Влияние глутамина на функциональное состояние тонкой кишки и печени в посттравматическом периоде ушиба сердца

Вербицкая Валерия Сергеевна; Корпачева Ольга Валентиновна; Золотов Александр Николаевич

ВЛИЯНИЕ ГЛУТАМИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ И ПЕЧЕНИ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ УШИБА СЕРДЦА

Валерия Сергеевна Вербицкая, Ольга Валентиновна Корпачева, Александр Николаевич Золотов (Омская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.И. Новиков, кафедра патофизиологии, зав. - д.м.н., проф. В.Т. Долгих)

Резюме. Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием. Изучали пристеночное пищеварение в различных отделах тонкой кишки, активность маркеров цитолиза, холестаза и функции гепатоцитов (аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы, холинэстеразы), содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в крови крыс в раннем посттравматическом периоде. Выявленное повышение активности пристеночной фракции амилазы кишки может свидетельствовать о деструкции слизистой оболочки тонкой кишки в условиях ишемии/гипоксии, а повышение маркеров цитолиза гепатоцитов - о повреждении печени. Для коррекции нарушенной функции кишечника и печени, а также системной эндотоксемии применялся глутамин. Выявлено достоверное уменьшение активности маркеров повреждения кишечника и печени, а также показателей системной эндотоксемии.

Ключевые слова: экспериментальный ушиб сердца, полостное и пристеночное пищеварение, эндотоксемия, глутамин.

EFFECT OF GLUTAMINE ON SMALL INTESTINE AND ON LIVER FUNCTIONAL STATE IN POSTTRAUMATIC PERIOD OF CARDIAC CONTUSION

V.S. Verbitskaya, O.V. Korpacheva, A.N. Zolotov (Omsk State Medical Academy)

Summary. Heart contusion was simulated using original device, imitating anterior chest wall blow about a wheel rack at collision of the moving car with an obstacle. Parietal digestion, cytolysis of cholestasis, cholinesterase activity and blood content of low and average molecular weight substances in rats at early posttraumatic period were investigated. Increase of parietal amylase fraction activity in the intestine can testify to small intestine mucosa destruction when ischemia/hypoxia and increase of hepatocyte cytolysis markers - to liver damage. For the correction of the disturbed intestine and liver function as well as systemic endotoxemia glutamine was used. Significant decrease of a parietal amylase activity, as an intestine disorder marker, as well as decrease of liver and catabolic pool of low and average molecular weight substances damage markers activity were detected.

Key words: Simulating heart contusion, cavitary and parietal digestion, endotoxemia, glutamine.

Основным угрожающим жизни состоянием при ушибе сердца является синдром недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции миокарда и гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма [1]. Не исключено, что определенный вклад в показатель летальности может вносить дисфункция экстраторакальных органов, возникающая вследствие ишемии/гипоксии, активации механизмов окислительного стресса, эндотоксемии, повышения концентрации медиаторов воспаления и функциональной активности лейкоцитов [3,7]. Снижение перфузии тонкой кишки в условиях малого сердечного выброса может привести к повреждению щеточной каймы и нарушению пристеночного пищеварения [8], а также повышенной проницаемости кишечного барьера [9]. Формирование энтероэндотоксемии, в свою очередь, повышает нагрузку на детоксикационную систему печени [3] и может изменить ее функциональное состояние.

Патогенетически обоснована метаболическая цитопротекция поврежденного при ушибе сердца миокарда, обеспечивающая коррекцию нарушений центральной гемодинамики и улучшение показателя летальности [1]. Определенный интерес представляет также возможность применения препаратов, оказывающих влияние на функциональное состояние кишечника и печени в условиях тупой травмы сердца. Выбор глутамина для коррекции возможных функциональных нарушений кишечника и печени основан на его участии в ряде метаболических процессов: использование глутамина эн-тероцитами и гепатоцитами в качестве энергетического субстрата, а также предшественника для синтеза аминокислот, пуринов и пиримидинов, необходимых для пролиферации клеток и синтеза белков; участие в синтезе глутатиона; использование глутамина печенью для синтеза мочевины и почками для аммониогенеза [2].

Цель исследования: оценить функциональное состояние слизистой оболочки тонкой кишки и печени в посттравматическом периоде ушиба сердца, вклад этих нарушений в развитие системной эндотоксемии, а также возможность их коррекции с помощью глутамина.

Материалы и методы

Эксперименты выполнены на 120 белых беспородных крысах-самцах массой 250-300 г, наркотизированных тиопенталом натрия в дозе 25 мг/кг массы внутри-брюшинно, в соответствии «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977г. № 755), а также положениями, рекомендованными Международным комитетом по науке о лабораторных животных и поддержанными ВОЗ, и согласно требованиям Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, а также выводу их из эксперимента и последующей утилизации [4]. В эксперимент животных брали спустя 10-12 часов после еды при свободном доступе к воде. Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием [5].

Контрольную группу составили 10 интактных наркотизированных животных. В первой части эксперимента в опытные группы вошли 70 животных с исследованием активности амилазы всех отделов тонкой кишки, активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) кинетическим иБ методом без перидоксальфосфата, гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) кинетическим методом Зейса и холинэстеразы (ХЭ) кинетическим калориметрическим методом ^КС, 1994) в сыворотке

крови, а также определение содержания веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вены через 1, 3 и 6 ч; 1, 3, 5 и 7 суток после моделирования тупой травмы сердца. Исследования активности АлАТ, ГГТ, ХЭ сыворотки крови проводились силами Центральной научно-исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии (зав. ЦНИЛ - д.м.н., профессор Т.И. Долгих; зав. биохимическим отделом - к.м.н. Т.В. Притыкина).

Согласно концепции А.М. Уголева и соавт., активность различных фракций амилазы отражает состояние пищеварительной функции слизистой оболочки тонкой кишки. Иными словами, амилаза является своеобразным биохимическим маркером, отражающим процессы пищеварения в целом. Пристеночное пищеварение изучали методом ступенчатой десорбции данного фермента [8]. Методика основана на сравнении амилолитиче-ской активности 5 проб, взятых с фрагмента слизистой оболочки тонкой кишки. Первая проба (С) отражает активность панкреатической а-амилазы межворсинчатых пространств и характеризует полостное пищеварение; последующие три пробы (Д;, Д2, Д3) указывают на динамику десорбции у-амилазы щеточной каймы и характеризуют прочность ее связи с клеточной мембраной, пятая проба (Г) отражает активность внутриклеточной фракции фермента [8]. Содержание ВНиСММ исследовалось отдельно в плазме и на эритроцитах крови воротной вены по методике М.Я. Малаховой [3]. Для этого крупномолекулярные белки плазмы крови и эритроцитов осаждали 15% раствором трихлоруксусной кислоты и регистрировали спектральную характеристику водного раствора супернатанта в зоне длин волн от 238 до 298 нм. Регистрация спектра при 238-298 нм в зоне ультрафиолетовой части позволяет провести комплексную оценку токсичных продуктов и более 200 различных веществ, образующихся при нормальном и нарушенном метаболизме. Рассчитывалось содержание ВНиСММ плазмы и эритроцитов по формуле: ВНиСММ = (Е238 +Е242 + Е246+...+ Е298) • 4 усл. ед., где Е - экстинкция при определенной длине волны.

Во второй части эксперимента перед моделированием тупой травмы сердца и в течение всего посттравмати-ческого периода животные получали L-глутамин (ЗАО «Омскреактив») энтерально в виде водного раствора в дозе 0,5 г/кг/сут [10]. Изучалась пищеварительная функция слизистой оболочки тонкой кишки, активность маркеров повреждения печени и показателей системной эндотоксемии с помощью вышеперечисленных методик

в наиболее «критических» исследовательских точках.

Статистическую обработку результатов исследования выполняли на персональном компьютере с использованием пакета прикладных программ 81а1М1са 6.0. Рассчитывали следующие показатели: среднее значение (М), стандартное отклонение (б), медиана (Ме), минимум (минимальное значение), максимум (максимальное значение), нижний квартиль (LQ25) и верхний квартиль (HQ75). Характер распределения данных проводили по статистическим критериям Шапиро-Уилка. В связи с неравномерным распределением данных в контрольной и опытных группах использовали методы непараметрической статистики с расчетом критерия Манна-Уитни для сравнения двух независимых групп. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05 [6].

Результаты и обсуждение

В различные сроки посттравматического периода (табл. 1) отмечалось статистически значимое увеличение активности суммарной полостной фракции а-амилазы всех отделов кишки по сравнению с контролем: через 3

ч после травмы - на 48%, через 6 ч - на 58%, 1 сут. - на 45% соответственно. На сроке 3 ч посттравматического периода отмечено статистически значимое увеличение активности средне- и труднодесорбируемых фракций двенадцатиперстной кишки на 64% и 100% соответственно относительно контрольных показателей. Через 6 ч после травмы отмечалось повышение суммарной активности среднедесорбируемой фракций амилазы на 140% по сравнению с контролем. Повышение суммарной активности всех пристеночных фракций амилазы было отмечено через 1 сут. после травмы и отличалось от контрольных показателей: на 79% - легко десорбиру-

Табпица 1

Амилолитическая активность (у.е.) слизистой оболочки тонкой кишки крыс при закрытой травме груди, Ме [LQ;HQ]

Этапы опыта ОК Фракции амилазы

С Д1 Д2 Д3 Г

Контр. Д 1,32 [1,15; 1,5] 1,09 [0,9; 1,18] 0,22 [0,14; 0,23] 0,08 [0,05; 0,14] 0,27 [0,2; 0,32]

Т 1,09 [1,04; 1,45] 0,8б [0,82; 1,0б] 0,17 [0,1; 0,25] 0,09 [0,04; 0,13] 0,22 [0,13; 0,4]

П 0,83 [0,59; 1,41] 0,49 [0,28; 0,95] 0,13 [0,0б; 0,2б] 0,08 [0,02; 0,11] 0,23 [0,2; 0,31]

Посттравматический период

1 ч Д 1,7 [1,б1; 1,81] 0,б3 [0,3; 0,9б] 0,28 [0,04; 0,37] 0,17 [0,05; 0,27] 0,32 [0,18; 0,43]

\ 1,57 [0,38; 1,б4] 0,29 [0,17; 0,44] 0,19 [0,07; 0,2б] 0,11 [0,04; 0,2б] 0,31 [0,19; 0,34]

П 1,55 [1,39; 1,72] 0,3 [0,24; 0,32] 0,08 [0,04; 0,21] 0,14 [0,04; 0,21] 0,03 [0,11; 0,34]

3 ч Д 1,б0 [1,52; 1,70]* 1,25 [0,б8; 1,52] 0,33 [0,25; 0,37]* 0,21 [0,1б; 0,2б]* 0,3 [0,17; 0,3б]

Т 1,5б [1,28; 1,б5]* 0,77 [0,38; 1,32] 0,14 [0,11; 0,25] 0,0б [0,04; 0,08] 0,18 [0,09; 0,24]

П 1,41 [1,27; 1,59]* 0,31 [0,20; 0,8б] 0,12 [0,0б; 0,15] 0,07 [0,05; 0,11] 0,23 [0,22; 0,32]

б ч Д 1,б5 [1,39; 1,б7]* 1,05 [0,92; 1,38] 0,58 [0,48; 0,7]* 0,19 [0,08; 0,21] 0,33 [0,22; 0,45]

Т 1,б [1,15; 1,б4] 0,4б [0,41; 1,б2] 0,22 [0,12; 0,71] 0,1б [0,0б; 0,27] 0,3б [0,18; 0,45]

П 1,б5 [1,37; 1,73]* 0,б5 [0,3; 1,2б] 0,45 [0,11; 0,53]* 0,15 [0,03; 0,1б] 0,3 [0,09; 0,5]

1 сут Д 1,54 [1,42; 1,74]* 0,53 [1,42; 1,б9]* 0,52 [0,44; 0,53]* 0,19 [0,14; 0,32]* 0,55 [0,33; 0,83]

Т 1,4б [1,41; 1,б1]* 1,45 [0,85; 1,5б] 0,5б [0,32; 0,9]* 0,22 [0,18; 0,28]* 0,47 [0,32; 0,51]

П 1,49 [1,2; 1,б7]* 1,3б [0,б1; 1,58]* 0,17 [0,14; 0,29] 0,1 [0,07; 0,19] 0,33 [0,23; 0,4б]

3 сут Д 1,54 [1,4; 1,б5] 1,3б [0,82; 1,57] 0,35 [0,1б; 0,б3] 0,21 [0,09; 0,23] 0,38 [0,24; 0,47]

Т 1,49 [1,34; 1,58] 1,25 [0,7; 1,4б] 0,45 [0,28; 0,б] 0,03 [0,22; 0,4] 0,29 [0,22; 0,4]

П 1,32 [1,2; 1,44] 0,52 [0,15; 0,9] 0,12 [0,04; 0,21] 0,13 [0,07; 0,18] 0,24 [0,19; 0,3]

5 сут Д 1,51 [1,34; 1,б4] 0,б2 [0,58; 0,71] 0,28 [0,2; 0,3] 0,12 [0,1; 0,1б] 0,3б [0,32; 0,38]

Т 1,б7 [1,53; 1,77] 0,53 [0,43; 0,59] 0,22 [0,19; 0,23] 0,12 [0,1; 0,15] 0,29 [0,2; 0,3]

П 0,9б [0,84; 1,43] 0,40 [0,37; 0,47] 0,17 [0,09; 0,22] 0,15 [0,09; 0,19] 0,25 [0,21; 0,37]

7 сут Д 1,53 [1,49; 1,55] 0,72 [0,57; 0,14] 0,24 [0,13; 0,2б] 0,б [0,04; 0,21] 0,25 [0,23; 0,37]

Т 1,44 [1,38; 1,52] 0,51 [0,12; 0,57] 0,11 [0,09; 0,25] 0,0б [0,04; 0,14] 0,21 [0,11; 0,28]

П 0,92 [0,81; 1,11] 0,19 [0,15; 0,4] 0,08 [0,0б; 0,25] 0,13 [0,02; 0,17] 0,21[0,1; 0,33]

Посттравматический период с введением глутамина

б ч Д 1,72 [1,58; 1,77]** 1,1б [0,9; 1,28] 0,22 [0,14; 0,27] 0,09 [0,05; 0,15] 0,27 [0,2; 0,4]

Т 1,51 [1,42; 1,5б]* 0,88 [0,82; 1,1] 0,19 [0,1; 0,27] 0,11 [0,04; 0,18] 0,22 [0,14; 0,4]

П 1,33 [1,05; 1,48]* 0,5 [0,28; 0,97] 0,17 [0,13; 0,28] 0,09 [0,05; 0,11] 0,2б [0,2; 0,34]

1 сут Д 1,б3 [1,б0; 1,7б]** 1,27 [1,07; 1,28] 0,22 [0,21; 0,27] 0,14 [0,08; 0,19] 0,27 [0,2; 0,4]

Т 1,52 [1,3; 1,б]* 0,8б [0,74; 1,1] 0,19 [0,11; 0,3] 0,14 [0,0б; 0,18] 0,29 [0,19; 0,4]

П 1,34 [1,15; 1,48]* 0,5 [0,35; 0,97] 0,1б [0,13; 0,28] 0,09 [0,0б; 0,11] 0,30 [0,1б; 0,34]

Примечание: Д - двенадцатиперстная кишка; Т - тощая кишка; П - подвздошная кишка; статистическая значимость различий по сравнению с контролем: * - р < 0,05, ** - р < 0,01.

Aктивность аланинаминотрансферазы (AлAТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) и холинэстеразы (ХЭ) (Ед/л) сыворотки крови крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]

Этапы эксперимента АлАТ ГГТ ХЭ

контроль 13,5 [11,9; 1б,3] 2,2 [1,8; 2,б] 8303 [7б19; 9209]

Посттравматический период

3 ч 12,8 [10,4; 13,б] 2,8 [2,5; 3,5]* 7809 [7452; 95б1]

б ч 2б,9 [23,3; 31,4]*** 4,0 [3,б; 4,2]*** б578 [5202; 7б02]**

1 сут 13,7 [11,б; 30,5] 3,2 [2,7; 3,9]* 78б2[7204; 8553]

3 сут 14,1[10,7; 15,0] 2,1 [1,5; 2,9] 8831 [7402; 10011]

5 сут 21,4 [19,4; 2б,3]*** 2,8 [2,4; 3,9] 8434 [б839; 9939]

7 сут 14,2 [12,4; 15,7] 4,4 [3,б; 5,7]*** 8013 [7432; 9525]

Посттравматический период с введением глутамина

б ч 40,4 [3б,7; 4б,7]*** 2,85 [2,7; 3,5] 952б [8542; 9872]

5 сут 15,1 [12,2; 1б,3] 2,3 [2,1; 2,5] 7921 [б854; 8320]

7 сут 14,3 [12,2; 15,9] 2,25 [2,0; 2,б ] 8181 [7531; 8830]

Примечание: статистическая значимость различий по сравнению с контролем: * - р < 0,05, ** - р < 0,01, *** - р < 0,001.

емая фракция, на 160% - среднедесорбируемая фракция и на 67% - труднодесорбируемая фракция. Изменение суммарной активности полостной фракции а-амилазы через 6 ч и 1 сут. после травмы происходило в группах животных, получавших глутамин, и отличалось от показателей контроля на 41% и 39% соответственно. Статистически значимых различий с контролем в этих группах в отношении десорбируемых фракций гамма-амилазы не отмечалось. Статистически значимое увеличение активности АлАТ (табл. 2) на 100% происходило через 6 ч после травмы, через 5 сут. после травмы отличалось от контрольных показателей на 59%. Через 6 ч после травмы в группе животных, получавших глутамин, активность АлАТ возросла на 199% относительно контроля. Увеличение активности ГГТ происходило через 3, 6 ч, 1 сут. и 7 сут. на 25%, 82%, 43% и 98% соответственно, однако в группах животных, получавших глутамин, статистически значимых различий с контрольным значением показателя не наблюдалось. Снижение активности ХЭ на 26% происходило через 6 часов после травмы, однако в группе животных, получавших глутамин, статистически значимых различий с группой контроля не наблюдалось.

Достоверный прирост содержания ВНиСММ на

Таблица 2 эритроцитах крови воротной вены (табл. 3) был отмечен уже через 3 ч после ушиба сердца и отличался от контроля на 50%. В исследовательской точке 6 ч отмечалось увеличение содержания эндотоксинов воротной вены в плазме и на эритроцитах на 46% и 59% соответственно. Через 1 сут. после травмы было повышено содержание ВНиСММ в плазме и на эритроцитах как воротной (на 80% и 100%), так и нижней полой вены (на 23% и 98%). Через 5 сут. после травмы прирост ВНиСММ отмечался в плазме и на эритроцитах нижней полой вены (на 45% и 73% соответственно). Качественный состав ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах воротной и нижней полой вены характеризовался значительным увеличением доли катаболической составляющей на длинах волн 238-266 нм в 1,5-2 раза по сравнению с контролем. Статистически значимого увеличения содержания ВНиСММ после введения глуамина в данных исследовательских точках не происходило.

Прогрессивное нарастание активности полостной фракции альфа-амилазы свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации поджелудочной железы и тонкой кишки, связанной с раздражением блуждающих нервов в ответ на закрытую травму груди. При подобной трактовке результаты исследования согласуются с данными, полученными на той же экспериментальной модели и свидетельствующими о доминирующем влиянии парасимпатической регуляции на работу сердца в условиях его тупой травмы [1]. Повышение активности пристеночных фракций гамма-амилазы может указывать на нарушение прочности связи фермента с щеточной каймой и в целом -о разобщении процессов полостного и пристеночного пищеварения вследствие эпизодов ишемии кишечника, феномена централизации кровообращения. Последнее объясняется обязательным формированием синдрома малого сердечного выброса существенными нарушениями гемодинамики при тупой травме сердца. По данным литературы, подобные изменения связаны с реперфузией, при которой наблюдается повреждение стенки тонкой кишки свободными радикалами с последующим повышением ее проницаемости и формированием энтероэндотоксемии [7,8].

Повышение активности ферментов цитолиза и холе-стаза, а также снижение активности холинэстеразы в первые часы после травмы может свидетельствовать о повреждающем действии на гепатоциты гипоксии в условиях сниженной перфузии печени и изменений реологических свойств крови. В отдаленном посттравматическом периоде дополнительное повреждение печени может быть обусловлено свободными радикалами и эндотоксинами [3,7].

Увеличение доли катаболической составляющей ВНиСММ в крови воротной вены свидетельствует о нарушении кишечного барьера и проникновении в кровоток эндотоксинов, образовавшихся в результате ишемии, гипоксии, действия свободных радикалов, бактериальных токсинов, протеолиза [3].

Об уменьшении повреждения энтероцитов в группах животных, получавших глутамин, может свидетельствовать снижение активности десорбируемых фракций гамма-амилазы всех отделов тонкой кишки. Снижение содержания ВНиСММ в крови воротной вены указывает на уменьшение их образования в кишечнике и снижении транслокации через кишечный барьер [7,9]. Глутамин в условиях пониженной перфузии кишки может выполнять роль энергетического субстрата, а также предшественника для образования пептидов и белков, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот в пролиферирующих энте-роцитах. Опосредованное влияние может осуществляться на печень, так как в этих условиях понижа-

Таблица 3

Вещества низкой и средней молекулярной массы плазмы (у.е) и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вены в посттравматическом периоде ушиба сердца, Ме [LQ;HQ]

Этап эксперимента ВНиСММ

плазма % эр.масса %

Контроль ВВ 5,52 [5,37; 5,б4] 100 3,99 [2,82; 4,28] 100

НПВ 5,27 [5,11; 5,38] 100 3,б2 [2,74; 4,13] 100

Посттравматический период

3 ч ВВ 5,5б [5,47; 5,бб] 101 б,08 [5,38; б,4б]* 152

НПВ 5,35 [5,24; 5,4б] 102 3,б3 [3,0б; 3,87] 100

б ч ВВ 8,25 [8,18; 8,92]* 14б б,33 [5,88; б,88]* 159

НПВ 5,34 [5,3; 5,54] 101 3,б3 [2,74; 4,12] 100

1 сут ВВ 9,48 [9,30; 9,88]* 180 7,98 [7,54;8,34]* 200

НПВ б,49 [5,54; 7,7б]* 123 7,17 [4,42; 8,54]* 198

3 сут ВВ 5,53 [5,41; 5,82] 100 4,23 [3,12; 4,41] 10б

НПВ 5,4 [5,34; 5,б8] 102 4,03 [3,23;5,25] 111

5 сут ВВ 5,53 [5,47; 5,73] 100 4,05 [3,1; 4,48] 102

НПВ 7,бб [б,57; 8,4б]* 145 б,28 [5,42; б,42]* 173

7 сут ВВ 5,б8 [5,40; 5,94] 103 3,99 [2,92; 4,48] 100

НПВ 5,48 [5,08; 5,74] 104 3,9б [3,23; 4,48] 109

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Посттравматический период с введением глутамина

б ч ВВ 5,7б [5,3б; б,37] 104 4,4б [3,47; 4,54] 112

1 сут ВВ б,01 [5,32; б,84] 109 4,01 [3,б3; 4,б9] 101

НПВ 5,5б [5,0; 5,б3] 10б 4,07[3,23; 4,48] 102

5 сут НПВ 5,48 [4,93; 5,б8] 104 3,94 [3,23; 4,51] 109

Примечание: статистическая значимость различий по сравнению с контролем: * - p < 0,05, ** - p < 0,01, *** - p < 0,001.

ется нагрузка на орган токсинами из воротной вены.

Кроме того, гепатоциты, как и энтероциты, могут использовать глутамин для энергетических нужд. Глутамин является необходимым субстратом в орнити-новом цикле, участвует в аммониогенезе в почках, тем самым участвует в обезвреживании азотистых шлаков и в поддержании кислотно-основного состояния организма [2,9]. О положительном влиянии глутамина на функцию печени при моделировании тупой травмы сердца указывает повышение активности холинэстеразы сыворотки в первые часы после травмы даже при высоких значениях активности АлАТ, так как фермент, в первую очередь, указывает на цитолиз и не всегда отражает на нарушение функций печени. Снижение содержания эндотоксинов в крови нижней полой вены крыс в более поздние сроки посттравматического периода указывает на восстановление детоксикационных систем печени.

Таким образом, в посттравматическом периоде ушиба сердца формируется дисфункция слизистой оболочки

ЛИТЕРАТУРА

1. Корпачева О.В., Долгих В.Т. Генез системных сдвигов гемодинамики при ушибе сердца // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №6. - С.75-78.

2. Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И. Глутамин и его роль в интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - №4. - С.64-69.

3. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6. №4. - С.3-14.

4. Международные рекомендации по проведению медикобиологических исследований с использованием животных. Основные принципы // Анималогия. - 1993. - № 1. - С.29.

5. Пат. 37427 Российская Федерация, МПК 7 G 09В9/00. Способ моделирования ушиба сердца у мелких лабораторных животных (полезная модель) / Долгих В.Т., Корпачева

тонкой кишки. Прогрессивно нарастающее повышение активности полостной а-амилазы может объясняться повышением парасимпатического тонуса в условиях тупой травмы сердца. Прирост щеточнокаемочных фракций фермента свидетельствует об ишемии/реперфузии стенки тонкой кишки, что приводит к ее повреждению и повышению проницаемости с последующим формированием энтероэндотоксемии. Повышение активности маркеров цитолиза и холестаза указывает на повреждение гепатоцитов в условиях пониженной перфузии печени, а снижение активности холинэстеразы сыворотки крови и увеличение содержания веществ низкой и средней молекулярной массы крови нижней полой вены - о формировании печеночной недостаточности в пост-травматическом периоде экспериментального ушиба сердца. Глутамин, внедряясь в метаболизм гепатоцитов и энтероцитов, способствует восстановлению функционального состояния тонкой кишки и печени, снижению уровня эндотоксемии травмированных животных.

О.В., Ершов А.В.; патентообладатель Омская государственная медицинская академия. - № 2003133897/20; заявл. 24.11.03; опубл. 20.04.04, Бюл. № 11. - 3 с.

6. Халафян А.А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных. - 3-е изд. - М.: ООО «Бином-Пресс», 2008 - 512 с.

7. Храмых Т.П., Долгих В.Т. Патогенез интоксикации при геморрагической гипотензии // Общая реаниматология. -2008. - №5. - С.36-39.

8. Храмых Т.П., Долгих В.Т. Функциональные изменения слизистой оболочки тонкой кишки при геморрагической гипотензии // Политравма. - 2007. - №3. - С.55-58.

9. Цветков Д.С. Влияние глутамина на функциональное состояние кишечника у больных в критическом состоянии // Общая реаниматология. - 2009. - Т. 5. №3. - С.74-80.

10. Duggan Ch., Cannon J., Walker A. Protective nutrients and functional foods for the gastrointestinal tract // Clinical Nutrition. - 2002. - №75. - P.789-808.

Информация об авторах: Вербицкая Валерия Сергеевна - аспирант; Корпачева Ольга Валентиновна - д.м.н., доцент, профессор кафедры, e-mail: olgkor@mail.ru; тел. (3812) 230378; Золотов Александр Николаевич - к.м.н., ассистент

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ И МАКРОГЛОБУЛИНЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Татьяна ГеннадьевнаКондранина1, Виктор Сергеевич Горин2, Нина Григорьевна Потехина3 ('Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, ректор - д.м.н., проф. А.В. Колбаско; ^Новосибирский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.О. Маринкин; 3Городская клиническая больница №22 г.Новокузнецка, гл. врач - Ф.Н. Лобыкин)

Резюме. В статье представлены результаты сравнительного исследование содержания иммуноглобулинов классов А, М и G, концентрации острофазовых белков - а-1-антитрипсина (АТ), лактоферрина (ЛФ), а-2-макро-глобупина (МГ) и ассоциированного с беременностью а-2-гликопротеина (РАG), обладающих как свойствами белков острой фазы, так и иммунорегуляторными свойствами, в сыворотке крови больных при различных вариантах воспалительных процессов органов малого таза у женщин для уточнения особенностей патогенеза, а также для оценки эффективности исследуемых показателей при дифференциальной диагностике заболеваний. Выявлено, что концентрации всех изученных показателей, кроме АТ, изменяются, при этом, содержание ЛФ во всех группах повышается с различной степенью выраженности, а изменения МГ разнонаправленные в зависимости от тяжести и распространенности процесса, уровень РАG повышается только при распространенном деструктивном процессе.

Ключевые слова: воспаление придатков матки, деструкция, белки острой фазы, альфа-2-макроглобулин, лакто-феррин, альфа-1-антитрипсин, иммуноглобулины.

THE ACUTE-PHASE PROTEINS AND MACROGLOBULINS IN INFLAMMATORY PROCESSES OF ORGANS PELVIC IN WOMEN

T.G. Kondranina1, V.S. Gorin2, N.G. Potechina3 (‘Novokuznetck State Institute for Postgraduate Medical Education; ^Novosibirsk State Medical University;

3Novokuznetck Municipal City Hospital №22)

Summary. The authors carried out a comparative study of the levels of immunoglobulins A, M, and G, concentrations of acute-phase а-1-antitrypsin (AT), and also levels of lactoferrin (LF), а-2-macroglobulin (MG) and pregnancy-associated а-2-

Effect of glutamine on small intestine and on liver functional state in posttraumatic period of cardiac contusion

Текст научной работы на тему «Влияние глутамина на функциональное состояние тонкой кишки и печени в посттравматическом периоде ушиба сердца»