CC BY
482019, том 22, № 2
УДК: 616-005.8+616.24+616-07-08
ВЛИЯНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА НА СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
Килесса В. В., Жукова Н. В., Костюкова Е. А., Шкадова М. Г.
Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейной медицины) Медицинская академия имени С.И.Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», 295051 бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия
Для корреспонденции: Килесса Владимир Владимирович, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейной медицины) Медицинская академия имени С.И.Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»,в-таН: vvkilessa@gmail.com
For correspondence: Kilessa Vladimir, MD, Professor of the Department of Therapy, Gastroenterology, Cardiology, General Practice (Family Medicine), Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, e-mail: vvkilessa@gmail.com
Information about authors: Kilessa V. V. http://orcid.org/ 0000-0001-8437-2861 Zhukova N. V. http://orcid.org/0000-0003-3994-5784 Kostukova E. A. http://orcid.org/0000-0002-3311-2346 Shkadova M. G. http://orcid.org/ 0000-0002-2723-5315
РЕЗЮМЕ
На основании собственных наблюдения, анализа литературы, следует считать, что изменения легких у больных инфарктом миокарда многообразны, порой трудно выявляемые рутинными методами обследований. Хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма, хроническое легочное сердце могут усугубляться отеком легкого, плевральными выпотами, застойной пневмонией, которые возникают, в свою очередь, на фоне острой сердечной недостаточности.Верификация заболеваний предусматривает выполнение компьютерной томографии высокого разрешения, мониторирование насыщения кислородом артериальной крови, определение «Д» димеров, ЭХО-КГ. При застойных изменениях в легких целесообразно превентивное применение антибактериального средства.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, хроническая обструктивная болезнь легких, шоковое легкое, интестициальный отек легких, коморбидность сердечной и легочной патологии.
INFLUENCE OF MYOCARDIAL INFARCTION ON THE CONDITION OF RESPIRATORY
SYSTEMS
Kilessa V. V., Zhukova N. V., Kostyukova E. A., Shkadova M. G.
Medical Academy named after S.I.Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Based on our own observations, analysis of the literature, it should be assumed that the changes in the lungs in patients with myocardial infarction are diverse, sometimes difficult to detect by routine examination methods. Chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, chronic pulmonary heart can be exacerbated by pulmonary edema, pleural effusions, congestive pneumonia, which occur, in turn, against the background of acute heart failure.The verification of diseases involves the implementation of high-resolution computed tomography, monitoring of arterial oxygen saturation, the definition of "D" dimers, echocardiography. With stagnant changes in the lungs, it is advisable to use preventive antibacterial agents.
Key words: myocardial infarction, chronic obstructive pulmonary disease, shock lung, intestinal pulmonary edema, comorbidity of cardiac and pulmonary pathology.
Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из самых распространенных патологий сердечно-сосудистой системы. Данное заболевание имеет значительную распространённость не только в Российской Федерации, но и во всём мире. Главными факторами риска возникновения инфаркта миокарда являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, семейный анамнез, табакокурение. Рост заболеваемости за последние десятилетия в сочетании с тяжёлым исходом болезни свидетельствуют о большом социальном значении этой патологии [10].
Известно, что инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, причиной которого, наиболее часто, является тромбоз или резкий спазм атеросклеротически пораженного сосуда [2].
Данная патология занимает одно из ведущих мест не только в Российской Федерации, но и во всём мире. Более 1 000 000 россиян ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, из ко-
торых 634 000 был диагностирован инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда и его последствия в виде хронической сердечной недостаточности являются основной причиной ближайшей и отдаленной смертности от ишемической болезни в пожилом возрасте, причем с увеличением возраста эта цифра растет. Так, по данным Российского научного кардиологического центра госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда колеблется от 18,5% до 50%, в среднем составляя 30-35% у пациентов 60 лет и старше [10].
Принимая во внимание тот факт, что инфаркт миокарда является болезнью второй половины жизни, нельзя забывать о том, что у лиц старше 40 лет часто развивается ХОБЛ, нередко маскируя свои симптомы под сердечно-сосудистую патологию и затрудняя своевременную диагностику [9]. По данным широкомасштабных эпидемиологических исследований, сам факт наличия ХОБЛ увеличивает относительный риск ИМ в 1,4 раза, доля лиц с ХОБЛ среди больных ИМ постоянно растет (с 7% в 1979-1985 гг. до 15% в 2000-2007 гг.), а вну-тригоспитальная летальность у таких пациентов более чем вдвое превышает аналогичные показатели в группе без ХОБЛ [14; 18].
Проблема тромбозов и эмболий у больных с острым инфарктом миокарда является чрезвычайно важной ввиду высокой частоты, тяжести клинического течения, не определенности прогноза указанных нарушений. Как известно, во многих случаях тромбозы, особенно тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, протекают бессимптомно. При аутопсии тромбоэмболии выявляются в 20% случаев, клинически - в 10%. Тромбоэмболии артерий встречаются у 25% больных, умерших от инфаркта миокарда. Основная же причина артериального тромбоза - наличие тромба, чаще рыхлого, в левом желудочке, в основном при обширных инфарктах передней локализации, на фоне сердечной недостаточности [3].
Учитывая возможную исходную бронхолегоч-ную патологию у больных инфарктом миокарда, речь может идти и о дополнительной компромен-тации органов дыхания, или суверенных изменениях - интерстициальном и альвеолярном отеке легкого, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, пневмонии (инфаркт-пневмонии, застойной пневмонии), плевральных выпотах.
Целью работы являлось исследование возможных спектров изменений легких у больных инфарктом миокарда и их патофизиологии.
Наблюдения осуществляли в кардиологическом отделении для больных инфарктом миокарда 7-й больницы г. Симферополя за период 2016-2019 (1 квартал). Всего в инфарктном отделении находилось 4574 человека, из них с выявленной патологи-
ей органов дыхания 754 (16,5%) человека, мужчин 481 (63,8%), женщин 273 (36,2%) человек, в том числе, госпитализированных в блок интенсивной терапии 251 пациент. Сопутствующая патология дыхательной системы распределилась следующим образом: ХОБЛ, GOLD B, C, в фазе небактериального обострения - 62 пациента (8,2%), бронхиальная астма - 18 (2,3%), гипостатическая пневмония диагностирована у 606 (80,3%) , ТЭЛА у 25 (3,3%), гидроторакс у 43 (5,9%) пациентов.
Проведенные ретроспективные наблюдения позволили прийти к следующим выводам.
Острое снижение фракции выброса левого желудочка у больных инфарктом миокарда автоматически приводит к застойным изменениям в кровеносном и лимфатическом руслах органов дыхания. Объяснение этому явлению было в свое время сделано Виноградовым А.В., и соавторами [5], показавшими, что повышение давления крови перед левым желудочком, автоматически приводит к повышению давления в легочных капиллярах, ве-нулах, венах, уровень которого у здоровых людей не превышает 10 мм.рт.ст.
Клиническая симптоматика - соответствует «застойному» бронхиту, интерстициальному отеку, альвеолярному отеку легких. На момент осмотра в покое, клинические данные могут и не свидетельствовать в пользу дыхательных расстройств, но в подавляющем большинстве случаев рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография) позволяет констатировать усиление и обогащение легочного рисунка, плевральные выпоты, что создает патофизиологические условия к развитию ги-постатической пневмонии [17]. Острое снижение фракции выброса левого желудочка, гипо-, аки-нез межжелудочковой перегородки, повреждение иных отделов миокарда правого желудочка, предопределяет условия для формирования острой пра-вожелудочковой недостаточности или усугубления хронической, тромбообразования в венах нижних конечностей, малого таза, нижней полой вене.
Особого внимания заслуживают интерстици-альные изменения легких, которые клинически характеризуются одышкой, кашлем, «сухими» хрипами, крепитацией, снижением сатурации и, в конечном итоге, верифицируются с помощью компьютерной томографии высокого разрешения, позволяющей выявить симптом «матового» стекла, в том числе и локальный. В тоже время возникает вопрос: где грань между интерстициальным отеком легкого и «шоковым» легким?
Первое описание кардиогенного шока принадлежит В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско (1910 г.) [4]. Трактуя его, авторы указывали на резкое падение артериального давления по причине «шокового» состояния рефлекторного происхождения и одновременно от острой «функциональной слабости
2019, том 22, № 2
сердца», без застойных явлений в легких [1]. В дальнейшем, Е.И.Чазов [11] выделил, следующие формы шока - «рефлекторный», «истинный» кар-диогенный, «аритмический». Шок, как системная патология, с точки зрения патологической анатомии, в настоящее время трактуется как снижение АД на 40 мм.рт.ст., от исходной величины на протяжении > 15 минут [13].
Рассматривая же «интерстициальное» повреждение у больных инфарктом миокарда, первоначально трактуемое как интерстициальный отек, конечно не следует упускать из внимания собственно «шок», а именно эректильную фазу шока, при которой больные возбуждены, наблюдается тахикардия (редко брадикардия), повышенно артериальное давление. Длительность эректильной фазы может составлять от 30 минут до 6 часов, она может быть купирована или трансформироваться в торпидную фазу шока [7], для которой характерны следующие, привычные всем, признаки: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; резкое замедление кровотока ногтевого ложа; беспокойство, затемнение сознания, диспноэ, олигурия, тахикардия, уменьшение амплитуды артериального давления и снижение.
Принципиальным является то, что шок - клинический диагноз [16], а легкие являются шоковым органом. Нарушение функции легких при шоке («шоковое» легкое) характеризуется затруднением поглощения кислорода легкими. Контрольной величиной функции легких при шоке является РАО2.
Нормой РАО2 при дыхании атмосферным воздухом, в зависимости от возраста больного, является 65-90 мм.рт.ст. При измерении насыщения кислородом артериальной крови, нормой является 92-100% [16]. Что же лежит в основе морфологических изменений при «шоковом» легком? Цепь последовательных событий выглядит следующим образом. Пристеночный стаз лейкоцитов и тромбоцитов. Застойные изменения - условия развития этого явления. Второе условия - лейкоцитоз. Лейкоцитоз у больных инфарктом миокарда наблюдается порядка в 85% случаев. Прогностически неблагоприятным является лейкоцитоз >20-109/л [5]. Стаз же лейкоцитов, лейкоцитолиз предопределяют не только отек, повреждение интерстициальной ткани легкого, но и собственно развитие шока [9]. По-видимому, «шоковость» органа предопределяется количеством тучных клеток в нем.
Зрелые гранулоциты находятся в периферической крови около 6-7 часов, затем мигрируют в ткани, где их жизненный цикл составляет 4-5 дней. Из нейтрофилов выделяются: кислые дезоксири-бонуклеазы, кислые рибонуклеазы, нуклеотидазы, нуклеозидазы, катепсины, нейтральные протеазы, активатор плазминогена, плазмин, кининаза, лизо-цим, гиалуронидаза, а и в-фурозидазы, эстеразы,
кислая липаза, фосфолипазы А и В, кислая фосфо-таза, фосфодиэстераза, лецитиназа, миелоперок-сидаза, щелочная фосфотаза, гистаминаза, элла-стаза, интерстициальная коллагеназа, желатиназа, а также цитотоксические - супероксидный анион (О2), перекись водорода. Свободные радикалы и перекись водорода вызывают пероксидацию ли-пидов и денатурацию белков, что создает условие для лизиса клеточных мембран [4]. Далее следует этап развития диффузных микроателектазов, образование гиалиновых мембран (фибриновая трансформация) [16]. По сути, морфологические изменения при «шоковом» легком характерны в целом для острого респираторного дистресс- синдрома, наблюдаемого при политравме, аспирации желудочного сока (синдром Мендельсона), пневмонии и т.д. [7].
Надо полагать, что шок в эректильной фазе «озвучивается» несравненно реже, чем шок в тор-пидной фазе. Но, крайне важен вопрос: всегда ли шок равнозначен смерти? Ответ на этот вопрос, в свое время дал Бурденко Н.Н.: «Шок есть нарушение витальных функций травмированного тем или другим способом организма, ведущее иногда к смертельному исходу» [15]. Но, никто не является провидцем и всякий шок требует противошоковых мероприятий. Всегда ли эректиальная фаза трансформируется в торпидную? Очевидно, что нет. Также важен вопрос: возможен ли первоначально «шок для одного шокового органа» с позиции его гемодинамики? Если остро снижается перфузия и газообмен одного шокового органа, каковыми являются легкое, сердце, мозг, почки, то «системность» не заставит себя долго ждать. Прежде всего и локальный цитолиз, (дегрануляция) тучных клеток, приводящая к локальному парезу микроциркуляции, создает локальный отек легкого, инфицированность которого знаменует собой пневмонию. В то же время, локальный инфаркт миокарда, сопровождается снижением фракции выброса, которая, вероятно, развивается за счет пареза микроциркуляторного русла гистамином, серотонином, медленно реагирующей субстанцией анафилаксии.
Вероятно, что острое снижение фракции выброса левого желудочка не обуславливает развитие в 100% случаев патологию органов дыхания, за счет относительно больших компенсаторных возможностей функции легких. Однако, без современных методов обследования, в том числе и при отсутствии явной клинической картины мы не вправе судить о состоянии органов дыхания у каждого конкретного пациента.
Таким образом, для верификации патологических изменений в легких у больных инфарктом миокарда необходима компьютерная томография органов дыхания в первые часы поступления в ста-
ционар, мониторирование насыщения кислородом артериальной крови, определение «Д» димеров, ЭХО-КГ. Выявление же признаков «застойных» изменений побуждают к превентивному назначению антибактериальных препаратов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адо А. Д. Патологическая физиология. М., «Триада-Х», 2000:54-60.
2. Алперт Дж., Френсис. М., Лечение инфаркта миокарда: практ. руководство, 1994.
3. Артериальные и венозные тромбозы в остром периоде инфаркта миокарда: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Гайдукова Н. И., Шогенов З. С., Правдивцева Е. В., Семенов В. А., Потешкина Н. Г. Лечебное дело. 2013;(2):4-9.
4. Бережная Н. М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев: «Наукова думка»;1988.
5. Виноградов А. В., Вихерт А. М., Дорофеева З. З., Чазов Е. И. / Под ред. Чазова Е.И. Инфаркт миокарда. М.: «Медицина», 1971.
6. Ефимов И.С., Бабий В.П. Об эректильной фазе шока при тяжелой шахтной травме. Ортопедия, травматология и протезирование. 1970;(8):80-83.
7. Каньшина Н.Ф., Симонова Г.Ф. Дыхательная недостаточность вследствие гиалиновой пнев-мопатии при шоке. Арх.патол. 1989;51(7):78-81.
8. Килесса В.В., Жукова Н.В., Костюкова Е.А., Шкадова М.Г. Сочетание хронической обструктив-ной болезни легких и острого инфаркта миокарда в реальной клинической практике. Крымский терапевтический журнал. 2018;(1)11-15.
9. Крюк А. С., Базаревич Г. Я., Зеляк В. И., Катковский Г. Б. Острая дыхательная недостаточность при тяжелой неторакальной травме. Концепция о воспалительном периоде «шокового» легкого. Вестник хирургии им. И.И.Грекова, 1984. №7. - С.135-140.
10. Кулаева А.С. Исследование частоты встречаемости инфаркта миокарда и выявление факторов риска развития данной патологии у населения города Кирова. Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXXIX междунар. студ. науч.-практ. конф. 2017; 10(38).
11. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Под ред. Е.И.Чазова. М.: «Медицина», 1989. - С.470-472.
12. Особенности течения инфаркта миокарда у больных ХОБЛ и возможности коррекции постинфарктного ремоделирования. Фролов А. Г.
Диссертация на соискание ученой степени к.м.н., Нижний Новгород; 2012.
13. Патологическая анатомия. Национальное руководство. ГЭОТАР. Медия, М.;2014.
14. Словарь иностранных слов. М.: «Русский язык»; 1988.
15. Стражеско Н.Д. Шок в клинике внутренних болезней. Избранные труды. Т.1. Из-во Акад. наук.УССР. Киев; 1955:276-289.
16. Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. М.: «Медицина»; 1981.
17. Brunner S. What is pulmonary edema? Reviewed by University of Illinois-Chicago, School of Medicine; 2017.
18. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease; 2015.
19. Maclay JD, MacNee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms. Chest 2013;143:798-807.
REFERENCES
1. Ado A. D. Pathological physiology. M., «Triad-X»; 2000:54-60.
2. Alpert J., Francis. - M., Treatment of myocardial infarction: pract. a management; 1994.
3. Arterial and venous thrombosis in the acute period of myocardial infarction: clinic, diagnosis, treatment principles and prevention. N.I. Gaidukova, Z.S. Shogenov, E.V. Pravdivtseva, V.A. Semenov, N.G. Poteshkina. Medical business. 2013(2):4-9.
4. Berezhnaya N.M. Neutrophils and immunological homeostasis. Kiev: «Naukova Dumka»; 1988.
5. Vinogradov A.V., Vihert A.M., Dorofeeva Z.Z., Chazov E.I. / Ed. Chazova E.I. Myocardial infarction. M .: «Medicine»; 1971.
6. Efimov I.S., Babiy V.P. On the erectile phase of shock in severe mine injury. Orthopedics, traumatology and prosthetics. 1970;(8):80-83.
7. Kanshina N.F., Simonov G.F. Respiratory failure due to hyaline pneumopathy with shock. Arch.patol. 1989;51(7):78-81.
8. Kilessa V.V., Zhukova N.V., Kostyukova E.A., Shkadova M.G. The combination of chronic obstructive pulmonary disease and acute myocardial infarction in real clinical practice. Crimean therapeutic journal. 2018;(1):-15.
9. Kryuk A.S., Bazarevich G.Ya., Zelyak V.I., Katkovsky G.B. Acute respiratory failure in severe non-thoracic injury. The concept of the inflammatory period of «shock» of the lung. Bulletin of Surgery them. I.I. Grekova. 1984;(7):135-140.
10. Kulaeva A.S. Study of the incidence of myocardial infarction and the identification of risk factors for the development of this pathology in the
2019, том 22, № 2
population of the city of Kirov. Youth Scientific Forum: Natural and Medical Sciences: electr. Sat Art. according to mat. XXXIX int. stud scientific-practical conf. 2017; 10(38).
11. Emergency conditions and emergency medical care. Ed. E.I. Chazova. M .: «Medicine»; 1989:470-472.
12. Features of the course of myocardial infarction in patients with COPD and the possibility of correction of post-infarction remodeling. - Frolov AG Thesis for the degree of Ph.D., Nizhny Novgorod; 2012.
13. Pathological anatomy. National leadership. GEOTAR. Media. M.; 2014.
14. Dictionary of foreign words. M .: Russian language; 1988.
15. Strazhesko N.D. Shock in the clinic of internal diseases. Selected Works. T.1. Due to Acad. Science. USSR. Kiev; 1955:276-289.
16. H. Schuster, H. Schönborn, H. Lauer. Shock. M .: «Medicine»; 1981.
17.Brunner S. What is pulmonary edema? Reviewed by University of Illinois-Chicago, School of Medicine; 2017.
18.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease; 2015.
19. Maclay JD, MacNee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms. Chest 2013;143:798-807.
