Влияние глутаргина на динамику липидного спектра крови у больных с постинфарктным кардиосклерозом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №2/2016 ISSN 2410-700Х

Таблица 1

Алгоритм здоровьесбережения работников с факторам риска атеросклероза

Категории работников Исходный ХС ЛНП Целевой ХС ЛНП

мг/дл ммоль/л мг/дл ммоль/л

Диета

Нет признаков атеросклероза+два ФР > 130 > 3,4 < 130 < 3,4

Наличие признаков атеросклероза > 100 > 2,6 < 100 < 2,6

Применение липидснижающих препаратов

Нет признаков атеросклероза+два ФР > 160 > 4,1 < 130 < 3,4

После 6 мес. диеты

Наличие признаков атеросклероза > 130 > 3,4 < 100 < 2,6

Через 12 нед. диеты

Таким образом, выявление работников железнодорожного транспорта с факторами риска атеросклероза и проведение последовательных мероприятий по их здоровьесбережению является важным аспектом социальной безопасности, обусловленного человеческим фактором. Список использованной литературы:

1. Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца. Монография. 2010. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: // kingmed.info/media/book/1/841.pdf

2. Крюков Н.Н., Киселева Г.И., Габерман О.Е. Распространенность факторов риска у локомотивных бригад // Материалы Российского национального конгресса кардиологов "Кардиология: реалии и перспективы".- М., 2010.- С. 71-72.

3. Марченко А.А., Чиркин А.А. Характеристика обмена веществ у железнодорожников в рамках профилактики атеросклероза [Электронный ресурс].-Режим доступа: //www.lib.vsu.by/xmlui/bitstream/handle/123456789/5960/А.А.Марченко%2C А.А. Чиркин.pdf?sequence= 1&isAllowed=y

4. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации V пересмотр. Москва. - 2012. - 50 с.

© Николаевский Е.Н., 2016

УДК 615.03

Семенчук Светлана Анатольевна

магистр медицины, аспирант кафедры клинической фармации и клинической фармакологии, ВНМУ им. Н.И. Пирогова

г. Винница, Украина E-mail: [email protected] Стоцкая Тамара Василиевна Заведующая отделениям реабилитации постинфарктных больных

перенесших острый инфаркт миокарда Профсоюзный санаторий «Хмельник»,Украина, Винницкая область, г. Хмельник

E-mail: [email protected]

ВЛИЯНИЕ ГЛУТАРГИНА НА ДИНАМИКУ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ У БОЛЬНЫХ С

ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ

Аннотация

В статье приводятся результаты собственных исследований, касающихся изучения влияния препарата

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №2/2016 ISSN 2410-700Х_

глутаргина на динамику липидного спектра у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Учитывая полученные данные, можно считать патогенетически обоснованным и перспективным включение метаболически активного препарата «Глутаргин» в схему лечения больных с ишемической болезнью сердца.

Ключевые слова Ишемическая болезнь сердца, атерогенная дислипидемия, глутаргин

Болезни системы кровообращения вполне по своей распространенности могут быть приравнены к эпидемии. По оценкам ученых, в 2013 году от сердечно - сосудистых заболеваний умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире, из них 7,3 миллиона от ишемической болезни сердца (ИБС), включая инфаркт миокарда, а к 2030 году прогнозируется, что эта цифра составит около 23600000 человек. В Украине, только за 2014 год количество больных возросло на 60332 человека. Удельный вес трудоспособного населения в структуре распространенности и заболеваемости среди всех взрослых составляет соответственно 28,9 и 43,9% [3].

ИБС и хроническая патология печени имеют общие звенья патогенеза, которые включают хроническое системное воспаление и атерогенную дислипидемию. Частым вариантом атерогенной дислипидемии является «липидная триада»: гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и повышение фракции липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Хроническое системное воспаление, этиологией которого является перекисное окисление високоатерогенных липидов (ПОЛ) приводят как к эндотелиальной дисфункции, путем снижения синтеза оксида азота и гиперпродукции вазоконстрикторов и проагрегантов, так и к некрозу гепатоцитов [7,8].

Таким образом, печень не только выступает в роли мишени нарушений липидного обмена, но и сама активно участвует в патогенезе атерогенной дислипидемии [4].

Цель: Оценить влияние Глутаргина на динамику липидного спектра крови у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Материалы и методы: Обследовано 50 пациентов, из них 73% мужчин и 27% женщин. Средний возраст 55,05 ± 1,28 лет. Все больные проходили лечение на базе отделения реабилитации сердечно -сосудистых заболеваний Клинического санатория «Хмшьник» Винницкая область. Кроме базисной терапии ИБС, пациенты получали препарат Глутаргин внутривенно, капельно по 5 мл 40% раствора на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в течении 7 дней с переходом на таблетированую форму по 0,75 г 3 раза в день на протяжении 3 недель.

Критериями включения в исследование были пациенты со стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса, наличие инфаркта миокарда в анамнезе > 6 месяцев назад. Диагноз верифицировали соответственно Приказу МЗО Украины от «23» ноября 2011г. № 816.

Критерии исключения: онкологические заболевания, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе сроком до 6 месяцев, тромбоз сосудов, цирроз печени, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы в стадии декомпенсации, острые и хронические заболевания почек, острая сердечная недостаточность.

Липидный спектр крови изучали по содержанию общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП и ХС ЛПВП дважды - до включения в обследование и через месяц лечения.

Все больные дали письменное информированное согласие перед включением их в исследование, которое проводили в соответствии с принципами Хельсинкской декларации.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакетов программ «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoft Inc.), «Microsoft® Excel 2010» (Microsoft®). При анализе данных использовали методы непараметрической статистики. Данные представлены в виде медианы (Ме) при описании количественных признаков. Для сравнения показателей двух зависимых групп использовали критерий Вилкаксона (Wilcoxon test).

Результаты и их обсуждение

Все пациенты закончили исследование в соответствии с протоколом.

При анализе результатов всей группы (n = 50) на фоне лечения Глутаргином уровень

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №2/2016 ISSN 2410-700Х_

высокоатерогенных липидов через 4 недели лечения достоверно снизился: ОХС - с 6,90 ± 0,19 до 5,81 ± 0, 19 ммоль / л (на - 16%) (р <0,05) уровень ХС ЛПНП - с 4,03 ± 0,24 до 3,20 ± 0,22ммоль / л (на - 20,1%) (р <0,05) средняя концентрация ТГ - с 4,46 ± 0,19 до 3,37 ± 0,21 ммоль / л (на - 24,4%) (р <0,05).

По данным Фремингемского исследования, низкие уровни ХС ЛПВП является мощным липидным фактором риска, поэтому важно не только снизить уровень проатерогенных липидов, но и повысить уровень последних. Уровень ХС ЛПВП у всей группы (n = 50) повысился с 0,84 ± 0,06 до 1,05 ± 0,05 ммоль / л (+19,2%) (р <0,05).

25,0% 20,0% 15,0% 10,0% 5,0% 0,0% -5,0% -10,0% -15,0% -20,0% -25,0% -30,0%

зх ттг лпвщ лпнщ

Рисунок 1 - Процент изменений показателей ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ на фоне лечения

Глутаргином в течение 4 недель

Учитывая высокую распространенность заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии, в первую очередь от ИБС, в мире и в Украине оптимизация ее медикаментозной терапии на современном этапе является чрезвычайно важной задачей. Известно, что одним из ключевых звеньев патогенеза ИБС является ПОЛ [6], поэтому изучение состояния эндогенной антиоксидантной защиты и поиск препаратов, обладающих данным механизмом, остается актуальным.

Таким препаратом является отечественный препарат Глутаргин [2] (ООО, Фармацевтическая компания «Здоровье», Украина), действующее вещество которого - L-аргинин - L-глутамат. Благодаря наличию этих двух аминокислот препарат оказывает прицельное действие на патогенез атеросклероза. С одной стороны, глютаминовая кислота, как предшественник глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы, ферментов способных утилизировать синглетный кислород, играет ведущую роль в регуляции процессов ПОЛ в организме. Атерогенные ЛПНП весьма подвержены перекисному окислению, тогда как антиатерогенные ЛПВП не только резистентные к окислению, но и способны ингибировать перекисное окисление ЛПНП [1]. С другой стороны, L - аргинин, который является единственным источником для синтеза оксида азота, обладает способностью восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию при атеросклерозе; уменьшает адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию; уменьшает агрегацию тромбоцитов; ингибирует синтеза эндотелина-I, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки; подавляет синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предотвращая, таким образом, образование и развитие атеросклеротических бляшек [5].

Вывод. Учитывая полученные данные, можно считать патогенетически обоснованным, клинически целесообразным и перспективным включение метаболически активного препарата «Глутаргин» в схему лечения больных с ишемической болезнью сердца.

Список использованной литературы: 1. Бабак О. Я. Глутатион в норме и при патологии: биологическая роль и возможности клинического применения / О. Я. Бабак // Здоров'я Украши. - 2015. - № 1, берез. : Гастроенторолопя, гепатолопя,

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №2/2016 ISSN 2410-700Х_

колопроктолопя. - С. 22-23.

2. Бабак О.Я. Глутаргин - фармакологическое действие и клиническое применение: Монография. - Харьков

- Луганск: Элтон-2, 2005. - 456 с.

3. Гандзюк В.А. Анатз захворюваносп на iшемiчну хворобу серця в Укрш'ш / В.А. Гандзюк // Украшський кардюлопчний журнал. - 2014. - № 3. - С. 45 - 52.

4. Драпкина О.М. Атерогенная дислипидемия и печень / О.М. Драпкина // Атеросклероз и дислипидемии. -2010. - №1. - С. 25 - 31.

5. Зотова И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И.В. Зотова // Кардиология. - 2002. - № 4. -С. 57-67.

6. Кремец К.Г. Эндотелиальная дисфункция и ее роль в патогенезе атеросклероза // Практическая ангиология. - 2009. - № 7(26). - С. 35-36.

7. Шевчук С.Г. Особенности дислипидемий у больных с неалкогольной жировой болезнью печени и сопутствующей ишемической болезнью сердца / С.Г. Шевчук // Современная медицина: актуальные вопросы. - 2015. - № 4-5 (40). - С. 35-41.

8. Frostegârd J Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease/ Johan Frostegârd // BMC Medicine. - 2013.

- vol. 11. - P.117-121.

© Семенчук С.А., Стоцкая Т.В., 2016

УДК 61

Утюж Анатолий Сергеевич З

аведующий кафедрой ортопедической стоматологии, к.м.н., доцент.

Самусенков Вадим Олегович к.м.н., ассистент кафедры ортопедической стоматологии Нагаевский Игорь Владимирович врач-стоматолог ортопед отделения ортопедической стоматологии ККБ №2 г. Владивосток.

ГБОУ ВПО «Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова» г. Москва

ОЦЕНКА СТРЕССОРНОГО СОСТОЯНИЯ ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ СЛЮНЫ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ НА ПРИЕМЕ У ВРАЧА-СТОМАТОЛОГА ОРТОПЕДА

Аннотация

Изучали биохимические и физиологические показатели у пациентов, проходящих лечение в стоматологической клинике. Было становлено, что стресс во время лечения сопровождался повышением активности а-амилазы в слюне. Повышение активности а-амилазы в смешанной слюне женщин и мужчин совпадало с ростом систолического давления. Результаты анкетирования пациентов по шкале тревожности Спилбергера-Ханина показали, что повышенную стрессорную реакцию на необходимость проводимого лечения имели 25% исследуемых, 30% опрашиваемых склонны все излишне усложнять, 15% опрашиваемых для преодоления стресса используют деструктивные методы, такие как употребление алкоголя и табакокурение, а 30% - конструктивные методы борьбы со стрессовыми ситуациями, а именно сон, общение с друзьями, физические нагрузки, смена

Ключевые слова

Стресс, артериальное давление, систола, смешанная слюна, а-амилаза, катехоламины.