ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ В ПОСТОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

MEDICAL SCIENCES

ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ В ПОСТОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Грачёв В.И.

Доктор технических наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, генеральный директор - главный конструктор «Научно-производственная компания "АВЕРС", г. Москва

Маринкин И. О.

Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, ректор ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет», заведующий кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, Новосибирск

Севрюков И. Т.

Доктор технических наук, профессор, главный научный сотрудник «Научно-производственная компания "АВЕРС", г. Москва

INFLUENCE OF HYPOXIA IN THE POST-OPERATIONAL PERIOD

Grachev V.

Doctor of technological science, academician of the Academy of medical and technical science of Russian Federation, professor, CEO Scientific & industrial company «AVERS», Moscow.

Marinkin I.

Doctor of medical sciences, academician of the Academy of medical and technical sciences of Russian Federation, professor, rector of the Novosibirsk State Medical University, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Pediatric Faculty, Novosibirsk

Sevryukov I.

Doctor of technological science, professor, chief researcher Scientific & industrial company «A VERS», Moscow.

Аннотация

На основе проведенных исследований и обобщенных результатов сделаны достоверные выводы о негативном влиянии гипоксии на животных с удаленным легким. Описанные наблюдения за группой пациентов с тяжелыми заболеваниями органов дыхания, также подтверждают отрицательное влияние недостатка кислорода в крови, которые усугубляют течение и реабилитацию заболевания. Abstract

Based on the studies and generalized results, reliable conclusions have been made about the negative effect of hypoxia on animals with the removed lung. The described observations of a group of patients with severe respiratory diseases also confirm the negative effect of a lack of oxygen in the blood, which aggravates the course and rehabilitation of the disease.

Ключевые слова: торакальная хирургия, вакат-кислород, газовый алкоз, спирографичекое исследование, патологическая афферентация, анастомозы.

Keywords: thoracic surgery, wakat-oxygen, gas alkoxy, spirographic examination, pathological afferentation, anastomoses.

Исследование влияния длительной гипоксии на организм человека и животных до сих пор является одной из важнейших проблем физиологии и медицины. Эта проблема приобретает особую актуальность в связи с тем, что состояние гипоксии часто встречается при многих заболеваниях, которое ведет к ухудшению общего состояния больного и может значительно увеличить сроки течения болезни и ее реабилитации.

Адаптация к гипоксии является очень сложным и многогранным процессом, в который вовлекаются по сути дела все органы и системы организма, и прежде всего системы крови, кровообращения и дыхания. Поэтому изучение степени насыщения артериальной крови кислородом, как результирующей функции дыхания и кровообраще-

ния, имеет большое значение; от нее зависит напряжение кислорода в тканях, а следовательно, и нормальное течение окислительных процессов.

До сравнительно недавнего времени такие исследования не проводились из-за отсутствия методик и аппаратуры, позволявшей вести непрерывное и бескровное наблюдение за степенью насыщения артериальной крови кислородом. Но благодаря быстрому развитию, в последние годы, малогабаритных устройств контроля за насыщением кислородом крови, мы смогли получать достоверные данные по динамике изменения оксигенации артериальной крови во время различных функциональных процессов у животных и людей.

Одним из существенных вопросов наших исследований было изучение приспособительных реакции в период заболеваний, течения болезней и

постоперационный период к условиям длительной хронической гипоксии человека и животного.

Так же можно отметить, что до сих пор нет единого мнения по вопросу изменения кислородо-связующих свойств гемоглобина (кривых диссоциации оксигемоглобина крови) при длительном нахождении организма в условиях хронического кислородного голодания. Тем более, не известно, будут ли изменяться эти свойства у гипоксических животных в ряду поколений.

Сколь ни важны изменения в насыщении артериальной крови кислородом, кровоснабжении и дыхательной функции крови, они не исчерпывают всех реакций, наблюдавшихся в организме при гипоксии. Реакции эритропоэза в этом отношении при гипоксии также играют существенную роль. Как известно, при пребывании человека и животного в условиях гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, но какие изменения наступают в составе периферической крови у гипоксических животных и людей в период течения тяжелых заболеваний, требующих хирургических пособий, также составило задачу нашего исследования. Все исследования проводились на базе Новосибирского государственного медицинского университета и медицинских учреждений г. Новосибирска.

Влияние пониженного давления и пониженного содержания кислорода на газовый состав крови животных после удаления легкого

Одной из актуальных проблем, выдвигаемых клиникой торакальной хирургии, является изучение механизмов регуляции дыхательной функции при выключении значительных участков легкого из процессов дыхания.

Ранее описанные клинические и экспериментальные данные по изучению газов крови при резекциях легких содержат противоречивые результаты. К клиническим наблюдениям относятся работы Т. Н. Шамариной, В. И. Бураковского, Ю.М. Репин, А.Л. Гофмана, которые были опубликованы еще в середине пятидесятых годов ХХ столетия. Некоторые из этих авторов (Шамарина и Бураков-ский) не находят гипоксемии после пневмонэкто-мии, другие же (Репин, Гофман) обнаруживают более или менее выраженную венозную и артериальную гипоксемию. [1]

Наличие этих противоречий можно в значительной степени объяснить тем, что исследования разных авторов были проведены не в одни и те же послеоперационные сроки, а операции были произведены по поводу различных заболеваний. Следует также учитывать, что клиницисты сталкивается с рядом отклонений в деятельности различных систем и органов, которые могут быть связаны с самим оперативным вмешательством и состоянием больного перед операцией, а также со всем предшествовавшим развитием заболевания.

Экспериментальные работы, освещающие этот вопрос, немногочисленны, однако в связи со сказанным они необходимы, так как могут сыграть

определенную роль во вскрытии механизмов дыхательной недостаточности и в уточнении компенсаторных приспособлений, направленных на ее устранение.

Наши предыдущие экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что наступающие после резекции легкого нарушения дыхательной функции тесно переплетаются с компенсаторными процессами, мобилизуемыми организмом. Были достоверно описано, что в первый период после операции страдает диффузия газов крови, и в первую очередь поступление кислорода и выведение углекислоты. Неполноценность дыхательного аппарата приводит к нарушению координации между крово- и воздухоснабжением легких, в результате чего артериальная кровь не полностью насыщается кислородом. Одновременно с этим обнаруживаются компенсаторные реакции, в результате которых повышается кислородная емкость крови, увеличивается интенсивность перехода кислорода из крови в ткани, о чем свидетельствует возросшая артерио-венозная разница по кислороду. Дальнейший период (два - шесть месяцев после операции) характеризуется повышением содержания кислорода в крови, нормализацией концентрации углекислого газа, щелочных резервов крови и вакат-кислорода мочи. В отдаленные сроки (один -два года после операции) повышается степень насыщения крови кислородом и увеличивается ар-терио-венозвая разница.

Учитывая полученные данные, можно прийти к выводу, что организм, длительное время живущий с одним легким, приспосабливается к условиям внешней среды, в значительной степени компенсируя те нарушения функций, которые обнаруживаются в раннем послеоперационном периоде. Несомненно, такое приспособление к новым условиям существования достигается при помощи перестройки некоторых его функций и определенного напряжения компенсаторных процессов. Для установления степени этого напряжения животные помещались нами в условия искусственно вызванной гипоксии.

Известно, что своеобразные изменения организма, находящегося в условиях гипоксии, продолжают сохраняться еще некоторое время и после того, как действие пониженного барометрического давления снято (Хелден, Н. Н. Сиротинин, М. Г. Данилов).

Мы провели опыты по исследованию газового состава и щелочных резервов крови животных до «подъема» на «высоту» и после быстрого извлечения их из барокамер. Опыты были поставлены на 22 кроликах, перенесших пневмонэктомию от года до полутора лет тому назад с участием 10 контрольных животных. После помещения животного в барокамеру в ней создавалось разряжение в течение 30 - 50 минут, которое соответствовало высотам от 6 до 10 тыс. метров. Затем производилось постепенное (в течение 20 - 25 минут) повышение давления до атмосферного, после чего кролика немедленно извлекали из барокамеры и сразу же брали кровь на исследование.

В работах ряда авторов (Моссо, 1897; Кардье, 1936; Н. Н. Сиротинин, 1939) показано, что в условиях пониженного барометрического давления благодаря гипоксемической гипервентиляции наступает чрезмерное выделение углекислого газа из организма - это ведет к повышению содержания Н2СО3 в карбонатном буфере Н2СОз/МаНСОз и в результате возникает газовый алкалоз. Однако возникающий газовый алкалоз быстро компенсируется снижением количества МаНСОз, так как включается почечный компенсаторный механизм и избыток щелочных оснований выделяется с мочой, следовательно, сохраняется нормальное рН крови. В тех случаях, когда механизмы компенсации оказываются недостаточными, возникает длительное нарушение кислотно-щелочного равновесия и газовый алкалоз проявляется у животных в виде мышечной ригидности, судорог и фибрилярных подергиваний отдельных мышечных групп, периодического типа дыхания и т. п. [2]

Аналогичные признаки газового алкалоза наблюдались в наших опытах у кроликов, перенесших операцию и при «подъеме» их на «высоту» от 6 000 до 8 000 м, но в значительно меньшей степени они была выражены у контрольных - не оперированных животных, несмотря на то, что последние в большинстве случаев «поднимались» на большую «высоту» (9 000-10 000 м) и находились в условиях гипоксии более длительное время.

При исследовании крови, взятой сразу после извлечения к роликов из барокамеры, мы уже не могли констатировать наличия алкалоза, однако обнаруженное у оперированных животных уменьшение общего количества углекислого газа крови и незначительное, по сравнению с исходным, снижение щелочных резервов можно рассматривать как признак неполного восстановления кислотно-щелочного равновесия. В опытах с контрольной группой кроликов таких сдвигов не отмечалось. Это свидетельствует о том, что нормальные животные располагают большими, по сравнению с оперированным, компенсаторными возможностями.

Рис.1. Изменение содержания кислорода в артериальной (О) и венозной (•) крови в % , до и после воздействия на кроликов пониженного барометрического давления: А - показатели контрольной группы. Б - показатели кроликов, подвергшихся пневмонэктомии: а - до

пребывания в баррокамере, б - после баррокамеры.

Изменения газового состава артериальной и венозной крови у животных под действием пониженного барометрического давления схематически отображены на рис. 1, из которого видно, что артериальная кровь кроликов до и после опыта в барокамере содержит примерно одинаковое количество кислорода. Этот факт, отмеченный как в контрольной группе (рис.1 А), так и в группе кроликов с резекцией легких (рис. 1 Б), указывает на то, что возникающая под влиянием пониженного барометрического давления артериальная гипоксемия у кроликов очень быстро ликвидируется в условиях нормального атмосферного давления.

Эти наблюдения находят подтверждение у других авторов, в частности в работе А.Г. Дембо, который, изучая влияние кислородного голодания на газообмен, отметил отчетливое повышение процента поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха у собак после извлечения их из барокамеры.

Наряду с нормальным содержанием кислорода в артериальной крови у контрольных и оперированных кроликов, после опыта в барокамере, обнаружены низкие показатели кислорода в венозной крови. А снижение уровня кислорода в венозной крови у животных свидетельствует о повышенном потреблении кислорода тканями как в условиях пониженного барометрического давления, так и в течение некоторого времени после пребывания в барокамере. Следует подчеркнуть, что степень венозной гипоксемии у контрольных и подопытных животных была различна.

После опыта в барокамере, насыщение венозной крови кислородом в большей мере снижалось у кроликов, перенесших удаление легкого. Как показано на рис. 1 А, содержание кислорода в венозной крови до опыта в контрольной группе в среднем составляло 13 %, а после перенесенного кислородного голодания этот показатель снизился до 9 %. У животных с одним легким, после опыта в барокамере, уровень кислорода в венозной крови в среднем уменьшался до 5 %, по сравнению с исходным

11 % (рис. 1 Б). Следует при этом учитывать, что степень понижения давления в барокамере для обеих групп кроликов была различна: для контрольной группы наибольшая условная высота «подъема» достигала 9 000 - 10 000 м, а для группы животных с удаленным легким в большинстве случаев эта «высота» ограничивалась 6 000-7 000 м, так как дальнейший «подъем» угрожал жизни животных.

Выраженную венозную гипоксемию, наблюдаемую у животных после опыта в барокамере, и связанное с ней увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма после перенесенной гипоксии, направленную на уменьшение кислородной задолженности тканей. Низкое содержание кислорода в оттекающей от тканей венозной крови свидетельствует о повышенном поглощении тканями кислорода, значительная часть которого расходуется, по-видимому, на окисление накопившихся промежуточных продуктов обмена. Таким образом, при исследовании газового состава и щелочного резерва крови выяснилось, что возможности приспособления к выраженным степеням гипоксии у животных с одним легким снижены по сравнению с нормальными кроликами.

Компенсация и декомпенсация дыхательной функции у человека

Известно, что гипоксическая, или дыхательная форма гипоксии обусловливается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также патологическими изменениями в системе дыхания, препятствующими газообмену.

Все ранние исследования в основном были сосредоточены на явлениях, связанных с недостаточным снабжением организма кислородом. Меньше внимания уделяется развитию патологического процесса в системе дыхания, которое может значительно усугублять, а иногда в какой-то мере компенсировать явления, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в организм. Это показано в работах Б.Н. Ткачева и Б. Г. Пятницкого. [4]

Наши исследования, проводившиеся на протяжении четырех лет были посвящены физиологическому анализу явлений, развивающихся при патологических процессах в системе дыхания. Они проведены на больных хроническим бронхитом, пневмосклерозом и эмфиземой легких разной выраженности, а также на лицах, перенесших по поводу туберкулеза легких эффективные коллапсо-хирур-гические и резекционные вмешательства, т. е. на больных с хроническими поражениями легких и дыхательных путей.

Нами изучались показатели, характеризующие сопротивление дыханию, альвеолярную вентиляцию и некоторые другие условия легочного газообмена. Определение скорости выдоха, состава альвеолярного воздуха и ряда других показателей сочеталось с регистрацией токов действия дыхательных мышц и динамики артериализации крови.

Указанные исследования выполнялись при разных функциональных пробах. Изучение динамики вентиляции и легочного газообмена (спирографом Белау), также в разных условиях, сочеталось с регистрацией динамики насыщения крови кислородом и пр.

Стандартное спирографическое исследование производилось натощак, в положении сидя. Предварительно пациенту подробно разъяснялись условия записи и определение ЖЕЛ и МВЛ. Спирограф заполнялся кислородом. Больной сам вставлял в рот загубник, усаживался так, чтобы он не видеть экран с регистрируемой кривой. Нос закрывался специальным мягким зажимом. Перед процедурой мы убеждались, что загубник и носовой зажим обеспечивают герметичность системы легкие — спирограф. Затруднения в герметизации иногда наблюдаются при отсутствии зубов в челюстях. После взятия загубника в течение 1 - 2 минут больной дышал атмосферным воздухом, адаптируясь к новым условиям, а затем поворотом двухходового крана и одновременным включением кимографа и воздуходувки начинается запись спирограммы. Стандартная спирограмма состояла из:

1. записи спокойного дыхания, по которому рассчитывается частота дыхания, ДО, МОД и поглощения кислорода. При равномерном дыхании эта запись продолжается 2 - 3 минуты. При неровном - не менее 4 - 5 минут. Для расчета берется средняя часть кривой. Масштаб записи: 10 мм = 200 мл. Скорость ленто-протяжки - 50 мм в минуту, а расстояние между зубцами отметчика времени 5 секунд;

2. записи ЖЕЛ, повторяемой 2 - 3 раза (расчет производится по наибольшей), из которой вычисляются и резервные объемы вдоха и выдоха. Свидетельством достоверности записи ЖЕЛ служит ее форма: остроконечные вершины при недостаточном усилии и закругленные или плоские - при предельном;

3. записи МВЛ путем произвольного форсированного дыхания в продолжение 20 секунд. Расчет производится путем определения объема дыхания за 15 секунд и умножения на 4. Резерв дыхания (РД) определяется путем вычитания из минутной вентиляции легких (МВЛ) минутного объема дыхания (МОД).

Таким образом, регистрировалось несколько физиологических функций, что облегчало выявление взаимосвязи наблюдаемых явлений.

Проведенные исследования показали, что гипоксия, вызванная, казалось бы, одинаковыми по своему характеру патологическими процессами (хроническим бронхитом, пневмосклерозом и эмфиземой), все же имела в своей основе различные механизмы нарушения дыхания. В одной части случаев (при хроническом бронхите, пневмосклерозе и выраженной вторичной эмфиземе легких) были выявлены отчетливые признаки альвеолярной гипо-вентиляции, очевидно, обусловленной сопротивлением току воздуха в дыхательных путях вследствие хронического их поражения и вторичными изменениями эластичности легочной ткани (эмфиземой).

При этом регистрировались замедление выдоха, увеличение остаточного объема, изменение состава альвеолярного воздуха в сторону уменьшения напряжения кислорода и увеличения напряжения углекислого газа. Изменение парциального давления газов в альвеолах, в первую очередь кислорода, всегда влечет за собой сужение легочных артериол и повышение давления в малом круге кровообращения (Эйлер и Лилиенстранд). В наших наблюдениях об этом свидетельствовали признаки изменения правой части сердца, зарегистрированные на электрокардиограмме.

Альвеолярная гиповентиляция одновременно приводила к неполной артериализации крови. Причинная связь этих процессов подтверждалась тем, что вдыхание кислорода, устранявшее альвеолярную гиповентиляцию, полностью устраняло и ги-поксемию. Мы считали необходимым выявить, в

какой же мере описанный комплекс явлении у больных данной категории действительно был связан с увеличением сопротивления дыханию. Наши суждения об этом основывались на данных, полученных при регистрации токов действия дыхательных мышц, которая проводилась в покое и при функциональных пробах и сочеталась с определением скорости выдоха и величины остаточного объема (рис. 2 и 3). Оказалось, что биотоки межреберных мышц, усиленные при этом заболевании уже в покое, резко увеличивались при добавочном сопротивлении дыханию, а также во время выполнения физических нагрузок. Одновременно нарастала и гипоксемия. Усиление активности было более значительным в фазе вдоха, что, по Кэмпбеллу, всегда является доказательством увеличенного сопротивления дыханию, так как оно направлено на преодоление последнего.

Рис.2. Хронический бронхит, умеренный пневмосклероз, выраженная эмфизема легких. Токи действия

дыхательных мышц в покое: 1 - токи действия межреберных мышц; 2 - токи действия наружной косой мышцы живота; 3 - пневмограмма; 4 - отметка времени - 1 сек. МВЛ 43 % от установленного ранее, скорость форсированного выхода 54 % ЖЕЛза 1 сек., остаточный объем 53 % ОЕЛ. Состав альвеолярного воздуха: СО2 - 7 %, О2 - 12,6 %. Насыщение крови кислородом в покое -88 %, при дыхании кислородом - 100 %, во время физической работы - 8 %. Кислородный долг

(47 %) ликвидирован за 10 минут.

Ещё в середине ХХ столетия Л. Л. Шик и И. А. Морозова, проводя исследования отмечали увеличение токов действия дыхательных мышц при эмфиземе легких, также полагали, что оно связано с сопротивлением дыханию. Значение сопротивления дыханию подтверждалось и тем, что вдыхание кислорода, устраняя гипоксемию, только частично снижало биоэлектрическую активность дыхательных мышц. [5]

Таким образом, становилось совершенно очевидным, что в основе комплекса патологических

явлений, наблюдавшихся нами у обследованных больных, лежало возросшее сопротивление дыханию, обусловленное особенностями развития самого патологического процесса. Именно оно порождало сложную цепь взаимообусловленных патологических реакций. Уместно отметить, что обследованные нами больные, как правило, имели плохое общее состояние, низкую работоспособность, а показатели газообмена, полученные у них, значительно отклонялись от нормы.

Рис. 3. Хронический бронхит, умеренный пневмосклероз, умеренно выраженная эмфизема легких.

Токи действия дыхательных мышц в покое: 1 - токи действия межреберных мышц; 2 - токи действия наружной косой мышцы живота; 3 - пневмограмма; 4 - отметка времени - 0,1 сек. МВЛ 76 % от установленного ранее, скорость форсированного выхода 84 % ЖЕЛза 1 сек., остаточный объем 32 % ОЕЛ. Состав альвеолярного воздуха: СО2 - 5,4%, О2 - 14,3 %. Насыщение крови кислородом в покое - 87 %, при дыхании кислородом - 92 %, во время физической работы - 3 %. Кислородный долг

(27 %) ликвидирован за 5 минут

Мы далеки от мысли рассматривать описанные нарушения дыхательной функции только как результат механического препятствия току воздуха в трахеобронхиальном дереве. Здесь, безусловно, имеют значение и регуляторные нарушения.

Весьма вероятно, что хронические воспалительные процессы в дыхательных путях и легких сопровождаются изменением реактивности, функциональной лабильности и, как это свойственно альтерированным тканям, реагируют на импульсы из центральной нервной системы по парабиотиче-скому типу (Н. Е. Введенский, М. В. Латманизова). Патологические процессы несомненно сопровождаются изменением периферических нервных окончаний в дыхательных путях и легких. При туберкулезе это установили Ф. Л. Абрамсон, Р. Ю. Драбкина и др. Такие изменения могут обусловить патологическую афферентацию дыхательного центра и изменить его функциональное состояние. Известно, что изменение ангиорецепторов дуги аорты при атеросклерозе порождает изменение состояния

сосудодвигательного центра (В. И. Филистович). При ревматизме выявлены разрастание и атрофия ангиорецепторов (В. К. Белецкий), которые могут обусловить извращение сосудодвигательной регуляции (Л.Н. Панкова). [6]

Существенные отличия в характере изменения дыхательной функции имелась у другой группы обследованных больных. По характеру патологического процесса они отличались тем, что у них хронический бронхит сопровождался пневмосклеро-зом, а эмфизема была выражена незначительно или умеренно (рис. 4). Определение у таких больных остаточного объема и состава альвеолярного воздуха не выявляло существенных отклонений от нормы, скорость выдоха у этих лиц была нормальной. Токи действия дыхательных мышц в покое не регистрировались или же проявлялись очень слабо; при добавочном сопротивлении дыханию и во время физической нагрузки отмечалось незакономерное и слабое их увеличение.

Рис. 4. Состояние после резекции верхней доли правого легкого (спустя 2,5 года). Токи межреберных мышц в покое: 1 - токи действия межреберных мышц справа; 2 - токи действия межреберных мышц справа; 3 - пневмограмма; 4 - отметка времени - 0,1 сек. МВЛ 50 % от установленного ранее, скорость форсированного выхода 96 % ЖЕЛ за 1 сек., остаточный объем 40 % ОЕЛ. Состав альвеолярного воздуха: СО2 - 5,8%, О2 - 15,6 %. Насыщение крови кислородом в покое - 90 %, при дыхании кислородом - 94 %, во время физической работы - 4 %. Кислородный долг

(32 %) ликвидирован за 7 минут.

Совокупность результатов исследования делала очевидным, что у данной группы больных отсутствует глобальное увеличение сопротивления дыханию, в связи с чем, у них и не развивалась альвеолярная гиповентиляция. Изменения газообмена, очевидно, могли быть только местными, характерными для участков пневмосклероза; они могли легко компенсироваться непораженной частью легких.

Мы задумывались, как же можно объяснить существовавшую у этих больных артериальную ги-поксемию? Прежде всего, характер функциональных проб, например, незначительность прироста насыщения крови кислородом при его вдыхании, уже заставлял предполагать иную, по сравнению с первой группой больных, природу гипоксемии. Это к тому же подтверждалось и литературными данными. Как известно, при склерозе интерстициаль-ной ткани в патологический процесс вовлекаются разветвления легочной артерии и изменяется кровообращение в малом круге. В частности, в полях склероза формируются анастомозы между прека-пиллярами легочных артерий и вен (И. В. Давыдовский, И. К. Есипова) и артерии замыкательного типа (А. В. Рывкинд). Но так как окольный кровоток не эффективен в газообменном отношении, у таких больных развивается гипоксемия. В то же время, окольное кровообращение, в известной мере, компенсирует легочную гипертензию, которая могла бы развиться вследствие уменьшения сосудистого русла. И действительно, электрокардиограммы таких больных не выявляют у них признаков изменения правой части сердца. Необходимо отметить, что эти больные хорошо приспосабливаются к физическим нагрузкам и существенных отклонений показателей газообмена у них при этом не выявляется.

Таким образом, обследование двух групп больных показало, что изменения дыхательной функции у них неодинаковы, а патогенез нарушений находится в зависимости от особенностей патологического процесса. Эти исследования помогли выявить некоторые стороны влияния на дыхательную функцию увеличенного сопротивления дыханию и сопряженные с ним изменения легочной гемодинамики. Были показаны особенности приспособительного характера, изменений кровотока, связанные с пневмосклерозом. У нас создалось впечатление, что эти механизмы не равноценны по своей патофизиологической значимости.

Для более полной ориентации в природе и значении этих явлений были обследованы больные, перенесшие минимальные и обширные резекции легкого по поводу туберкулеза. Эти исследования показали (и это было общим для большинства обследованных) отсутствие признаков сопротивления току воздуха в дыхательных путях, при этом скорость форсированного выдоха, величина остаточ-

ного объема существенно не отклонялись от должных, а токи действия дыхательных мышц, регистрируемые в покое и во время физических нагрузок, как правило, не отличались от соответствующих данных у контрольных здоровых лиц. Только в отдельных случаях у оперированных лиц отмечались незначительные изменения электромио-граммы. Здесь, по рентгенологическим данным, всегда обнаруживаемые плевральные наложения и спайки, обусловливающие местные изменения эластичности легких, очевидно, по тем же причинам, что и при пневмосклерозе, не влияли на альвеолярную вентиляцию. Тем не менее, в ряде случаев ар-териализация крови была снижена и не устранялась вдыханием кислорода. Вся совокупность физиологических показателей указывала на то, что гипоксе-мия здесь, так же как и при пневмосклерозе легких, является результатом увеличения примеси венозной крови. Источником последней в этих случаях могли быть артерио-венозные анастомозы в участках легочной ткани, фиброзно измененной вследствие специфического процесса (Блази, Катена ), а также артерии замыкательного типа, описанные еще Н.Н. Беллером в плевральных спайках. [7]

Чтобы получить убедительные данные о том, какое значение в развитии недостаточности дыхания имеет увеличенное аэродинамическое сопротивление, была обследована группа больных с массивными спайками и плевральными наложениями, а также с развитым фиброзом легочной ткани. Для данной группы лиц характерным было наличие глубоких изменений эластических свойств тканей. Вместе с тем, в отличие от хронического бронхита и вторичной обструктивной эмфиземы, у них не было существенно увеличено трахеобронхальное сопротивление. Это были больные с резекцией доли легкого, которой предшествовал обширный туберкулезный процесс, а также больные с корригирующей торакопластикой. В число обследованных вошли также некоторые лица после эффективной торакопластики.

Морфологические исследования результатов показали, что при склерозе плевры и междольковых перегородок, участки легочной ткани оказываются заключенными в фиброзное кольцо, в связи с чем ограничивается функциональная деятельность легких, особенно их субплевральных отделов. Плевральные наложения ведут к развитию субплевральной эмфиземы, т. е. к местному снижению эластичности легких. При торакопластике фиброзные изменения легочной паренхимы, очевидно, усугубляя эти явления, не сопровождаются выраженными диффузными изменениями дыхательных путей. У всех этих лиц выявлено выраженное усиление токов действия дыхательных мышц, причем преимущественно на стороне операции, т. е. именно там, где, по рентгенологических данным, имелись массивные спайки и плевральные наложения, а в ряде случаев и фиброзные изменения легкого (рис.4 и 5).

Рис. 5. Состояние после левосторонней реберной торакопластики (спустя 6 лет). Токи межреберных мышц в покое: 1 - токи действия межреберных мышц справа; 2 - токи действия межреберных мышц справа; 3 - пневмограмма; 4 - отметка времени - 0,1 сек. МВЛ 68 % от установленного ранее, скорость форсированного выхода 87 % ЖЕЛза 1 сек., остаточный объем 48 % ОЕЛ. Состав альвеолярного воздуха: СО2 - 5,4%, О2 - 14,3 %. Насыщение крови кислородом в покое - 91 %, при дыхании кислородом - 94 %, во время физической работы - 4 %. Кислородный долг

(34 %) ликвидирован за 6 минут.

Следовательно, изменения электромиограммы у этих больных были связаны с изменением эластических свойств указанных тканей или из-за постоянного натяжения дыхательных мышц, вследствие деформации грудной клетки. В пользу этого говорит относительно равномерное и постоянное усиление биотоков на всем протяжении биотоков дыхательного цикла. Последнее могло быть следствием изменения афферентации дыхательного центра в результате постоянного раздражения проприоре-цепторов дыхательных мышц и интерорецепторов плевры и легких. Поэтому, мы достоверно можем сказать, что изменения электромиограммы были ас-симетричны и преобладали на стороне операции. Доказательством рефлекторной природы описанных явлений было и то, что вдыхание кислорода, несколько снижавшее гипоксемию, совершенно не влияло на биоэлектрическую активность межреберных мышц. Возможно, здесь известное значение приобретал плевроторакальный рефлекс, замыкающийся на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга (Д. А. Кочерга).

Изложенные явления, наряду с неизмененной скоростью выдоха, остаточного объема и газового состава альвеолярного воздуха, показывают, что в этих случаях сопротивление дыханию не обусловливается диффузно измененной бронхиальной проходимостью и увеличенным аэродинамическим со-

противлением, ухудшающими воздухообмен и газообмен, а снижением эластических свойств легких и плевры и изменением тонуса дыхательных мышц. Эти изменения имеют свои особенности и обусловливают местное нарушение дыхательной механики.

Неравномерность легочного газообмена, мало ощутимая в покое у данной группы больных, становилась более заметной при физической нагрузке, которая часто вызывала отклонение показателей газообмена, что было связано с недостаточной приспособляемостью к физическим нагрузкам.

Все сказанное выше убеждает нас в том, что увеличение аэродинамического сопротивления является важным фактором в нарушении дыхательной функции, как и в развитии гипоксии. В известной мере выявляются и его механизмы.

У больных, которые перенесли удаление легкого, в покое отмечалось незначительное и незакономерное уменьшение артериализации крови, не устраняемое вдыханием кислорода. Весьма слабо и незакономерно у них в покое были также увеличены биотоки дыхательных мышц, причем только на стороне грудной клетки, противоположной операции. Это, по-видимому, является компенсаторной реакцией, направляемой на усиление вентиляции оставшегося легкого (рис. 6), и могло стимулироваться снижением напряжения кислорода в артериальной крови

......Г f 1 1 f " ■■"V1"-".^-...... /-Ч'-у

s2 r

wilnJPHiiwfiaMii.wij Ii Wii^H»! »" I .IWI^WI ..mij

Рис. б. Состояние после резекции верхней доли левого легкого (спустя 2 года). Токи межреберных мышц в покое: 1 - токи действия межреберных мышц справа; 2 - токи действия межреберных мышц справа; 3 - пневмограмма; 4 - отметкавремени - 0,1 сек. МВЛ 57 % от установленного ранее, скорость форсированного выхода 85 % ЖЕЛза 1 сек., остаточный объем 38 % ОЕЛ. Состав альвеолярного воздуха: СО2 - 5,2%, О2 - 14,6 %. Насыщение крови кислородом в покое - 91 %, при дыхании кислородом - 96 %, во время физической работы -14 %. Кислородный долг (32 %) ликвидирован за 6 минут.

Других существенных отклонений дыхательной функции в покое не было обнаружено (за исключением уменьшения некоторых дыхательных объемов). Однако, во время физических нагрузок у этих лиц развивалась значительная гипоксемия -падение артериализации крови достигало от 10 до 15 % . «Рабочая» гипоксемия такой выраженности наблюдалась нами только у некоторых больных со значительной эмфиземой легких. В этих случаях она рассматривалась нами, как результат ускорения кровотока и укорочения времени контакта между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров вследствие укорочения сосудистого русла легких деструктивным процессом.

Токи действия дыхательных мышц во время физических нагрузок у больных после пневмоэкто-мии усиливались мало. Это также свидетельствовало о различной, по сравнению со вторичной эмфиземой, природе «рабочей» гипоксемии. Значит, при пульмонэктомии действовал совершенно иной, особый механизм «рабочей» гипоксемии. Очевидно, в этих случаях, несмотря на раскрытие, а возможно и формирование добавочных капилляров в оставшемся легком, о котором писали ранее Мо-нальди, И. К. Есипова и Е.В. Рыжков, что его сосудистая сеть недостаточна для того, чтобы вместить увеличенный в связи с выполнением, даже незначительной физической работой, минутный объем крови. Вследствие этого, часть ее через артерио-ве-нозные анастомозы устремляется в вены в обход легочных капилляров, тем самым несколько разгружая систему легочной артерии. [8]

Однако, по-видимому, не только в этом кроется причина столь значительной «рабочей» гипоксемии. Надо полагать, что минутный объем крови, увеличенный в связи с работой, настолько не соответствует емкости сосудистого русла единственного легкого, что давление в системе легочной артерии резко повышается. Оно становится выше, чем давление в бронхиальных артериях. При таких

условиях кровь, мало артериализированная, из легочной артерии может продвигаться через артерио-артериальные анастомозы в бронхиальные артерии, чем до некоторой степени компенсируется легочная гипертензия, но при этом одновременно резко нарастает гипоксемия. Нам известны, из работ Аллея с соавторами, экспериментальные доказательства функционирования артерио-артериальных анастомозов при перевязке легочной артерии. Наличие у больных с удаленным легким известной степени легочной гипертензии подтверждается изменениями правой части сердца, регистрируемыми на электрокардиограмме. Патогенетическими особенностями, по-видимому, следует объяснить и тот факт, что у этих больных изменения легочного газообмена, при умеренной физической нагрузке, зачастую были выражены не явно, но усиливались по мере увеличения нагрузки.

Подводя итоги изложенным выше фактам, мы можем сказать, что в сложном комплексе явлений, развивающихся при поражении легких, основное значение принадлежит увеличению сопротивления дыхания. При этом, наиболее важным является тра-хее-бронхиальное сопротивление, которое обусловливает сложную цепь явлений, усугубляющих гипоксию. Среди них следует выделить изменение легочной гемодинамики, вызываемых патологическими процессами, как было нами показано выше.

Большое значение трахеобронхиального сопротивления в развитии гипоксии связано, очевидно, не только с его влиянием на внутрилегочные процессы. Имеющиеся в нашем распоряжении факты говорят о том, что здесь несомненное значение имеют особенности регуляции дыхания. Однако этот вопрос требует дополнительного специального рассмотрения.

Так же, нельзя не отметить еще один интересный факт - отсутствие прямой и постоянной зависимости между наличием гипоксемии и способностью больных к физической нагрузке. Оказалось,

что эта способность понижена тогда, когда гипо-ксемия обусловлена альвеолярной гиповентиля-цией и не ограничивается в том случае, если снижение артериализации крови главным образом является результатом окольного кровотока. Таким образом, стало очевидным, что гипоксемия, как таковая, без определения ее природы не может быть безусловным признаком кислородного голодания организма. В этих явлениях мы видим наличие приспособительных изменений тканевых процессов.

Список литературы

1. Шамарина Т.Н., Бураковский В.И. Насыщение артериальной крови кислородом у больных с хроническими гнойными заболеваниями легких, Клинич. медицина (прилож. за 1956 г.), 1957, с. 13 - 15.

2. Сиротинин Н.Н. Некоторые итоги изучения гипоксии, Патол.физиол. и экперим. Терапия, т.1, № 5, 1957, с 13 - 20.

3. Дембо А.Г. Классификация дыхательной недостаточности , в сб.: «Физиол. и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия», К., 1958, с. 220 - 227.

4. Ткачев Б.П., Пятницкий Б.Г. Реакция организма на гипоксемию в разныхусловиях опыта, Тр. Студ. науч. об-ва Хабаровского мед. ин-та, сб.2, 1958, с. 72 - 80.

5. Шик Л.Л. Физиологические механизмы компенсаторных реакций дыхания и кровообращения при нарушениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, в сб. «Пробл.компесаторн. приспособлений», М., 1960, с 120 - 130.

6. Демонтович Е.Н. Природа и значение некоторых изменений дыхательной функции при хронических заболеваниях легких в сб.: «Новое в физиологии и патологии дыхания» , под ред. В.В. Парина, М., 1961, с 70 - 83.

7. Беллер Н.Н. Участие нервной системы в регуляции состава крови и насыщение артериальной крови кислородом в условиях гипоксии, Автореф. дисс., Ин-т физиол. АН СССР, Л., 1957.

8. Горев Н.Н., Лосев В.А., Черкасский Л.П. Некоторые экспериментальные данные к характеристике процессов компенсации нарушенных функций организма после удаления легкого или его доли. 1 Укр. конфер. патофизиологов, Тезисы докладов, К., ГМИ УССР, 1959, с. 51 - 53.