 12,5 7532±1340
дения паренхиматозных
органов (печень, селезенка,
почка)
Множественные повреж- 35 31,3 7452 ± 724
дения паренхиматозных
и полых органов (печень,
селезенка, почка, тонкая и
толстая кишка)
Изолированное поврежде- 23 20,5 6943 ± 836
ние печени IV—V степени
по Moore
Разрыв аневризмы брюш- 30 26,8 6592 ± 796
нои аорты, повреждения брюшной аорты
на этапах хирургического вмешательства. Объем кровопотери определяли количественным методом по объему излившейся жидкой крови (с помощью аппарата Cell Saver и подсчета утраченных эритроцитов по величине гематокрита), крови на операционном материале (взвешивание салфеток, отмывание эритроцитов и определение их количества по гематокриту), крови в сгустках (взвешивание; 1 г сгустка эквивалентен 1 мл крови с предоперационным гематокритом), крови в больших гематомах и забрюшинном пространстве (по данным КТ). Количество эритроцитов рассчитывают по предоперационному гематокриту), крови в удаленном органе (расчетный метод) [1, 2]. До остановки кровотечения преимущественно использовали коллоидные и кристаллоидные растворы. Показания к немедленной трансфузии донорских эритроцитов после вводной анестезии включали уровень Hb менее 70 г/л, высокий темп кровотечения, нестабильную гемодинамику, отказ от реинфузии излившейся крови в связи с наличием противопоказаний или особых технических условий. Аутоэритроциты непрерывно обрабатывали в аппарате Cell Saver и немедленно возвращали в кровеносное русло, не прерывая сбор изливающейся крови. Учитывая объем кровопо-тери и интенсивное кровотечение, эритроциты могли повторно попадать в контур аппарата, вновь отмываться и возвращаться в кровеносное русло несколько раз на протяжении операции. Утраченные эритроциты и факторы свертывания компенсировали на основном этапе операции и после остановки кровотечения. Симпатомиметики назначали при неэффективности объемной инфузии (дофамин в дозе от 2 мкг/кг ■ мин, адреналин в дозе от 0,1 мкг/кг ■ мин). Электролитные нарушения и метаболические расстройства корректировали на протяжении всего вмешательства. Оценивали влияние объемов, скорости и соотношений компонентов ИТТ на интраоперационную летальность и летальность в течение 28 дней послеоперационного периода (госпитальная летальность).
Статистическую обработку материала проводили с помощью пакета IBM SPSS Statistics 19 (IBM Inc., США). Определяли средние величины (М), медиану (Me), среднее квадрати-ческое отклонение (5), стандартную ошибку средней величины (s), 1-й и 3-й квартили. Данные представлены в виде M ± s. Связь между переменными определяли с помощью критерия х2, коэффициента Z, коэффициента неопределенности, коэффициентов корреляции Кендала (т) и Спирмена (р), отношения шансов (ОШ). ОШ представлено в виде значения (95% доверительный интервал). Для анализа летальности использовали метод Каплан—Мейера. Летальность представлена в виде: летальность ± стандартная ошибка (95% доверительный интервал). Время наблюдения до летального исхода представлено в виде
х
3
ЕС
S *
■С
ЕС
К
4 О
с£
ее га х
ЕС
I-
В &
.1 0,2
0,8-
0,6-
0,4
0,0-
100 200 300
Время операции, мин
400
- До О ЦК в час
Более ОЦК в час
Рис. 1. Интраоперационная летальность в зависимости от скорости инфузионно-трансфузионной терапии.
Ме (95% доверительный интервал медианы) и на рисунках. В качестве порогового уровня статистической значимости принято значение вероятности р = 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Всего за 28 дней наблюдения умерли 74 (66,1%) больных, в том числе 40 (35,7%) пациентов непосредственно во время операции. Объем ИТТ за время операции составил 8955 ± 401 мл, скорость ИТТ — 4074 ± 184 мл/ч. Мы не выявили связи между абсолютными значениями ИТТ, средней скоростью введения инфузионных и трансфузионых сред и летальностью.
Чтобы определить влияние темпа ИТТ на результаты лечения, мы разделили больных на 2 подгруппы. В подгруппе "1скорость" (85 больных) темп введения растворов и трансфузионных сред не превышал 1 ОЦК в 1 ч (3166 ± 98 мл/ч), в подгруппе "2скорость" (27 пациентов) он был существенно выше (6929 ± 297 мл/ч). Мы выявили значимые связи между темпом ИТТ и интраоперационной летальностью (х2 = 11,505, р = 0,001), госпитальной летальностью (х2 = 6,274, р = 0,012). В подгруппе "1скорость" за время операции умерли 23 человека, в подгруппе "2скорость" — 17 больных. ОШ выжил/умер подгруппе "1скорость" составляло 1,498 (1,129—1,986), в подгруппе "2скорость" — 0,327 (0,166—0,644). Интраоперационная летальность в подгруппе "1 скорость" составила 27,1 ± 4,2% (18,8—35,3%), время наблюдения до летального исхода — 340 (258—421) мин. Интраоперационная летальность в подгруппе "2скорость" составила 62,9 ± 9,2% (44,6—81,1%), время наблюдения до летального исхода — 160 (112—208) мин (р < 0,001, рис. 1). Всего за 28 дней наблюдения в подгруппе "1скорость" умерли 50 больных (госпитальная летальность 58,8 ± 5,3% (48,3—69,2%), в подгруппе "2скорость" — 24 человека (соответственно 88,8 ± 2,9%, или 82,9—94,6%. ОШ выжил/ умер в подгруппе "1скорость" составило 1,310 (1,085— 1,582), в подгруппе "2скорость" — 0,326 (0,121—0,874).
При восполнении ОЦК за время операции коллоидных растворов использовано 2143 ± 108 мл (преимущественно крахмалы 200/0,5 и 130/0,4 (0,42)), что составило 19,7 ± 0,8% всего объема ИТТ. Существовала значимая связь между объемом введенных коллоидов и интраопераци-
онной летальностью (х2 = 62,305, р = 0,006). Доля коллоидных препаратов в структуре ИТТ на госпитальную летальность не влияла.
Чтобы уточнить влияние больших объемов коллоидов, мы разделили всех пациентов на подгруппы — 1 коллоиды (62 пациента; инфузия до 2 л; коллоидов интраопераци-онно — 1377 ± 65 мл) и 2коллоиды (50 больных; инфузия более 2 л коллоидов интраоперационно — 3094 ± 139 мл). За время операции в подгруппе 1коллоиды умерли 15 (24,1%) больных, в подгруппе 2коллоиды — 25 (50%)) (х2 = 8,029, р = 0,006). ОШ выжил/умер в подгруппе 1коллои-ды составило 1,741 (1,128—2,887), в подгруппе 2 коллоиды — 0,556 (0,373—0,827). За 28 дней наблюдения в подгруппе 1коллоиды умерли 34 (54,8%) больных, в подгруппе 2 коллоиды — 40 (80%) человек (х2 = 7,817, р = 0,005). ОШ выжил/умер в подгруппе 1коллоиды равнялось 1,604 (1,174—2,19), в подгруппе 2коллоиды — 0,487 (0,275— 0,863). Госпитальная летальность в подгруппе 1коллоиды составила 54,8 ± 4,7% (45,5—64%), время наблюдения до летального исхода — 15 (11,7—18,3) дней. В подгруппе 2коллоиды госпитальная летальность составила 80 ± 6,9% (66,4—93,5%), время наблюдения до летального исхода — 7,1 (4,1—10) дня (р = 0,003).
У 41 (36,6%) больного коллоидные препараты использовали после остановки кровотечения, что было обусловлено нестабильной гемодинамикой и тяжелой гиповоле-мией. Этих больных включили в подгруппу коллоиды(+), в подгруппу коллоиды(-) — 60 человек, не нуждавшихся в инфузии коллоидов на завершающих этапах операции. Из анализа исключили 11 человек, умерших до окончательной остановки кровотечения. За время операции в подгруппе коллоиды(-) умерлии 11 (18,3%) больных, в подгруппе коллоиды(+) — 18 (43,9%) больных (х2 = 7,78, р = 0,005). ОШ выжил/умер в подгруппе коллоиды(-) составило 1,794 (1,097—2,934), в подгруппе коллоиды(+) — 0,515 (0,331—0,8). Всего за время наблюдения в стационаре в подгруппе коллоиды(-) умерли 28 (46,6%) больных, в подгруппе коллоиды(+) — 35 (85,3%) пациентов (х2 = 15,543, р < 0,001). ОШ выжил/умер в подгруппе коллоиды(-) было 1,895 (1,392—2,579), в подгруппе коллоиды(+) — 0,284 (0,132—0,612).
За время операции было использовано 4451 ± 211 мл кристаллоидных растворов, что составило 39,5 ± 1,1% всего объема ИТТ. Объем кристаллоидов превышал объем коллоидов в 2,61 ± 0,18 раза. Связь между объемом кристаллоидов, их долей в структуре ИТТ и летальностью была незначимой.
Всего больным за время операции было введено 1919 ± 110 мл СЗП, что составило 17,1 ± 0,6% от общего объема интраоперационной ИТТ. Значимого влияния объема СЗП, ее долей в структуре ИТТ на летальность мы не обнаружили. Тем не менее предполагая отрицательное влияние избыточных объемов СЗП, мы разбили всех пациентов на 2 подгруппы. В подгруппу 1СЗП мы отнесли 70 пациентов с трансфузией менее 2 л СЗП (1288 ± 58 мл), в подгруппе 2СЗП (42 пациента) за время операции использовали более 2 л СЗП (2970 ± 185 мл). В подгруппе 1СЗП за время операции умерли 23 (32,8%) человека, в подгруппе 2СЗП 17 (40,4%) (р > 0,05). Всего за 28 дней госпитализации в подгруппе 1СЗП умер 41 человек, в подгруппе 2СЗП умерли 33 больных (х2 = 4,684, р = 0,03). ОШ выжил/умер в подгруппе 1СЗП было равно 1,377 (1,051—1,805), в подгруппе 2 СЗП — 0,531 (0,284—0,992). Госпитальная летальность в подгруппе 1СЗП 58,6 ± 4,6% (49,3—67,6%), время наблюдения до летального исхода составляло 13,4 (10,3—16,5) дня. Летальность в подгруппе 2СЗП 78,5 ± 3,8% (70,8—86,1%), время наблюдения до летального исхода 8,26 (4,8—11,7) дня (р = 0,049).
0 100 200 300 400
Время операции, мин
Компенсация утраченных эритроцитов
_ Менее 50% кровопотери
— Более 50% кровопотери
Рис. 2. Интраоперационная летальность в зависимости от объема компенсации утраченных эритроцитов.
За время операции пациентам было введено 2691 ± 136 мл эритроцитсодержащих сред, включая аллогенные и ау-тоэритроциты, что составило 23,8 ± 0,8% от всего объема ИТТ. Объем и доля гемотрансфузии в структуре ИТТ на летальность не влияли.
За время операции в трансфузии аллогенных эритроцитов нуждались 90 (80,4%) больных и было введено 945 ± 62 мл эритроцитсодержащих сред. Нас интересовало влияние больших объемов трансфузии аллогенных эритроцитов на летальность. Для этого мы выделили 2 подгруппы больных — подгруппу 1 доза эритроцитов — ДЭ (27 больных; интраоперационная трансфузия до 2 стандартных доз эритроцитов — 168 ± 25 мл) и подгруппу 2ДЭ (63 пациента; трансфузия более 2 стандартных доз эритроцитов — 1186 ± 64 мл). Интраоперационная летальность между подгруппами различалась незначимо. Всего за 28 дней в подгруппе 1ДЭ умерли 12 человек, в подгруппе 2ДЭ умер 51 (х2 = 7,978, р = 0,005). ОШ выжил/умер в подгруппе 1 ДЭ равнялось 2,528 (1,330—4,804), в подгруппе 2ДЭ — 0,641 (0,437—0,939). Госпитальная летальность в подгруппе 1ДЭ составила 44,4 ± 4,6% (35,1—53,6%), время наблюдения до летального исходам 15,2 (9,39—20,4) дня. Госпитальная летальность в подгруппе 2ДЭ составила 80,9 ± 3,7% (73,6—88,1%), время наблюдения до летального исхода — 8,25 (5,5—10,9) дня (р = 0,018).
Объем интраоперационной гемотрансфузии составил 38,4 ± 1,2% от общей кровопотери, значимых связей с летальностью мы не выявили. Было необходимо оценить влияние интраоперационного восполнения утраченных эритроцитов на летальность. В подгруппе "1Г/К" (87 больных) за время операции объем интраоперационной гемотрансфузии составил менее 50% кровопотери (33,2 ± 1,0%), в подгруппе "2Г/К" (25 пациентов) превышал 50% кровопотери (56,4 ± 1,2%). В подгруппе 1Г/К за время операции умерли 36 больных, ОШ выжил/умер 0,787 (0,657—0,943). В подгруппе "2Г/К" умерли 4 человека, ОШ выжил/умер 2,917 (1,076—7,904). Интраоперационная летальность в подгруппе "1Г/К" 41,3 ± 4,6% (32,1— 50,4%), время наблюдения до летального исхода 236 ± 13 мин (210,5, 261,5 мин). Летальность в подгруппе "2Г/К"
1,0
s 0,8
3
EC
5 *
J
m 0,6 и;
4
0 Ei В
1 0,4
ш s
ее
6
J 0,2
0,0-
1,0
i 10 15 20 25 30
Дни наблюдения Гемотрансфузия до гемостаза — Нет — Да
Рис. 3. Госпитальная летальность при начале гемотрансфузии до остановки кровотечения во время операции.
16 ± 3,4% (9,2—22,7%), время наблюдения до летального исхода 348 ± 18,9 мин (311, 385 мин) (х2 = 5,448, р = 0,002), различия представлены на рис. 2.
Зачастую из-за тяжелой острой анемии и гемодилюции гемотрансфузию приходится начинать на ранних этапах операции, непосредственно после вводной анестезии и ла-паротомии. В зависимости от времени начала гемотранс-фузии мы выделили 2 подгруппы больных. В подгруппе "1Г" 45 (40,2% больных) удалось стабилизировать состояние пациентов и отсрочить гемотрансфузию, в подгруппе "2Г" 67 (59,8% больных) гемотрансфузия началась в кратчайшие сроки после вводной анестезии. Мы выявили значимую связь между началом гемотрансфузии и госпитальной летальностью (х2 = 19,086, p < 0,001). В подгруппе "1Г" умерли 19 больных, в подгруппе "2Г" — 55 человек. ОШ выжил/умер в подгруппе "1Г" 2,665 (1,71—4,153), в подгруппе "2Г" — 0,425 (0,261—0,691). Госпитальная летальность в подгруппе "1Г" составила 42,2 ± 4,6% (33—51,3%), время наблюдения до летального исхода — 17,6 ± 1,9 дня (13,7, 21,4 дня). Летальность в подгруппе "2Г" составила 82 ± 3,6% (74,8—89,1%), время наблюдения до летального исхода — 7,4 ± 1,3 дня (4,8, 10 дней) (p < 0,001; рис. 3).
При оценке интраоперационной ИТТ часто используют отношение ее объема к объему кровопотери (1,67 ± 0,04 у обследованных больных). Значимых связей между абсолютными значениями этого отношения и летальностью выявлено не было. Нам было важно определить влияние малых и больших объемов ИТТ на летальность, поэтому мы вновь разделили больных. В подгруппе "1ИТТ/К" (44 пациента) объем ИТТ превышал объем кровопотери менее чем в 1,5 раза (1,22 ± 0,03), в подгруппе "2ИТТ/К" (68 больных) объем ИТТ превышал объем кровопотери более чем в 1,5 раза (1,96 ± 0,05). Интраоперационная летальность значимо различалась между подгруппами (х2 = 11,193, p = 0,001; рис. 4). В подгруппе "1ИТТ/К" умерли 24 больных, в подгруппе "2ИТТ/К" — 16 человек. ОШ выжил/умер в подгруппе "1ИТТ/К" составило 0,463 (0,295—0,726), в подгруппе "2ИТТ/К" — 1,806 (1,203—2,709). Интраоперационная летальность в подгруппе "1ИТТ/К" была 54,5 ± 4,7% (45,2—63,7%), время наблюдения до летального исхода 197
0,8
0,6
х s 3
ЕС
S *
л m
к
е;
а
к
I 0,4
m s
к
s
I о,2
0,0
100 200 300
Время операции, мин
400
Отношение объема инфузионно-трансфузионной терапии к объему кровопотери
— До 1,5 объемов кровопотери
— Более 1,5 объемов кровопотери
Рис. 4. Влияние отношения объема интраоперационной инфузион-но-трансфузионной терапии к объему кровопотери на интраопера-ционную летальность.
± 13 мин (171, 224 мин); летальность в подгруппе "2ИТТ/К" составила 23,5 ± 4,0% (15,6—31,3%), время наблюдения до летального исхода — 313 ± 16 мин (281, 345 мин) (р < 0,001).
В экстренной хирургии в соответствии с современными классификациями всех пострадавших с кровопотерей ОЦК принято относить к одной категории тяжести. Клинический опыт показывает, что эта группа неоднородна. Тяжелые повреждения, критический объем кровопотери, крайне высокий темп кровотечения, состояние шока, различные объективные и субъективные факторы затрудняют выбор эффективной тактики интраоперационной ИТТ.
Привычные показатели интраоперационной ИТТ (скорость, объем и структура) не влияли на летальность. Учитывая объем кровопотери и темп кровотечения, непосредственную угрозу у этих больных представляют недостаточное восполнение ОЦК и гиповолемия в конце операции, что подтверждают наши результаты. Следует признать важным факт, что на результаты лечения негативно влияют большие дозы коллоидов, а не кристаллоидов, что требует более тщательно контролировать объем и скорость введения синтетических коллоидных сред.
Определить результаты трансфузии СЗП без коагуло-граммы или тромбоэластограммы невозможно. Поэтому, опустив оценку эффективности, следует обратить внимание на негативные результаты трансфузии больших объемов СЗП и по мере возможности их избегать, используя дополнительные и альтернативные методы коррекции гемостаза.
Наши результаты указывают на необходимость компенсировать не менее 50% утраченных эритроцитов за время операции, что предполагает большие объемы гемотрансфу-зии. Важно помнить о последствиях массивной гемотранс-фузии донорских эритроцитов, ухудшающей результаты послеоперационного лечения. По нашим данным, риск для больного представляет использование более двух стандартных доз донорских эритроцитов. Все это предполагает максимальное применение аутоэритроцитов, использование современных методик интраоперационной заготовки, переработки и немедленной реинфузии излившейся крови.
ВЫВОДЫ
1. Интраоперационная летальность повышается при недостаточной компенсации объема циркулирующей крови и утраченных эритроцитов — при объеме интраопера-ционной инфузионно-трансфузионной терапии, не превышающем 1,5 объема кровопотери, и гемотрансфузии менее 50% объема кровопотери.
2. Госпитальную летальность повышают инфузия максимально разрешенных доз коллоидов (более 2 л), трансфузия больших объемов свежезамороженной плазмы (более 2 л) и более 2 стандартных доз донорских эритроцитов.
3. Одним из предикторов неблагоприятного результата лечения является раннее начало гемотрансфузии донорских эритроцитов непосредственно после вводной анестезии и лапаротомии.
4. Интраоперационная и госпитальная летальность повышается при темпе интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии более 1 объема циркулирующей крови в час и при необходимости применять коллоиды после осуществления хирургического гемостаза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ермолов А. С., Хубутия М. Ш., Абакумов М. М. (ред.). Абдоминальная травма: Руководство для врачей. М.: Изд. дом
"Видар-М"; 2010.
2. Ермолов А. С., Хватов В. Б., Сахарова Е. А., Клюквин И. Ю. Спо-
соб интраоперационной аппаратной реинфузии аутокрови. Пат. РФ № 2232031 от 10.07.04.
3. Румянцева А. Г., Аграненко В. А., Брюсов П. Г. Клиническая трансфузиология. М.: ГЭОТАР Медицина; 1997.
4. ACS Committee on Trauma. Abdominal trauma. In: ATLS student course manual. 7-th ed. 2004. 131—150.
5. American College of Surgeons, Committee on Trauma. Early care of the injured patient. 3-rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 1982. 24—26.
6. TienH., NascimentoB. Jr., Callum J., RizoliS. An approach to transfusion and hemorrhage in trauma: current perspectives on restrictive transfusion strategies. J. Can. Chir. 2007; 50 (3): 202—209.
7. Dries D. J. The contemporary role of blood products and components used in trauma resuscitation. Scand. J. Trauma, Resuscit. Emerg. Med. 2010; 18: 63—79.
8. Kozek-LangeneckerS. Management of massive operative blood loss. Minerva Anestesiol. 2007; 73: 401—415.
9. Rossaint R., Bouillon B., Cerny V. et al. Management of Bleeding Following Major Trauma: An updated European guideline. Crit. Care 2010; 14 (2): R52.
10. Nuneza T. C., Cottonb B. A., Transfusion therapy in hemorrhagic shock. Curr. Opin. Crit. Care 2009; 15 (6): 536—541.
11. Perioperative transfusion medicine. 2-nd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006.
12. SihlerK. C., Napolitano L. M. Complications of massive transfusion. Chest 2010; 137: 209—220.
13. Spinella P. C., Holcomb J. B. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev. 2009; 23 (6): 231—240.
Поступила 07.11.11
© А. А. ЕЖЕВСКАЯ, Ж. Б. ПРУСАКОВА, 2012 УДК 617-089.5-032:611.819.59]:616.711-007.55-089
А. А. Ежевская, Ж. Б. Прусакова ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СКОЛИОЗА
ФГУНижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
В статье представлены данные об использовании двухуровневой эпидуральной анальгезии как компонента общей анестезии и послеоперационного обезболивания при хирургической коррекции сколиоза на передних и задних структурах позвоночника. В исследование включено 150 пациентов в возрасте от 12 до 25 лет. Все пациенты были разделены на 4 группы. Пациентам 2-й и 3-й групп проводили эпидуральную анальгезию 0,75% ропивакаином и общую анестезию севофлураном или пропофолом. В 1-й и 4-й группах проводили тотальную внутривенную анестезию пропофолом с фентанилом или севофлураном с фентанилом. После операции наилучший эффект был отмечен в 3-й группе, где проводили эпидуральную инфузию 0,2% ропивакаина с фента-нилом (1 мкг/мл) и адреналином (2 мкг/мл) через 2 катетера. Отмечено уменьшение кровопотери более чем на 50% в группах с эпидуральной анальгезией.
Ключевые слова: сколиоз, двухуровневая эпидуральная анальгезия, послеоперационный болевой синдром, хирургический стресс-ответ
EPIDURAL ANALGESIA IN SURGICAL TREATMENT OF SCOLIOSIS
Ezhevskaya A.A., Prusakova Zh. B.
The article provides data on the use of a two-level epidural analgesia as a component of general anesthesia and postoperative analgesia in surgical treatment of scoliosis on the front and back structures of the spine. The study included 150 patients aged from 12 to 25 years. All the patients were divided into 4 groups. The patients of the 2-nd and 3-rd groups before the main stage was carried out an epidural analgesia with 0.75% ropivacaine and sevorane - propofol general anaesthesia . In the 1-st and 4-th group carried out an propofol-fentanyl TIVA or inhalational sevorane-fentanyl one. The best result were obtained in the 3-rd group, where they carried out the infusion 0.2% ropivacaine with fentanyl (1 ¡g/ml) and epinephrine (2^g/ml) via 2 epidural catheters. It was noted decreased blood loss by more than 50% in groups with epidural analgesia.
Key words: scoliosis, two-level epidural analgesia, postoperative pain syndrome, surgical stress-response
