CC BY
151
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
Раздел VIII
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
УДК: 616.72-002 DOI: 10.12737/article_5a38fdbaeba709.45197075
ВЛИЯНИЕ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI НА РАЗВИТИЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (обзор литературы)
А.О. ПЛАХОВА
ФГБОУ ВПО «Тульский государственный университет», медицинский институт, ул. Болдина, д. 128, г. Тула, 300028, Россия
Аннотация. Ревматоидный артрит - самое распространенное аутоиммунное воспалительное заболевание с прогрессирующей симметричной деструкцией суставов и внесуставными проявлениями, приводящее к значительному ухудшению качества жизни пациентов и их ранней инвалиди-зации. Этиология ревматоидного артрита до сих пор остается неизвестной. В статье обсуждается роль бактерии Helicobacter pylori в патогенезе ревматоидного артрита. Helicobacter pylori представляет собой одну из наиболее распространенных инфекций человека. Для выживания в агрессивной среде бактерия выработаласложные механизмы адаптации, позволяющие ей поддерживать хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка. Установлено, что взаимодействие Helicobacter pylori и макроорганизма, особенно при развития активного хронического гастрита, сопровождается значительными иммунными нарушениями и синтезом широкого спектра цитокинов. Адаптивные механизмы бактерии могут вызывать системные нарушения иммунного равновесия, провоцируя развитие разнообразных аутоиммунных реакций. В статье рассмотрены зарубежные исследования, демонстрирующие возможную роль Helicobacter pylori в качестве пускового или отягощающего фактора ревматоидного артрита. Было выявлено, что очищенная уреаза клетки бактерии стимулирует В-лимфоциты in vitro, продуцирующие ревматоидный фактор класса IgM, а также антитела к односпи-ральной ДНК и, как следствие, может стать одним из триггеров аутоиммунной реакции. Несколько работ показывают позитивное влияние эрадикации Helicobacter pylori на активность ревматоидного артрита.
Ключевые слова: инфекция Helicobacter pylori, ревматоидный артрит, аутоиммунное заболевание, активность заболевания, эрадикация.
THE INFLUENCE OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION ON THE DEVELOPMENT AND PROGRESSION OF RHEUMATOID ARTHRITIS (review of literature)
A.O. PLAKHOVA
Tula state university, medical university, Boldina st. 128, Tula, 300028, Russia
Abstract. Rheumatoid arthritis is the most common autoimmune inflammatory disease with progressive symmetrical destruction of the joints and extra-articular manifestations leading to significant deterioration of patients ' quality of life and early disability. The etiology of rheumatoid arthritis is still unknown. The article discusses the role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Helicobacter pylori is one of the most common human infections. For survival in a hostile environment, this bacterium has developed sophisticated mechanisms of adaptation allowing it to maintain chronic inflammation in the gastric mucosa. It is established that the interaction between Helicobacter pylori and macroorganism, especially in the development of chronic active gastritis, is accompanied by significant immune impairment and synthesis of a wide range of cytokines. The adaptive mechanisms of bacteria can cause systemic immune imbalance provoking various autoimmune reactions. The article considers foreign studies demon-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
strating the possible role of Helicobacter pylori as a trigger or aggravating factor in rheumatoid arthritis. It was found that the purified urease bacteria cells stimulates B-lymphocytes in vitro producing rheumatoid factor of the IgM class, as well as antibodies to the spiral of DNA and, consequently, may be one of the triggers of autoimmune reactions. Several studies show a positive effect of the eradication of Helicobacter pylori on the activity of rheumatoid arthritis.
Keywords: Helicobacter pylori infection; rheumatoid arthritis; autoimmune disease; disease activity; eradication.
Ревматоидный артрит (PA) - самое распространенное аутоиммунное воспалительное соединительнотканное заболевание с прогрессирующей симметричной деструкцией суставов и внесуставными проявлениями [4]. РА приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов, их ранней инвалидизации и значительным трудовым потерям [5,8]. Средняя распространенность РА в развитых странах достигает 0,5-1% [10]. Ежегодно количество больных РА возрастает на 3-4 % [1].
Этиология РА до сих пор остается неизвестной. В настоящее время большое внимание в патогенезе РА уделяется не только генетическим факторам, но и коморбидной инфекции, влияющей на тяжесть течения и повышающей летальность ревматических заболеваний [2,9]
Так, научный интерес вызывает роль бактерии Helicobacter pylori (Kpylori) в развитии не только заболеваний ЖКТ, но и целого ряда вне-гастральных патологических состояний, в том числе аутоиммунных [6]. По результатам исследований последних лет, эта бактерия может выступать одним из триггерных факторов развития иммунопатологического процесса при РА.
H.pylori представляет собой спиралевидную или S-образную микроаэрофильную грамотри-цательную бактерию, на одном из полюсов которой расположено от 2 до 6 жгутиков. Длина бактерии составляет 2,5-5,0 мкм, ширина - 0,51.0 мкм. Комфортными условиями существования H.pylori являются температура 37-42°С и рН среды 6-8 [18].
При неблагоприятных условиях H.pylori способна трансформироваться в [/-образную, а затем кокковую форму. Эта атипичная форма менее уязвима к воздействию антибиотиков и способна длительно персистировать в организме человека, сохранив при этом вирулентные свойства. При благоприятных условиях кокковые формы вновь возвращаются в спиралевидные и колонизируют слизистую оболочку (СО) желудка [12].
На сегодняшний день H.pylori представляет собой одну из наиболее распространенных ин-
фекций человека. Установлено, что частота выявляемое™ Н.ру1огч имеет территориальные различия, зависит от генетической предрасположенности, расовой принадлежности, возраста и пола. Высокий уровень инфицированности характерен для стран с низким социально-экономическим статусом и высокой плотностью населения. Так, Н.ру/оп выявляется у 80-90% населения развивающихся стран Африки и Азии, у 40-70% жителей Южной Америки и Восточной Европы; распространенность инфекции в экономически развитых странах составляет 25-30% [3]. Инфицирование происходит, как правило, в раннем детстве; с возрастом уровень инфицированности увеличивается.
Передача инфекции от человека к человеку может происходить тремя путями: желудочно-оральным, орально-оральным и фекально-оральным. При этом выделяют два вида трансмиссии инфекции: вертикальный и горизонтальный. Вертикальная трансмиссия предполагает передачу инфекции внутри семьи, чаще от матери к ребенку. Так, по результатам японского исследования генетический состав штаммов Н.ру1оп был идентичен у 60% детей и матерей [33]. Горизонтальная трансмиссия происходит при контакте лиц вне семьи и характерна для большей части развивающихся стран [7].
Основным местом обитания этой бактерии является поверхность покровного эпителия антрального отдела желудка под слоем желудочной слизи. Длительная эволюция Н.ру1оп позволила ей выработать сложные механизмы адаптации для выживания в собственной биологической нише, условия в которой совершенно неприемлемы для подавляющего большинства других микроорганизмов [21].
Основные свойства Н.ру1оп, обеспечивающие его успешное выживание в агрессивном содержимом желудка, включают подвижность, способность адгезии к желудочному эпителию и устойчивость к очень низким значениям рН. Бактерия обладает спиральной формой и униполярными жгутиками, позволяющими ей пройти слизистый барьер и достичь поверхно-
сти эпителиальных клеток. Для нейтрализации агрессивной среды желудочного сока все штаммы Н.ру1оп продуцируют мультимерный никельсодержащий фермент - уреазу [20]. Фермент присутствует как внутри бактериальной клетки, так и на ее поверхности. Под действием уреазы происходит расщепление поступающей путем транссудации из плазмы мочевины до аммиака и углекислого газа. Образующееся «облако» щелочных продуктов обеспечивает благоприятный для этого микроорганизма уровень рН, а также повреждает клетки эпителия, подавляя синтез белка и продукцию АТФ. Уреаза играет принципиальную роль в жизнедеятельности Н.ру1оп: доказано, что бактерии с низкой уреазной активностью не могли бы колонизировать СОжелудка [24]. Уреаза также принимает участие в развитии и поддержании воспаления, привлекая нейтрофилы и моноциты в СО желудка и способствуя образованию провоспалительных цитокинов.
Для расщепления муцина, содержащегося в желудочной слизи, Н.ру1оп выделяет фермент муциназу. Снижение вязкости и гидрофобных свойств слизи приводит к нарушению целостности слизистого барьера и благоприятствует контакту микроба с эпителиальными клетками. Около 20% Н.ру1оп прикрепляется к эпителию, при этом бактериальный фермент фосфолипа-за поражает фосфолипидный защитный слой эпителиальных клеток [25].
Прикрепление к эпителию обеспечивается с помощью адгезинов - белков, расположенных на наружной мембране бактерии (ОМРх, оиЬегтетЬгапергоЬетз). Как было отмечено выше, адгезины ОМРб, среди которых наиболее изучены ВаЬА, БаЬА и 01рА, являются вторым (после уреазы) важнейшим фактором, необходимым для колонизации и реализации патогенного потенциала Н.ру1оп [27].
Инфекцию Н.ру1оп традиционно считают хронической, ведь механизмы врожденного и приобретенного иммунитета не способны полностью элиминировать эту бактерию. Как известно, иммунный ответ активируется при распознавании бактериальных патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (РАМР, pathogen-accociatedmolecularpatterri) специфическими паттерн-распознающими рецепторами хозяина, к которым относятся То11-подобные (ТШ, ТоН-Ыкегесер^гз) и N00-рецепторы (nucleotideoligomerisingdomains). Активация ТШ и АГОВ-рецепторов ведет к транс-
крипции цитокиновых генов и запуску синте-запровоспалительных цитокинов [19].
Однако H.pylori удается избежать распознавания TLR макрофагов за счет модуляции компонентов клеточной стенки. Так, основная единица липополисахарида (ЛПС) этой бактерии - О-антиген состоит из Lewis антигенов, сходных по своей структуре с аналогичными антигенами группы крови, вследствие чего ЛПС H.pylori не распознается TLR4 [30]. Имеются данные, что белок жгутика H.pylori флагеллин имеет измененную структуру и также не распознается TLR5 [11].
Первоначальной реакцией иммунной системы на поступление этого микроорганизма является секреция цитокинов, которая обеспечивает вовлечение в развитие защитной реакции других клеток «воспалительного ответа», прежде всего нейтрофилов [29]. Активация и миграция нейтрофилов регулируется мощным хемокином - интерлейкином-8 (ИЛ-8), который образуется под действием ряда вирулентных факторов H.pylori, а также белком, активирующим нейтрофилы (NAP, neutrophilactiv atingprotein) [23]. NAP индуцирует выработку ИЛ-12 и ИЛ-23 и поддерживает развитие иммунного ответа Till - типа. ИЛ-12 принимает участие в дифференцировке Г-лимфоцитов, регулирует воспалительный ответ, выступая важным индуктором различных цитокинов и хемокинов.
Нейтрофилы продуцируют реактивные формы кислорода, обладающие выраженными бактерицидными свойствами. Но H.pylori имеет мощный механизм защиты от супероксид -анионов, в частности связанной с экспрессией ферментов каталазы и супероксиддисмутазы. Кроме того, установлено, что уреаза изменяет рН в фагосомах, что способствует выживанию H.pylori в макрофагах. По некоторым данным, эта бактерия не только выживает, но и размножается в макрофагах, эпителиальных и дендритных клетках [13].
Хотя H.pylori индуцирует гуморальный и клеточный иммунный ответ, он несовершенен и не позволяет элиминировать этот микроорганизм. Факторы вирулентности бактерии, такие как VacA (vacuolatingcytotoxinA), островок патогенности (cagPAI), белок теплового шока (Hsp 60, heatshockprotein) способны ингибировать Г-клеточную пролиферацию и нарушать созревание дендритных клеток [16]. Сформировавшиеся в процессе длительной эволюции меха-
низмы ухода от иммунного ответа хозяина способствуют персистированию Н.ру1оп и поддержанию хронического воспаления СО желудка.
Таким образом, инфекция Н.ру1оп представляет фактор, оказывающий серьезное и постоянное воздействие на иммунную систему человека. При этом взаимодействие микро- и макроорганизма не ограничивается лишь СО желудка и развитием хронического гастрита. Адаптивные механизмы Н.ру1оп, включающие молекулярную мимикрию (сходство с антигенами клеток человека) и нарушение активации гуморального иммунного ответа (в частности, путем нарушения взаимодействия между дендритными клетками и Г-хелперами) могут вызывать системные нарушения иммунного равновесия, провоцируя развитие разнообразных аутоиммунных реакций.
Именно поэтому, как было отмечено выше, Н.ру1оп может выступать в роли пускового или отягощающего фактора при разнообразной аутоиммунной патологии. Наибольший интерес, несомненно, представляет оценка роли Н.ру1оп в развитии и прогрессировании РА, как наиболее распространенного хронического аутоиммунного ревматического заболевания. Как было отмечено выше, взаимодействие Н.ру1оп и макроорганизма, особенно при развития активного хронического гастрита, сопровождается значительными иммунными нарушениями и синтезом широкого спектра цитокинов.
Способность Н.ру1оп индуцировать гуморальный иммунный ответ и развитие аутоиммунных заболеваний, в частности РА и тром-боцитопенической пурпуры, была показана УататзЫБ. и соавт. В экспериментальной работе было выявлено, что очищенная уреаза клетки бактерии стимулирует Б-лимфоциты шу/гто, продуцирующие ревматоидный фактор (РФ) класса /¿М, а также антитела к односпи-ральной ДНК и, как следствие, может стать одним из триггеров аутоиммунной реакции [32].
Близкие данные были получены КоЬауа-зЫ¥. и соавт., которые описали механизм активации клеточного иммунного ответа под влиянием уреазы Н.ру1оп. Фиксированный на поверхности бактерии фермент воспринимается рецепторами {ТЬЯ2) иммунных клеток как специфический лиганд. Их взаимодействие приводит к активации синтеза провоспали-тельных цитокинов и стимуляции В-лимфоцитов, продукции аутоантител и развитию аутоиммунных заболеваний [17].
Sakitani К. и соавт. обнаружили на фоне Я.ру/оп-ассоциированного гастрита значительное повышение уровня ИЛ-32 - цитокина, принимающего важное участие в развитии иммунных реакций при РА и болезни Крона [22].
Хотя, согласно приведенным выше работам, H.pylori теоретически может влиять на развитие РА, тем не менее, не все клинические работы подтверждают этот факт. Так, израильские ученые Meron М. и соавт. сравнили наличие антител к H.pylori в плазме 187 больных РА и 140 здоровых лиц в качестве контроля. Полученные данные не выявили какого-либо различия в частоте инфицирования: антитела были обнаружены у 80.4% и 80.7% обследованных соответственно [28].
Датские ученые Graff L. и соавт. сопоставили ряд клинических параметров РА у 18 H.pylori - позитивных и 41 H.pylori -негативных больных. Существенных различий выявлено не было, за исключением достоверно более высокого уровня утренней скованности у инфицированных лиц. У H.pylori - позитивных больных отмечалось большее число воспаленных и болезненных суставов - в среднем 4 и 9.5, чем в контрольной группе - 2 и 5 соответственно, но отличие это было статистически недостоверным. Уровень СОЭ и СРБ также не различался [15].
Иные данные показали Wen Н. и соавт., которые оценили влияние Hpylori на активность заболевания у 289 китайских больных РА и ан-килозирующим спондилитом (АС). Этот микроорганизм был выявлен 88 и 90% больных (в среднем 89%), что оказалось достоверно выше в сравнении с лицами без ревматической патологии, составивших контроль, у которых инфици-рованность составляла всего 42% (р<0.01). [31].
Вероятно, наибольший интерес для понимания роли H.pylori при РА представляют работы, демонстрирующие влияние эрадикации H.pylori на активность этого заболевания. Имеются как минимум три таких исследования.
Так, Zentilin Р. и соавт. оценили эффект от эрадикации H.pylori у 28 больных РА, инфицированных этим микроорганизмом. Контроль составили 30 H.pylori - негативных больных РА. В дальнейшем исследователи в течение 2 лет каждые 4 месяца определяли показатели активности РА в обеих группах больных. Согласно полученным данным, в группе пациентов после эрадикации отмечалось значительное улучшение по клиническим параметрам, а также снижение уровня СОЭ, фибриногена, а2-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
глобулина, антинуклеарных антител, в сравнении с пациентами, исходно не инфицированными Я.ру1оп [34].
Е1-Не\\>а1а А. и соавт. оценили влияние эра-дикации Яру/оп на активность РА у 15 инфицированных больных. Контроль составили 23 больных РА, у которых Яру/оп не был выявлен. Через 2 месяца после успешной эрадикации, отмечалось достоверное снижение активности РА: числа воспаленных и болезненных суставов, БАБ28, боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). При этом активность РА у больных после эрадикации оказалась достоверно ниже, чем у исходно Яру/оп - негативных пациентов [14].
Интересные данные были представлены в недавно опубликованной работе 8Напа1у 2. и соавт., которые оценили влияние инфекции Яру/оп на показатели активности у 100 больных РА. Данный микроорганизм был выявлен у 39% обследованных пациентов. Сравнение больных, инфицированных Яру/оп и не имевших этого микроорганизма, показало достоверное отличие по числу болезненных и воспаленных суставов (3.80±2.76 и 2.00±1.83, 3.3±2.13 и 1.85±1.78 соответственно, р<0.05), но не по показателям БАБ28, СОЭ, СРБ, уровню РФ и антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). В дальнейшем 20 Яру/оп больным была проведена стандартная схема эрадикации, а 20 исходно Яру/оп-негативных
больных составили контроль. Через год наблюдения после эрадикации, число болезненных и воспаленных суставов достоверно снизилось в обеих группах, но осталось достоверно большим в группе исходно Яру/оп-позитивных больных (р<0.05). Так же отмечалась отчетливая позитивная динамика БАБ28-СОЭ и БАБ28-СРБ, причем в группе больных после эрадикации динамика оказалась достоверно более существенной (р<0.05). Таким образом, данная работа также косвенно подтверждает взаимосвязь Яру/оп и активностью РА. Хотя эрадика-ция этого микроорганизма не привела к значительному улучшению, тем не менее, тенденция к этому наблюдалась [26].
Таким образом, имеются определенные доказательства - как экспериментальные, так и клинические, влияния Яру/оп на развитие и прогрессирование РА. Несколько небольших работ показывают позитивное влияние эрадикации Н.ру1оп на активность этого заболевания. Это очень интересные данные, но уровень доказательств относительно невысок. Требуются дальнейшие, более крупные исследования в этом направлении. Следует отметить, что проблема влияния Яру/оп на активность РА особенно интересна для российской медицинской практики, поскольку в российской популяции уровень инфицированности этой бактерией достаточно высок.
Литература
1. Балабанова P.M., Эрдес Ш.Ф. Динамика распространенности ревматических заболеваний, входящих в XIII класс МКБ-10, в популяции взрослого населения Российской Федерации за 2000-2010 гг // Научно-практическая ревматология. 2012. № 3. С.10-12.
2. Белов Б.С., Балабанова P.M., Манукян С.Г., Полянская М.В., Оттева Э.Н., Сороцкая В.Н., Марусен-ко И.М., Прокопьева Н.Л. Коморбидные инфекции у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. 2006. №2. С. 77.
3. Маев И.В., Самсонов A.A., Андреев Д.Н., Гре-чушников В.Б. Клиническое значение инфекции Helicobacterpylori // Клиническая медицина. 2013. Т.91, № 8. С. 4-12.
4. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? // РМЖ. 2002. Т.10, № 22. С.1009-1012.
References
Balabanova RM, Erdes ShF. Dinamika rasprostranen-nosti revmaticheskikh zabolevanii, vkhodyashchikh v Khlll klass MKB-10, v populyatsii vzroslogo naseleniya Rossiiskol Federatsii za 2000-2010 gg [Dynamics of the prevalence of rheumatic diseases, included in class XIII of ICD-10 in the adult population of the Russian Federation in 2000-2010]. Nauchno-prakticheskaya rev-matologiya. 2012;3:10-2. Russian. Belov BS, Balabanova PM, Manukyan SG, Polyans-kayaMV, Otteva EN, Sorotskaya VN, Marusenko IM, Prokop'eva NL. Komorbidnye infektsii u bol'nykh rev-matoidnym artritom [Comorbid infection in patients with rheumatoid arthritis]. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2006;2:77. Russian. Maev IV, Samsonov AA, Andreev DN, Grechushni-kovVB. Klinicheskoe znachenie infektsii Helicobacter pylori [Clinical significance of Helicobacter pylori infection], Klinicheskaya meditsina. 2013;91(8):4-12. Russian.
Nasonov EL. Pochemu neobkhodima rannyaya diag-nostika i lechenie revmatoidnogo artrita? [Why the need for early diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis?]. RMZh. 2002;10(22):1009-12. Russian.
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
5. Насонов E.JI., Каратеев Д.Е., Сатыбалдыев A.M., Лучихина Е.Л., Лукина Г.В., Сороцкая В.Н. Ревматоидный артрит в Российской Федерации по данным Российского регистра больных артритом (сообщение 1) // Научно-практическая ревматология. 2015. Т. 5, № 53. С. 472-484.
6. Плахова А.О., Никитина Е.С., Сороцкая В.Н., Каратеев А.Е. Helicobacter pylori как триггерный и отягощающий фактор при ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях // Современная ревматология. 2017. Т. 11, № 2. С. 60-67. D01:10.14412/1996-7012-2017-2-60-67.
7. Рахманин Ю.А., Герман С.В. Распространенность и пути трансмиссии пилорической хелико-бактерной инфекции. II. Трансмиссия инфекции из внешних источников (обзор литературы) // Гигиена и санитария. 2015. Т. 94, № 1. С. 10-13.
8. Сороцкая В.Н., Лукичев О.Д. Заболеваемость ревматическими болезнями в Тульской области // Научно-практическая ревматология. 2000. Т. 3, № 3. С. 65-70.
9. Сороцкая В.Н. Инфекционные осложнения у больных ревматическими заболеваниями // Вестник новых медицинских технологий. 2004. Т. 11, № 1-2. С. 54.
10. Фоломеева О.М., Насонов ЕЛ., Андреано-ваИ.А., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф., Сороцкая В.Н. Ревматоидный артрит в ревматологической практике России: тяжесть заболевания в Российской популяции больных. Одномоментное эпидемиологическое исследование // Научно-практическая ревматология. 2010. № 1. С. 50-60.
11. Andersen-Nissen Е., Smith K.D., Strobe K.L., Barrett S.L., Cookson B.T. Evasion of toll-like receptor 5 by flagellated bacteria // ProcNatlAcadSci USA. 2005. Vol. 102, № 26. P. 9247-9252.
12. Chaput C., Ecobichon C., Pouradier N., Rous-selleJ.C., Namane A., Boneca I.G. Role of the N-Acetylmuramoyl-l-AlanylAmidase, AmiA, of Helicobacter pylori in Peptidoglycan Metabolism, Daughter Cell Separation, and Virulence // Microbial Drug Resistance. 2016. Vol. 22, №6. P.477-486.
13. Dubois A., Boren Т. Helicobacter pylori is invasive and it may be a facultative intracellular organism // Cellular microbiology. 2007. Vol. 9, № 5. P. 11081116.
14. El-Hewala A.E.S.I., Khamis S.S., Soliman S.G. Study of the effect of treatment of Helicobacter pylori on rheumatoid arthritis activity // Menoufia Medical
Nasonov EL, Karateev DE, Satybaldyev AM, Luchikhi-na EL, Lukina GV, Sorotskaya VN. Revmatoidnyy artrit v Rossiyskoy Federatsii po dannym Rossiyskogo registra bol'nykh artritom (soobshchenie 1) [Rheumatoid arthritis in the Russian Federation according to the Russian register of patients with arthritis (1 message)]. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya.
2015;5(53):472-84. Russian.
Plakhova AO, Nikitina ES, Sorotskaya VN, Karateev AE. Helicobacter pylori kak triggernyy i otyagoshchayush-chiy faktor pri revmatoidnom artrite i drugikh revmati-cheskikh zabolevaniyakh [Helicobacter pylori as a trigger and aggravating factor in rheumatoid arthritis and other rheumatic diseases]. Sovremennaya revmatologiya. 2017;ll(2):60-67. D01:10.14412/1996-7012-2017-2-60-67. Russian.
Rakhmanin YuA, German SV. Rasprostranennost' i puti transmissii piloricheskoy khelikobakternoy infektsii. II. Transmissiya infektsii iz vneshnikh istochnikov (obzor literatury) [The prevalence and routes of transmission of Helicobacter pylori infection. II. Transmission of infection from external sources (literature review)]. Gigiena i sanitariya. 2015;94(l):10-3. Russian. Sorotskaya VN, Lukichev OD. Zabolevaemost' revmati-cheskimi boleznyami v Tul'skoy oblasti [The incidence of rheumatic diseases in the Tula region]. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2000;3(3):65- 70. Russian.
Sorotskaya VN. Infektsionnye oslozhneniya u bol'nykh revmaticheskimi zabolevaniyami [Infectious complications in patients with rheumatic diseases]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2004;ll(l-2):54. Russian.
Folomeeva OM, Nasonov EL, Andreanova IA, Galush-ko EA, Erdes ShF, Sorotskaya VN. Revmatoidnyy artrit v revmatologicheskoy praktike Rossii: tyazhest' zabo-levaniya v Rossiyskoy populyatsii bol'nykh. Odnomo-mentnoe epidemiologicheskoe issledovanie [Rheumatoid arthritis in rheumatological practice of Russia: the severity of the disease in Russian population of patients. Sectional epidemiological study]. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2010;1:50-60. Russian. Andersen-Nissen E, Smith KD, Strobe KL, Barrett SL, Cookson BT. Evasion of toll-like receptor 5 by flagellated bacteria. ProcNatlAcadSci USA. 2005;102(26):9247-52.
Chaput C, Ecobichon C, Pouradier N, Rousselle JC, Namane A, Boneca IG. Role of the N-Acetylmuramoyl-1-AlanylAmidase, AmiA, of Helicobacter pylori in Peptidoglycan Metabolism, Daughter Cell Separation, and Virulence. Microbial Drug Resistance. 2016;22(6):477-86.
Dubois A, Borén T. Helicobacter pylori is invasive and it may be a facultative intracellular organism. Cellular microbiology. 2007;9(5):1108-16.
El-Hewala AESI, Khamis SS, Soliman SG. Study of the effect of treatment of Helicobacter pylori on rheumatoid arthritis activity. Menoufia Medical Journal.
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
Journal. 2015. Vol.28, №2. P. 319.
15. Graff L.B., Andersen L.P., Gernow A., Bremmel-gaard A., Bonnevie O. Helicobacter pylori and rheumatoid arthritis // JPreClinClin Res. 2007. Vol. 1, №1. P. 68-73.
16. Käbisch R., Mejias-Luque R., Gerhard M. Involvement of Toll-like receptors on Helicobacter pylori-induced immunity // PLoSONE. 2014. Vol. 9, №8. P. el04804.
17. Kobayashi F., Watanabe E. Production of autoantibodies by murine B-la cells stimulated with Helicobacter pylori urease through toll-like receptor 2 signaling // Infection and immunity. 2011. Vol. 79, № 12. P. 4791-4801.
18. Küsters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection // Clinical Microbiology Reviews. 2006. Vol.19, №3. P. 449-490. DOI: 10.1128/CMR.00054-05.
19. Lee M.S., Kim Y.J. Signaling pathways downstream of pattern-recognition receptors and their cross talk//Annu. Rev. Biochem. 2007. Vol. 76. P. 447-480.
20. Montecucco C., Rapuolli R. Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach // Nat Rev Mol Cell Biol. 2001. Vol. 2, №6. P. 457-466.
21. Roesler Bruna M., Elizabeth M.A. Rabelo-Goncalves. Virulence Factors of Helicobacter Pylori: A Review Clinical Medicine Insights // Gastroenterology. 2014. Vol.7, №9. P.17.
22. Sakitani K., Hirata Y., Hayakawa Y. Role of inter-leukin-32 in Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Infect Immun. 2012. Vol. 80, №11. P. 3795-3803.
23. Satin B., Del Giudice G. The neutrophil-activating protein (HP-NAP) of Helicobacter pylori is a protective antigen and a major virulence factor // Journal of Experimental Medicine. 2000. Vol. 191, №9. P. 1467-1476.
24. Schoep T.D., Fulurija A., Good F., Lu W., Him-beckR.P. Surface properties of Helicobacter pylori urease complex are essential for persistence // PLoS One. 2010. Vol. 5, №11. P. el5042
25. Schreiber S., Konradt M. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004. Vol.101, № 14. P. 5024-5029.
26. Shariaty Z., Sheykhian M., Dolatshahi S. Evaluating the Effects of Helicobacter pylori Eradication on Clinical Course of Rheumatoid Arthritis // Razavilnt J Med. 2015. Vol. 3, №3. P. 8-12. DOI: 10.17795/rijm30563
27. Smolka A.J., Backert S. How Helicobacter pylori infection controls gastric acid secretion // Journal of Gastroenterology. 2012. Vol. 47, №6. P. 609-618.
28. Targa Cadamuro A.C., Teixeira Rossi A.F. Helicobacter pylori infection: host immune response, implications on gene expression and microRNAs // World journal of gastroenterology. 2014. Vol. 20, № 6. P. 1424-1437.
29. Telford J.L., Covacci A., Rappuoli R. Immunobiol-
2015;28(2):319.
Graff LB, Andersen LP, Gernow A, Bremmelgaard A, Bonnevie O. Helicobacter pylori and rheumatoid arthritis. JPreClinClin Res. 2007;l(l):68-73.
Käbisch R, Mejias-Luque R, Gerhard M. Involvement of Toll-like receptors on Helicobacter pylori-induced immunity. PLoSONE. 2014;9(8):el04804.
Kobayashi F, Watanabe E. Production of autoantibodies by murine B-la cells stimulated with Helicobacter pylori urease through toll-like receptor 2 signaling. Infection and immunity. 2011;79(12):4791-801.
Küsters JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clinical Microbiology Reviews. 2006;19(3):449-90. DOI: 10.1128/CMR.00054-05.
Lee MS, Kim YJ. Signaling pathways downstream of pattern-recognition receptors and their cross talk. Annu. Rev. Biochem. 2007;76:447-80. Montecucco C, Rapuolli R. Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach. Nat Rev Mol Cell Biol. 2001;2(6):457-66.
Roesler Bruna M, Elizabeth MA. Rabelo-Gonialves. Virulence Factors of Helicobacter Pylori: A Review Clinical Medicine Insights. Gastroenterology. 2014;7(9):17.
Sakitani K, Hirata Y, Hayakawa Y. Role of interleukin-32 in Helicobacter pylori-induced gastric inflammation. Infect Immun. 2012;80(ll):3795-803.
Satin B, Del Giudice G. The neutrophil-activating protein (HP-NAP) of Helicobacter pylori is a protective antigen and a major virulence factor. Journal of Experimental Medicine. 2000;191(9):1467-76. Schoep TD, Fulurija A, Good F, Lu W, HimbeckRP. Surface properties of Helicobacter pylori urease complex are essential for persistence. PLoS One. 2010;5(ll):el5042
Schreiber S, Konradt M. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004;101(14):5024-9. Shariaty Z, Sheykhian M, Dolatshahi S. Evaluating the Effects of Helicobacter pylori Eradication on Clinical Course of Rheumatoid Arthritis. Razavilnt J Med. 2015;3(3):8-12. DOI: 10.17795/rijm30563
Smolka AJ, Backert S. How Helicobacter pylori infection controls gastric acid secretion. Journal of Gastroenterology. 2012;47(6):609-18.
Targa Cadamuro AC, Teixeira Rossi AF. Helicobacter pylori infection: host immune response, implications on gene expression and microRNAs. World journal of gastroenterology. 2014;20(6):1424-37.
Telford JL, Covacci A, Rappuoli R. Immunobiology of
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2017 - V. 24, № 4 - P. 190-197
ogy of Helicobacter pylori infection // Current opinion in immunology. 1997. Vol.9, №4. P. 498-503.
30. Wang G., Ge Z., Rasko D.A., Taylor D.E. Lewis antigens in Helicobacter pylori: biosynthesis and phase variation // Mol. Microbiol. 2000. Vol. 36. P. 11871196.
31. Wen H., Luo J., Li J., Li X. Helicobacter pylori infection in rheumatic diseases // Arthritis Research & Therapy. 2012. Vol. 14, № 1. P. 74.
32. Yamanishi S., Iizumi T., Watanabe E., Shimi-zu M., Kamiya S., Nagata K. Implications for induction of autoimmunity via activation of B-l cells by Helicobacter pylori urease // Infect Immun. 2006. Vol. 74, №1. P. 248-256.
33. Yokota S., Konno M., Fujiwara S. Intrafamilial, preferentially mother-to-child and intraspousal, Helicobacter pylori infection in Japan determined by muti-locus sequence typing and random amplified polymorphic DNA fingerprinting// Helicobacter. 2015. Vol. 20. P. 334-342.
34. Zentilin P., Seriolo B., Dulbecco P. Eradication of Helicobacter pylori may reduce disease severity in rheumatoid arthritis // Aliment PharmacolTher. 2002. Vol. 16. P. 1291-1299.
Helicobacter pylori infection. Current opinion in immunology. 1997;9(4):498-503.
Wang G, Ge Z, Rasko DA, Taylor DE. Lewis antigens in Helicobacter pylori: biosynthesis and phase variation. Mol.Microbiol. 2000;36:1187-96.
Wen H, Luo J, Li J, Li X. Helicobacter pylori infection in rheumatic diseases. Arthritis Research & Therapy. 2012;14(1):74.
Yamanishi S, Iizumi T, Watanabe E, Shimizu M, Kamiya S, Nagata K. Implications for induction of autoimmunity via activation of B-l cells by Helicobacter pylori urease. Infect Immun. 2006;74(l):248-56.
Yokota S, Konno M, Fujiwara S. Intrafamilial, preferentially mother-to-child and intraspousal, Helicobacter pylori infection in Japan determined by mutilocus sequence typing and random amplified polymorphic DNA fingerprinting. Helicobacter. 2015;20:334-42.
Zentilin P, Seriolo B, Dulbecco P. Eradication of Helicobacter pylori may reduce disease severity in rheumatoid arthritis. Aliment PharmacolTher. 2002;16:1291-9.
