CC BY
79
О Р И Г И H А Л h H hl £ С, Г /\ т ь и
Влияние индапамида ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией_
В.В.Иваненко, Н.В.Семенова, Н.В.Рязанцева, А.В.Легкий, Л.П.Анисимова, Ю.М.Лопатин Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоградский областной кардиологический центр
Резюме. Целью исследования явилось изучение влияния тиа-зидоподобного диуретика индапамида ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией. В исследование были включены 20 ранее не леченых пациентов с артериальной гипергонией 1-Й степени (средний возраст 51,7±2,7 года) и давностью заболевания от 2 до 6 лет. Длительность терапии имдапамидом ретард составила 6 месяцев. Было установлено, что у больных артериальной гипергонией терапия имдапамидом ретард приводит к снижению массы миокарда левого желудочка и увеличению числа пациентов артериальной гипертонией с нормальной геометрией левого желудочка. Также продемонстрировано достоверное снижение скорости пульсовой волны прежде всего в артериях эластического типа. Индапамид ретард, обладая высокой аитигипертензивной эффективностью, отличной переносимостью и метаболической нейтральностью, оказывал значимое положительное влияние на процессы ремоделирования как сердца, так и крупных и средних артерий у больных артериальной гипертонией. Ключевые слова: сердечно-сосудистое ремоделирование, артериальная гипертония, индапамид ретард.
Effects of indapamid retard on cardiovascular remodeling processes in patients with arterial hypertension V.V. Ivanenko, N.V. Semenova, N.V. Ryazanceva, A.V. Legkiy, L.P. Anisimova, Yu.M. Lopatin
Summary. The aim of this study was to evaluate the effect of the thiazide-like diuretic indapamid retard on cardiovascular remodeling processes in patients with arterial hypertension. The study included 20 previously untreated patients (mean age £>1.7±2.7 years) with Stages I—II arterial hypertension and a disease history of 2 to 6 years. The duration of indapamid retard therapy was 2 to 6 months. In patients with arterial hypertension, indapamid retard therapy leads to a decrease in left ventricular myocardial weight and to a larger number of more patients with arterial hypertension with the normal geometry of the left ventricle. There was a significant decrease in the rate of pulse wave primarily in the arteries of elastic type. By having a high antihypertensive efficacy, excellent tolerance, metabolic neutrality, indapamid retard produced a significant effect on remodeling processes of the heart, large and middle arteries in patients with arterial hypertension.
Keys words: cardiovascular remodeling, arterial hypertension, indapamid retard.
Рекомендации Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов 2003 г. указывают на исключительную важность оценки повреждения органов-мишеней у больных артериальной гипертонией (АГ) [1 ]. Действительно, при отсутствии в схеме обследования, например, ультразвуковых методов оценки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и утолщения сосудистой стенки у 50% пациентов АГ ошибочно устанавливается низкий или средний риск развития сердечно-сосудистых осложнений |2]. Следует особо подчеркнуть, что в последние годы легко прослеживается тенденция по увеличению набора методов исследований для оценки состояния органов-мишеней, втом числе и процессов сердечно-сосудистого ремоде-
АРИФОН®
РЕТАРД-feL
Единственный диуретик
обладающий
всеми приемуществами
современного
антигипертензивного
препарата
• Оптимальный 24-часовой контроль артериального давления
• Оптимальное соотношение эффективность/переносимость
• Оптимальная кардиопротекция
0ФОН
ретард
30 m
проло
НГИР0,
1 таблетка в день
SERVIER
168
О Р И J И Н Л Л b II hl t C T А Г /) и
лирования. Важность оценки поражения органов-мишеней у больных AI' определяется не только позицией риска, но и необходимостью динамического наблюдения за пациен тами в процессе проводимой антигипертензивной терапии. Такие признаки поражения органов-мишеней, как ГЛЖ или толщина комплекса интима-медиа сонной артерии, часто используются в качестве суррогатных конечных точек в рандомизированных клинических исследованиях различных классов антигипертензивных препаратов [3-7]. Вмесге с тем нельзя не отметить, что в этих исследованиях наиболее часто изучаемыми классами антигипертензивных средств явились ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АН, но не диуретики. Целыо настоящего исследования явилось изучение влияния тиазидопо-добного диуретика ипдапамида ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с АГ.
Материал и методы
В открытое рандомизированное клиническое исследование были включены 20 ранее нелеченых пациентов с AI* 1-Й степени, 7 (35%) мужчин, 13 (65%) женщин в возрасте от 26 до 65 лет (средний возраст 51,7±2,7 года). Давность заболевания колебалась от 2 до 6 лег (в среднем 4,8±2,1 года). Индекс массы тела (ИМТ) в среднем по группе составил 27,4±0,9 кг/м2. Вольным АГ назначали индапамид ретард в дозе 1,5 мг в сутки (препарат "Арифон-ретард", компания "Сервьс"), длительность терапии составила 6 мес.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводили на портативном аппарате "Space-Labs 90207" (США). В дневные часы (7:00-23:00) измерения производили каждые 15 мин, в ночные часы (23:00-7:00) -каждые 30 мин. Анализировали следующие показатели: средние значения систолического, диастолического АД (САД, ДАД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в дневные и ночные часы; индекс времени гипертензии (ИВ) определяли по проценпу времени, в течение которого АД превышало в дневные часы 140/90 мм рт. ст., в ночные часы 120/80 мм рт. ст.; суточный индекс (СИ) рассчитывался по формуле:
СИ САД=(САДд-САДн) х 100%/САДд;
СИ ДАД=(ДАДд-ДАДи) * 100*./ДАДд,
где САДд - среднее дневное САД, САДн - среднее ночное САД, ДАДд - среднее дневное ДАД, ДАДн - среднее ночное ДАД.
Выделяли следующие типы суточных кривых: "dipper" -пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у ко-
торых СИ составляет 10-20%; "non-dipper" - пациенты с недостаточным ночным снижением АД, у которых СИ менее 10%; "nighi-peaker" - пациенты, у ко торых ночные значения АД превышают Дневные и СИ имеет отрицательные значения; "over-dipper" - пациенты с чрезмерным ночным снижением АД, у которых СИ превышает 20%.
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводили па приборе ACUSON 128 ХР10 (США) по стандартной методике. При М-модальпом режиме ЭхоКГ определяли коиечно-диасголический и конечно-систолический размеры (КДР, КСР) левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Для расчета конечного диастолического и Koi IC4Iюго систолического объемов (КДО и КСО) левого желудочка использовали метод Teichholz, вычисляли фракцию выброса (ФВ) левого желудочка. Индекс относительно толщины стенок (ОТС) левого желудочка определяли по формуле: ИОТ=( МЖЛ+ЗСЛЖ)/КДР. Расчет массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) проводили по формуле R.Devereux [8]. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение ММЛЖ к площади поверхност и тела, определяемой по формуле D.Dobios.
I la основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли следующие геометрические типы левого желудочка: нормальная геометрия - ИММЛЖ<1Ч, ОТС<0,45; концентрическое ремоделироаание (КРЛЖ) - ИММЛЖ<!Ч, ОТОО,45; кон-цен три ческая гипертрофия (кГЛЖ) - ИММЛЖ>И, ОТОО,45; эксцентрическая гипертрофия (эГЛЖ) -ИММЛЖ>Ы, ОТС«),45. В качестве верхней границы ИММЛЖ использовали значения, полученные De Simone [9]: 104 г/см2 для женщин и 117 г/см2 для мужчин.
Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по результатам исследования транейтрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме. Определяли отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А); время изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР).
Дуплексное сканирование общих сонных артерий с определением толщины комплекса интимы-медиа (КИМ) проводили в В-режиме на аппарате ACUSON 128 ХР10 (США). За норму принимали КИМ<1 мм, утолщением -КИМ>1 - <1,3 мм, критерием бляшки - КИМ>1,3 мм.
Скорость пульсовой волны (СПВ) измеряли с помощью автоматического прибора "COI-SON", оценивали СПВ на каротидно-радиальном сегменте (КР) и каротидио-фе-моралыюм сегменте (КФ). Для определения СПВ одповре-
Таблица 1. Динамика показателей СМАД у больных АГ при лечении индапамидом ретард
Показатель Исходно 3 мес терапии Д, % 6 мес терапии Д, %
САДа, мм рт. ст. 141,2±0,9 127,6±2,7** -9,6 127,6+2,8** -9,6
ДАДд, мм рт. ст 89,2±1,5 80,7±2,1** -9,5 79,6+1,3** -10,7
САДн, мм рт. ст. 132,8±1,8 115,7±3,Г* -12,9 117,4+3** -11,6
ДАДн, мм рт. ст. 80,3±1,3 71,7±2,3** -10,7 71,4±1,6** -11,1
ИВ САДд, % 52±3,5 20±6,2*' -61,5 21+6** -59,5
ИВ ДАДд, % 44,9±6,1 20,3±5,3" -54,8 11,1 ±4,1 ** -75,3
ИВ САДн,% 84,3+4,5 36,2±7,5** -57,1 39±8,5** -53,7
ИВ ДАДн, % 49,3+5,7 22,6±6,4** -54,1 15,3±4,Г* -69
ЧССд, уд/мин 76,3±2,2 76,8±2,2 +0,7 76,6±1,9 +0,4
ЧССн, уд/мин 64,5±2,1 66±2 +2,3 66±2,3 +2,3
СИ САД, % 5,9±1,2 9.4+1,1 * +58,2 8±1,1 +35
СИ ДАД, % 9,9±1 11,3+1,3 + 14,3 10,4±1 +5,4
Примечание. * - р<0,05, ** - р<0,001 по сравнению с исходными значениями.
Таблица 2. Динамика морфофункциональных параметров сердца у больных АГ в процессе терапии индапамидом ретард
Параметр Исходно 3 мес терапии А, % (Р) 6 мес терапии Д, % (Р)
ФВ, % 62,1 ± 1,3 67,1±1,1 +8.2 (0,06) 64,8±1,4 +4,4(0,10)
КДО, мл 89,2±4,1 82,7±3,8 -7,3 (0,003) 83,6±3,5 -6,2 (0,05)
КСО, мл 33,8+1,8 27,1 + 1,5 -19,9(0,0006) 29± 1,4 -14,2(0,03)
КДР, мм 44,2±0,8 42,7+0,8 -3,2(0,004) 42,9±0,8 -2,7(0,05)
КСР, мм 29,4±0,7 27,2±0,7 -7,3 (0,002) 27,9±0,5 -5,2(0,04)
ММЛЖ, г 194,7±7,9 176,7±8,9 -9,2 (0,0004) 175,3+8,9 -9,9 (0,0003)
ИММЛЖ, г/м2 108,5±3,9 98,3+4,4 -9,4 (0,0004) 97,5±4,2 -10,1 (0,0003)
МЖП, мм 10,1+0,3 9,8+0,3 -2,9 (0,02) 9,7±0,4 -4,6 (0,005)
ЗСЛЖ, мм 9,7±0,3 9,4±0,3 -3,9 (0,18) 9,3+0,3 -4,7 (0,01)
ОТС 0,44±0,02 0,45±0,02 + 1,8(0,48) 0,44±0,02 -0,02 (0,99)
E/A 0,92±0,07 0,97±0,07 +5,7 (0,23) 1,01±0,07 + 10,8 (0,10)
ВИР, мсек 91,9+3,8 80,9±3,7 -12 (0,01) 82,9+4,9 -9,9(0,15)
Артериальная гипсртспзпя Том 9 N^S
www.ci >nsil i u m - medicti m.com
Рис. 1. Динамика типов суточных кривых АД у больных АГ в результате 6-месячной терапии индапамидом ретард
САД
over-dipper
ИСХОДНО
6 МЕСЯЦЕВ
dipper
non-dipper
Г dipper
V non"d>pper
ДАД
исходно
I dipper
m
non-dipper
6 МЕСЯЦЕВ
dipper
7tT%[
non-dipper
MCI i но производили запись сфигмограмм с сонной, лучевой и бедренной артерий. В качестве сравнения использовали расчетные возрастные нормы СПВ для данных артерий [ 10|.
Оценку состояния мозгового кровотока проводили с использованием транскраниальной допплерографии (ТКДГ) на аппарате Pioneer (США). Измеряли скорость кровотока в передней, средней, задней мозговых артериях с обеих сторон.
Лабораторное обследование включало определение уровней общего холестерина (ОХС), холестерина липопро-теидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липо-протеидов высокой плотности (ХС ЛПВГ1), триглицеридов (ТГ) на проточном спектрофотометре Merk (Германия). Также оценивали уровни креатинина, мочевины, билирубина, мочевой кислоты в крови, глюкозы натощак, калия (К+) и натрия (Na+) в плазме крови.
Все инструментальные и лабораторные исследования проводили исходно, через 3 и 6 мес терапии. СПВ дополнительно оценивали после 1 мес лечения.
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета статистических программ Microsoft Excel 2002, NCSS 2000 and PASS 2000, реализованные на PC IBM Pentium И. Данные представлены в виде M±m, где М - среднее, m - стандартная ошибка. Для выявления достоверпос'1*и изменений до и после лечения использовали парный t-критсрий Стыодента, а также пепарамет-рический W-критерий Вилкоксопя. Статистически значимыми считали различия при значении/><0,05.
Результаты и их обсуждение
Исходное клиническое САД составило 160,3±2,8 мм рт.ст, ДАД - 98,9±1,5 мм рт. ст., ЧСС - 75,3±2,2 уд/мин. Первые 3 мес лечения индапамидом ретард показали, что число рес-по! щеров (пациенты, у которых в результате лечения происходило снижение САД на 20 мм рт. ст. и более и/или снижение ДАД на 10 мм рт. ст. и более) составило 13 (65%) пациентов, а к 6-му месяцу их число достигло 17 (85%) пациентов. У 6 (30%) больных удалось достигнуть целевого уровня АД (140/90 мм рт. ст.) к 3-му месяцу терапии, а к 6-му месяцу 11 (55%) пациентов имели нормальные значения АД.Так, к 3-му месяцу терапии клиническое САД составило 145,8±2,8 мм рт. ст. (-9%,/КО,0001), а к 6-му месяцу оно равнялось 137,4*4 мм рт. ст. (-14,2%, /><0,0001), для ДАД. соответственно. 41,5+1,9 мм рт. ст. (-7,5%, /><0,0001) и 87,3±2,2 мм рт. er. (-11,7%,/><0,0001). При этом достовер! гых изменений ЧСС отмечено не было - 74,5±2,1 уд/мин и 75,6+2/1 уд/мин.
Анализ показателей СМАД также выявил высокую гипотензивную эффективность индапамида ретард в ходе 6-месячной терапии, причем достоверные изменения наблюдали уже к 3-му месяцу лечения (табл. 1.). При достоверном снижении среднедневных и средненочпых значений САД и ДАД отмечено значительное уменьшение индекса времени
Антагонист рецепторов ангиотензина II с двойным механизмом действия
эпросартана меэилат
• блокада РААС и СНС
• эффективен при всех формах гипертонии
• простая дозировка 1 таблетка х 1 раз в сутки
• прекрасная переносимость
SOLVAY PHARMA
119991, Москва, ул. Вавилова, 24,5 этаж тел.: (095) 411 -6911, факс: (095) 411 -6910 http://www.solvay-pharma.ru E-mail: [email protected] http: //www. teveten. ru
Амловас
амлодипин
ПРАВИЛЬНЫЙ выбор
для ДЛИТЕЛЬНОЙ
терапии
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТОНИИ СТЕНОКАРДИИ
W41
ОДИН РАЗ В ДЕНЬ...
И 24 ЧАСА БЕЗ ПРОБЛЕМ!
ЮНИК ФАРМАСЬЮТИКАЛ ЛАБОРАТОРИЗ
Полную информацию о препарате можно получить по адресу:
Россия, 123242 Москва, ул. Садовая-Кудри некая, 3 Тел.: (095) 254-7902, 254-7579 Факс: (095) 254-8382
гипертензии. Изменения ЧСС носили недостоверный характер.
В процессе 6-месячного лечения индапамидом ретард отмечена положительная динамика суточных профилей АД. Так, для САД произошло увеличение числа пациентов с суточной кривой dipper за счет уменьшения non-dipper и исчезновения night-peaker, а для ДАД прирост пациентов с кривой dipper был обусловлен уменьшением пациентов с non-dipper (рис. 1).
Анализ ЭхоКГ-параметров у пациентов с АГ показал (табл. 2), что уже к 3-му месяцу терапии наблюдается достоверное уменьшение КДР ЛЖ и КСР ЛЖ (на 3,2%, />=0,004 и 7,3%, />=0,002), также уменьшается толщина МЖП (на 2,9%, />=0,02), при этом происходит достоверное уменьшение ММЛЖ (-9,2%,/>=0,0004) и ИММЛЖ (-9,4%, р=0,0004). Отмечен прирост ФВ левого желудочка на 8,2% (/>=0,06), на фоне уменьшения КДО и КСО (-7,3%, р=0,003 и 19,9%, р=0,0006). К 6-му месяцу лечения наблюдали дальнейшее снижение ММЛЖ и ИММЛЖ (па 9,9%,/>=0,0003, и 10,1%,р=0,0003), при уменьшении толщины МЖП (-4,6%,/>=0,005) и ЗСЛЖ (-4,7%, />=0,01). Конечное снижение КДР и КСР ЛЖ составило -2,7% (р=0,05) и -5,2% (/>=0,04).
При оценке диастолической функции выявлен прирост соотношения Е/А к 3-му месяцу +5,7% (недостоверно), к 6-му месяцу + 10,8% (/>=0,10), при этом снижение ВИР к 3-му месяцу носило достоверный характер -12% (р=0,01).
Исходно только 4 (20%) больных АГ имели нормалыгую геометрию ЛЖ, 5 (25%) пациентов имели концентрическое ремоделирование ЛЖ 5 (25%) - концентрическую ГЛЖ У 6 (30%) пациентов с АГ наблюдали эксцентрическую ГЛЖ Шестимесячная терапия индапамидом ретард привела к увеличению числа пациентов с нормальной геометрией ЛЖ, значительному уменьшению пациентов с эксцентрической ГЛЖ (рис. 2).
В процессе лечения индапамидом ретард отмечена положительная динамика и для состояния сонных артерий. Уменьшение толщины интимы-медиа общих сонных артерий наблюдали уже к 3-му месяцу терапии с 1,02±0,02 до 0,97±0,02 мм, что составило 4,6% (р=0,03), к 6-месяцу терапии КИМ в среднем равнялась 0,9б±0,02 (-4,9%,р=0,01). При этом число больных АГ с нормальной толщиной КИМ выросло с 5% до 25% к концу терапии.
Полученные исходные значения СПВ в исследуемой группе достоверно превышали расчетные возрастные нормы СПВ для изучаемых артерий (табл. 3). В процессе лечения индапамидом ретард происходило снижение СПВ уже к 1-му месяцу терапии (-5,4% для СПВ КФ и -6,2% для СПВ КР), однако не достигая уровня достоверности. К 3-му месяцу терапии уменьшение СПВ носило достоверный характер на обеих изучаемых артериях (-8,9%, р=0,04 для СПВ КФ; -6,1%, />=0,02 для СПВ КР). Однако к 6-му месяцу лечения дальнейшее снижение СПВ наблюдали только на каротидно-бед-ренном сегменте - -9,9%, />=0,04 (табл. 3).
Снижение АД в результате лечения не сопровождалось ухудшением мозгового кровообращения. Анализ скорости кровотока по передней, средней и задней мозговым артериям с обеих сторон не выявил достоверных изменений.
Анализ лабораторных показателей подтвердил метаболическую нейтральность индапамида ретард (табл. 4).
Динамика уровня К+ плазмы носила недостоверный характер: с исходного уровня в 4,1±0,1 ммоль/л, к 3-му и 6-му месяцу терапии - 3,7±0,1 (р=0,0б) и 3,7±0,1 ммоль/л (р=0,0б) соответственно. Выраженной гипокалиемии (<3,0 ммоль/л) в процессе терапии не наблюдали. Уровень Na+ плазмы достоверно не изменился, исходно - 141,8±0,5 ммоль/л, через 3 мес терапии - 142,1 ±0,5 ммоль/л, к 6-му месяцу терапии -141,4±0,4 ммоль/л.
В последние годы изучение антигипертензивной эффективности препаратов, их влияние па заболеваемость и смертность, а также состояние органов-мишеней, как правило, строится на сравнении "старых" (диуретики и -блока-торы) и "новых" (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АН) лекарственных средств. С позиции сердечно-сосудистого ремоделирования наиболее активно изучается влияние антигипертензивных препаратов на ГЛЖ [3-6, 11]. Среди проведенных клинических испытаний следует выделить исследование LIVE [31, показав-
о р и г и н а л /> н ы /: с г а г ь и
171
Таблица 3. Динамика скорости распространения пульсовой волны у больных АГ в процессе лечения индапамидом ретард
Показатель Норма Исходно 1 мес 3 мес 6 мес
СПВ КФ, м/с СПВ KP, м/с 8,6±0,4 8,4±0,2 11,7±0,6& 10,5±0.4& 11+0,7 9,8±0,4 10,6+0,5" 9,8±0,3* 10,5±0,7* 10±0,5
Примечание. СПВ КФ - скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте; СПВ РФ - скорость пульсовой волны на каро-тидно-радиальном сегменте; & - р<0,05 в сравнении с нормальными возрастными значениями; " - р<0,05 в сравнении с исходными значениями у пациентов с АГ.
Таблица 4. Динамика биохимических показателей крови у больных АГ в процессе лечения индапамидом ретард
Показатель Исходно 3 мес терапии 6 мес терапии
ОХС, ммоль/л 5,6+0,3 5,4±0,3 5,5+0,3
ТГ, ммоль/л 1,4±0,2 1,5±0,2 1,5±0,2
ХС ЛПНП, ммоль/л 4,1 ±0,3 4±0,3 3,9±0,2
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,2+0,1 1,1 ±0,1 1,1+0,1
Мочевая кислота, ммоль/л 303,9±18,6 320,5±19,3 329,1±18
Билирубин, ммоль/л 11±0,6 10±0,6 10,3±0,7
Креатинин, ммоль/л 85,3±1,9 89.4±3 88,5±2,3
Мочевина, ммоль/л 3,9±0,2 4,3±0,2 4,2±0,1
Глюкоза натощак, ммоль/л 4,9±03 5±0,2 4,5±0,2
Рис. 2. Динамика геометрических типов левого желудочка в процессе лечения индапамидом ретард
Примечание. КРЛЖ - концентрическое ремоделирование левого желудочка; кГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка; эГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
шее преимущество диуретика индапамида перед ингибитором АПФ эналаприлом после 12 мес терапии, а также исследования ELVERA [4], PRESERVE [5], FOAM [11], продемонстрировавших сопоставимость регресса ГЛЖ при лечении ингибиторами АПФ и антагонистами кальция. В нашем исследовании также отмечена способность индапамида ретард снижать ММЛЖ, приводя к увеличению числа пациентов с АГ с нормальной геометрией левого желудочка. Если способность диуретиков вызывать регресс ГЛЖ у больных АГ имеет хорошую доказательную базу, то влияние препаратов на состояние крупных и средних артерий остается предметом дискуссий [12-14]. Следует подчеркнуть, что длительность терапии в большинстве исследований составила всего 6-24 нед, что, вероятно, может- служить объяснением нейтрального влияния препаратов на скорость распространения пульсовой волны. По нашим данным, скорость пульсовой волны при терапии больных АГ индапамидом ретард начинает' достоверно снижаться только после 3 мес лечения, причем прежде всего в артериях эластического типа. При этом следует отметить определенный параллелизм в отношении положительной динамики процессов сердечно-со-судистого ремоделирования при лечении пациентов АГ диуретиком индапамидом ретард.
Таким образом, индапамид ретард, обладая высокой анти-гипертензивной эффективностью, отличной переносимос-
тью и метаболической нейтральностью, оказывает значимое положительное влияние на процессы ремоделирования как сердца, так и крупных и средних артерий у больных АГ
Литература
1. Guidelines for the management of arterial hypertensionj Hypeilens 2003; 21: 1011-53.
2. Cuspidi C, Ambrosioni E, Manda G el al Role of echocardiography and carotid ultrasonography in stratifying risk in patients with essential hypertension: the Assessment of prognostic Risk Observational Surt>ev. / Hypeilens 2002; 20: 1307-14.
3. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et ai Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with Indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study.J Hypertens 2000; 18: 1465-75■
4- Teipstra WL, MayJF. Smith A] et al Long-term effects of amlodipine and lisino-pril on left i ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untrated hypertensive patients: the ELWRA trial. J Hypeilens 2001:19:303-9.
5. Deveraux RB, Palmieri V, Sharpe N et al. Effects of once-daily angiotensin-con-verting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in byper-tension. The prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement (PRESERVE) hial. Circulation 2001; 104; 1248-54.
6. Cuspidi C, Muiesan ML, Valagussa L et al. Comparative effects of candesartan and enalapril on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy (CATCH) study.J Hypeilens 2002; 20: 2293-300.
7. Zanchetti A, BondMG, Henning M et ai Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atbemsclerosis: Principal results of the Eu ropean Lacidipine Study on Atherosclerosis (EISA), a randomized, double-blind, long-term trial. Circulation 2002; 106: 2422-7.
8. Devereux RB, Reichek /V. Echocardiographic determination of left ventricular mass In man. Circulation 1977; 55:613-8.
9. De Simone G, Daniels SR, Devereux RB et al. Left ventricular mass and bocly size in nonnotetisive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight. J Am Coll Cardiol 1992:20 (5): 1251-60.
10. Недогода СВ., Лопатин ЮМ, Чаляби TA. и соавт. Изменения скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертетии, Южно-Российский Med жури. 2002; 3:39-42.
11. Zanchetti А, RuilopeLM, Cuspidi С et al. Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular hypertroph and urinary albumin excretion in hypertensive patients. Results of FOAM, a niult ¡center European study.J Hypertens 2001; 19 (suppl. 2): S92.
12. Ixiurent S, Lacolley PM, CuchefL et at. Influence of diuretics on brachial artery diameter and distensibUity in hypertensii v patients. Fundam Clin Pharmacol 1990;4:685-93.
13- Amiar R, Bene tos A, Cbaouche- Ttyara К el al Comparison of effects odfelodip-ine versus hydrochlorothiazide on arterial diameter and pulse wave velocity > in essential hypertension. Am J Cardiol 1993; 72: 794-8.
/4■ Benetos A, Lafleche A, Asmar R et al. Arterial stiffness, hydrochlorotiazide and converting enzyme inhibition in essential hypertension. / Hum Hypertens ¡996; 10; -?"-82.
www.consilium-medicum.com
Артериальная гипертензия Том 9 №5
