CC BY
20
......................................УДК 618-3-06:33.................................................................................................................................................................................................................................................................doi 10.37903/sma.2020.2.18
i ВЛИЯНИЕ ГЕСТАЦИОННОГО УВЕЛИЧЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА МАТЕРИ НА СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ
Кривенко А.С., ПокусаеваВ.Н., КостроваЕ.Б., Иванова А.А., Степанькова Т.А.
ФГБОУ ВО Смоленский ГМУ Минздрава России, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.
vita.pokusaeva@yandex.ru - Покусаева Вита Николаевна
Резюме: проведено исследование 173 беременных с различным уровнем гестационного увеличения массы тела. Состояние фетоплацентарной системы у них оценивалась по соответствию показателей фетометрии и плацентографии сроку гестации, ультразвуковой оценке количества околоплодных вод и состоянию кровотока в системе мать-плацента-плод. Определено, что чрезмерное гестационное увеличение массы тела увеличивает риск плацентарных нарушений, что подтверждается ультразвуковой плацентографией при беременности и морфологическим исследованием плаценты после родов, а также более высокой частотой обвития пуповиной вокруг частей тела плода (p<0,05). При недостаточной прибавке массы тела матери чаще встречается маловесность плода, которая не связана с морфологическими проявлениями плацентарной недостаточности. При этом фетометрические показатели в 30-34 недели беременности при недостаточном увеличении массы тела матери соответствовали гестационной норме, что говорит о более позднем формировании задержка роста плода у этих женщин.
Ключевые слова: гестационное увеличение массы тела, фетометрия, фетоплацентарная
система.
i EFFECT THE GESTATION WEIGHT GAIN ON THE DEVELOPMENT OF FETUS AND PLACENTA
Krivenko A.S., Pokusaeva V.N., Kostrova E.B., Ivanova A.A., Stepankova T.A.
Smolensk State Medical University, 28, Krupskoj St., 214019, Smolensk, Russia
Summary: A study of 173 pregnant women with different level of gestational weight gain. Estimated the feto-placental system: the parameters of fetometry and placentography, ultrasound assessment of the amniotic fluid and dopplerometry. Excessive gestational weight gain increases the risk of placental disorders, confirmed by ultrasound placentography during pregnancy and morphological examination of the placenta after childbirth, as well as a higher incidence of umbilical cord entanglement around parts of the fetal body (p <0.05). The size of the placenta correlates with the weight of the fetus, but the growth retardation with insufficient increase in mother's body weight is not associated with morphological manifestations of placental insufficiency (p <0.05). With a decrease in the size of the placenta, a corresponding decrease in the size of the fetus is observed, up to a delay in its intrauterine growth. An insufficient gestational weight gain did not affect fetometric indices in 30-34 weeks, insufficient gestational weight gain result to development of fetus in late pregnancy.
Keywords: gestational weight gain, fetometry, placental insufficiency.
Введение. Увеличение массы тела в период беременности - физиологический процесс, обусловленный изменением обмена веществ под влиянием гормонов плацентарного комплекса. В свою очередь, адекватность происходящей метаболической перестройки является необходимым условием полноценного роста и развития плода. К сожалению, современная медицина не дает однозначного ответа на вопрос, какова же оптимальная величина гестационного прироста веса. В настоящее время большинство акушеров-гинекологов на практике используют руководство по прибавкам массы тела во время беременности, предложенное Институтом медицины (США) [11]. Его авторы предлагают следующие нормы увеличения веса: для женщин с нормальным весом - 11,5-16 кг (350-500 г/нед.), для пациенток с дефицитом массы - 12,5-18 кг (440-580 г/нед.), при избытке массы -7-11,5 кг (230-330 г/нед.), при ожирении - 5-9 кг (170-270 г/нед.). В соответствии с этими
рекомендациями менее половины женщин в развитых странах адекватно увеличивают свой вес. Излишне много прибавляют 20-40% женщин с исходным дефицитом массы, 35-45% - с нормальным весом, 40% - с ожирением.
Значимость патологического гестационного увеличения массы тела (ГУМТ) рассматривается преимущественно с позиций его влияния на акушерские и перинатальные исходы. Из перинатальных осложнений, прежде всего, необходимо отметить возможное влияние на состояние фетоплацентарного комплекса, массу новорожденного и роль в формировании ее патологических девиаций - макросомии и маловесности. Именно эти отклонения определяют основные проблемы здоровья будущего ребенка. Например, недостаточное увеличение веса у женщин с его исходным дефицитом в 2 раза увеличивает риск рождения маловесного ребенка, тогда как физиологическое практически исключает этот риск. С другой стороны, недостаточная прибавка массы при ожирении не увеличивает риска задержки развития плода, но уменьшает риск макросомии [7, 8]. Из отдаленных осложнений чрезмерной гестационной прибавки массы тела нужно отметить ожирение, которым дети страдают на 48% чаще, чем в общей популяции. Так показано, что пропорционально увеличению средних показателей гестационной прибавки массы растет частота ожирения в США - за последние 30 лет число детей с избыточной массой увеличилось в 3 раза, достигнув 16% [4]. Напротив, недостаточные прибавки веса при беременности ассоциируются со снижением риска ожирения у потомства [9].
Целью нашего исследования стало изучение состояния фетоплацентарного комплекса у пациенток с различным уровнем гестационного прироста массы тела.
Методика. Проведено проспективное когортное исследование 173 пациенток, состоявших на учете по поводу беременности в женских консультациях города Смоленска. Критериями включения в исследование служили: возраст старше 18 лет, отсутствие анамнестических и лабораторных данных, указывающих на сахарный диабет, отсутствие тяжелой соматической патологии. Критерии исключения: многоплодие, прерывание беременности до 37 недель гестации, гестационный сахарный диабет [6]. Все беременные оформили «Информированное согласие на участие в исследовании».
У 63 из 173 беременных гестационный прирост массы соответствовал рекомендованному, у 47 был недостаточным и у 63 - чрезмерным. Исходно 119 беременных имели нормальный вес, 17 - дефицит, 29 - избыток массы тела, 8 - ожирение. Средний возраст обследованных составил 26,8±0,4 года (95%ДИ 26,7-27,2), что примерно соответствует общероссийскому показателю - 27,4 года [1].
Гестационная прибавка массы тела оценивалась по триместрам и в целом за беременность (разность между показателями массы накануне родов и исходной массы) согласно «Руководству по прибавкам массы во время беременности» в зависимости от исходного ИМТ (IOM, 2009)
Состояние фето-плацентарной системы при различных вариантах гестационного увеличения массы оценивалось по соответствию показателей фетометрии и плацентографии сроку гестации, ультразвуковой оценке количества околоплодных вод и состоянию кровотока в системе мать-плацента-плод. В скрининговые сроки проведено УЗИ, в 34 и 38 недель - кардиотокографическое исследование с автоматизированным анализом записи. Во втором и третьем триместрах гестации оценивался кровоток в системе мать-плацента плода (в обеих маточных артериях и артерии пуповины) с определением индекса резистентности. Ультразвуковое и допплерометрическое исследование проводилось на аппаратах «ACUSON S2000 Women'sImaging» («Siemens»), кардиотокографическое на аппарате «Sonicaid®Team» с функцией анализа «Care» («Oxford Medical», США). При морфологическом исследовании 106 плацент оценивали степень зрелости ворсин соответственно сроку беременности, признаки активации компенсаторно-приспособительных механизмов, хронической плацентарной недостаточности, воспалительных изменений.
Результаты. Анализ фетометрических показателей выявил отсутствие линейной связи между величиной ГУМТ и размерами плода, в том числе при частном анализе с исключением влияния исходного ИМТ веса женщины. Однако анализ с использованием статистики х2 показал, что при чрезмерной прибавке массы плоды к 30-34 неделям
внутриутробной жизни достоверно чаще имеют крупные к сроку гестации размеры (30 из 63), чем при нормальном уровне ГУМТ (19 из 63, х2=4,04, р=0,034). При недостаточном гестационном увеличении массы частота выявления задержки роста и макросомии не отличалась от группы с рекомендуемой прибавкой веса (табл. 1).
При динамическом наблюдении во 2-3 триместрах количество плодов, опережающих гестационные нормы роста на 1-2 недели, прогрессивно увеличивалось. Эта закономерность прослеживалась при рекомендуемой (р=0,014) и при чрезмерной (р=0,001) прибавке массы. Наметившаяся тенденция к росту риска маловесности при чрезмерном увеличении веса не достигла значимого уровня (р=0,137). Недостаточное ГУМТ не сопровождалось достоверным изменением структуры фетометрических показателей во 2-3 триместрах (р=0,095).
Таблица 1 - Соответствие фетометрических показателей сроку гестации при проведении скрининговых ультразвуковых исследований во 2 и 3 триместрах_
Соответствие размеров плода сроку гестации ГУМТ
Недостаточное п=47 Рекомендуемое п=63 Чрезмерное п=63
абс. | % абс. | % абс. | %
2 триместр
отставание на 2 недели 4 8,5 5 7,9 2 3,1
соответствие 36 76,6 50 79,4 48 76,2
опережение на 2 недели 7 14,9 8 12,7 13 20,6
3 триместр
отставание на 2 недели 2 4,3 5 7,9 6 9,5
соответствие 33 70,2 39 61,9 27 42,9
опережение на 2 недели 12 25,5 19 30,2 30 47,6*
* -р<0,05 при сравнении с группой женщин с нормальным ГУМГ
Отметим, что результаты, полученные при антропометрии новорожденного, не вполне согласуются с показателями фетометрии в 3 триместре гестации. Как оказалось, несмотря на отсутствие данных за задержку роста при последнем скрининговом ультразвуковом исследовании, женщины с недостаточной прибавкой массы чаще рожают маловесных к сроку гестации детей. Вероятно, к 32-34 неделям гестации различия еще не носят принципиального характера. И при недостаточном ГУМТ отсутствие физиологического прироста жирового и нежирового компонента массы плода может быть обусловлено дефицитом поступающих к нему макронутриентов: глюкозы, лактата, ацетата и свободных жирных кислот, образующихся при физиологическом липолизе у матери [10].
У всех пациенток, независимо от уровня ГУМТ, в процессе беременности происходило прогрессивное снижение сопротивления сосудистого русла со снижением индекса резистентности во всех звеньях фето-плацентарного комплекса (р<0,05) (табл. 2).
Таблица 2 - Средние показатели (M±SD) скорости кровотока в маточных артериях и в артерии пуповины во 2 и 3 триместрах беременности при различном уровне ГУМТ_
Показатели допплерометрии (индекс резистентности)
ГУМТ
Недостаточное (п=47)
Рекомендуемое (п=63)
Чрезмерное (п=63)
2 триместр
артерия пуповины
0,66±0,04
0,66±0,04
0,67±0,04
правая маточная артерия
0,47±0,01
0,50±0,09
0,48±0,07
левая маточная артерия
0,47±0,03
0,48±0,03
0,50±0,08
3 триместр
артерия пуповины
0,61±0,04*
0,61±0,03*
0,61±0,04*
правая маточная артерия
0,44±0,02*
0,47±0,09*
0,45±0,08*
левая маточная артерия
0,43±0,02*
0,44±0,04*
0,47±0,12*
*- р<0,05 при сравнении показателей с зарегистрированными во 2 триместре
Состояние кровотока в системе мать-плацента-плод не зависело от величины гестационного прироста массы тела. Нарушения на уровне маточных артерий выявлены у 4 из 47 (8,5%) с недостатком ГУМТ, у 7 из 63 (11,1%) с нормальным и у 9 из 63 (14,3%) при избыточном увеличении массы (р>0,05). Нарушение кровотока в артерии пуповины отмечено только у 1 пациентки с чрезмерным увеличением веса, причем оно сочеталось с
патологическим изменением показателя сосудистой резистентности в маточных артериях, что соответствовало 2 степени.
Продукция амниотической жидкости при неадекватном гестационном увеличении массы может изменяться как в связи с изменением биохимического состава вод, так и по причине плацентарных, в том числе воспалительных, нарушений. По результатам нашего исследования аномальное количество околоплодных вод также встречалось несколько, но недостоверно, чаще при чрезмерном ГУМТ (у 12 - 19,0%) по сравнению с рекомендуемым (10 - 17,4%) и недостаточным (5 - 10,6%).
При сравнении результатов кардиотокографии в 34 и 38 недель достоверных различий в группах не получено. Средняя оценка КТГ по шкале Фишера в группах составила: в 34 недели - 7,5±2,1, 7,6±2,8, 7,4±2,2 балла при недостаточном, рекомендуемом и чрезмерном ГУМТ, соответственно; в 38 недель - 8,0±2,6, 7,9±2,4, 7,9±2,7, соответственно (р>0,05).
Чрезмерное увеличение массы сопряжено с появлением эхографических признаков преждевременного созревания плаценты (г=0,26, р=0,006). При рекомендуемом увеличении веса оно отмечено у 14,2% (9 из 63), тогда как при чрезмерной прибавке массы - у каждой четвертой (15 из 63 - 23,8%), а при недостаточном - только у 4,3% (2 из 47). Причем связь уровня ГУМТ с вероятностью преждевременного созревания плаценты не зависела от исходной массы женщины, что подтверждено частным анализом с исключением влияния исходного ИМТ (г=0,24, р=0,011 и г=0,31, р=0,007, соответственно с общим ГУМТ и ГУМТ во 2 триместре).
Эти субклинические плацентарные нарушения могли привести к изменению двигательной активности плода, что, в свою очередь, обусловило более частое обвитие пуповиной вокруг шеи плода у пациенток с чрезмерным ГУМТ (г=0,28, р=0,000 и г=0,33, р=0,000, соответственно, при чрезмерной прибавке в целом и во втором триместре, в частности).
Окончательным подтверждением этой связи стало гистологическое исследование плацент: патологическая прибавка массы тела была сопряжена с формированием морфологических признаков плацентарной недостаточности (г=0,21 р=0,029). Из 106 плацент, которые были изучены макро- и микроскопически, в 38 (35,8%) патологических изменений выявлено не было. При гистологическом исследовании признаки воспаления отмечены в 11 (10,4%) плацентах, различные морфологические варианты плацентарной недостаточности - в 23 (21,7%), а в 34 (32,1%) наблюдениях имелось сочетание воспалительных и дистрофических изменений. При этом у пациенток с чрезмерным ГУМТ (у 29 из 46 - 63,0%) плацентарная недостаточность регистрировалась значительно чаще, чем при недостаточном ГУМТ (у 8 из 23 - 34,8%) (р=0,025). При рекомендуемом ГУМТ (19 из 37 - 51,4%) вероятность формирования плацентарных нарушений не отличается от групп беременных с патологическим (чрезмерным и недостаточным) увеличением веса.
Сопоставлены результатов морфологического исследования плацент, массы новорожденного и ГУМТ. Оказалось, что масса плаценты была пропорциональна абсолютному значению ГУМТ (г=0,26, р=0,027). Тенденция к большим размерам плаценты при большем увеличении веса, хотя и не достигала уровня значимости, но прослеживается достаточно четко: при недостаточном ГУМТ средняя масса плаценты составила 440±82 г, при рекомендуемом - 475±121 г, при чрезмерном - 492±118г (р>0,05). В связи с тем, что такая же тенденция имеется и для размеров плода, соотношение массы плаценты и массы плода в группах достоверно не различается, хотя и имеется незначимое увеличение этого коэффициента при недостаточном увеличении веса: 8,2±1,6 - при недостаточной, 7,3±1,8 - с рекомендуемой, 7,2±1,8 - при чрезмерной прибавке массы (р>0,05). Кроме того, задержка роста плода к моменту родов при недостаточной прибавке массы тела матери не была связана с морфологическими проявлениями плацентарной недостаточности (р=0,944).
Мы не нашли связи между исходной массой женщины, ее гестационным увеличением и гистологическими проявлениями воспаления в плаценте (р>0,05), хотя некоторые авторы указывают на более частое воспалительное поражение плаценты при исходных нарушениях углеводно-жирового обмена [13].
Обсуждение результатов.
Изучив состояние фето-плацентарной системы при патологическом увеличении массы беременной, мы получили данные о возрастании риска плацентарных нарушений при чрезмерном ГУМТ, что подтверждается ультразвуковой плацентографией при беременности и морфологическим исследованием плаценты после родов, а также более высокой частотой обвития пуповиной вокруг частей тела плода (p<0,05). При этом связь преждевременного созревания плаценты с ГУМТ, особенно его величиной во 2 триместре, сохраняется и при проведении частного анализа с исключением влияния прегравидарной массы женщины. Размеры плаценты, в свою очередь, коррелируют с массой плода, но при этом задержка его роста при недостаточной прибавке массы тела матери не связана с морфологическими проявлениями плацентарной недостаточности (р<0,05). Схематично ситуация выглядит следующим образом: чем крупнее плод, тем большая масса плаценты должна обеспечивать его благоприятное развитие [5, 13]. При уменьшении размеров плаценты наблюдается соответствующее уменьшение размеров плода, вплоть до задержки его внутриутробного роста. Сказанное свидетельствует в пользу того, что задержка роста плода при недостаточном увеличении массы тела в большей степени может быть обусловлена недостатком пластических веществ, а не морфологическими нарушениями в плаценте, как, например, при исходном ожирении [2].
Также оказалось, что при третьем ультразвуковом скрининге (в 30-34 недели) размеры плода при чрезмерной прибавке массы значительно чаще, чем при рекомендуемом уровне ГУМТ, опережали гестационную норму (р<0,05). Отметим, что имеются исследования, которые демонстрируют аналогичную разницу уже в 16-20 недель [14]. И хотя мы не нашли достоверных подтверждений этого, тенденция, определенно, существует. Недостаточное ГУМТ не оказывало влияния на фетометрические показатели в 3 триместре, однако к моменту родов ситуация менялась: у женщин с недостаточным ГУМТ чаще рождались маловесные дети. Эти результаты согласуются с мнением о том, что, принципиальные изменения темпов роста плода при отсутствии плацентарных нарушений происходят именно в конце беременности и связаны с неполноценным обеспечением растущего плода макронутриентами, что в итоге приводит к замедлению его роста [12]. В последующем такиедети имеют высокий риск кардиоваскулярных и метаболических осложнений [3].
Выводы. Патологическое гестационное увеличение массы тела, как чрезмерное, так и недостаточное, могут оказывать неблагоприятное влияние на формирование фетоплацентарной системы, вызывая различные нарушения роста и развития внутриутробного плода. Литература:
1. Демографический ежегодник России. 2018 / Стат. сб.// M.: Росстат, 2019.- С. 164-172.
2. Особенности течения III триместра беременности и родов у пациенток с ожирением / И.О. Макаров, Е.И. Боровикова, М.А. Байрамова и др. // Акушерство и гинекология.- 2011.-№ 8.- С. 48-53.
3. Children born small for gestational age (SGA) / A. Jancevska, V. Tasic, N. Damcevski et al. // Prilozi.- 2012.- Vol. 33, № 2.- P. 47-58.
4. Dietz, P.M. High pregnancy weight gain and risk of excessive fetal growth / P.M. Dietz, W.M. Callaghan, A.J. Sharma // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2009.- Vol. 201, № 1.- P. 51-56.
5. Elevated Brain weight/ Liver weight Ratio in normal bodyweight centile term perinatal deaths: an indicator of terminal intrauterine malnourishment? / T. Marton, B. Hargitai, C. Bowen et al. // Pediatr Dev Pathol.- 2013.- Vol. 16, № 4.- Р. 267-271.
6. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23 (suppl. 1).- S. 4-19.
7. Gavard, J.A. The Association of Gestational Weight Gain with Birth Weight in Obese Pregnant Women by Obesity Class and Diabetic Status: A Population-Based Historical Cohort Study / J.A.
Gavard, R. Artal // Matern. Child Health J.- 2013.- Режим доступа: http://link.springer.cOm/article/10.1007%2Fs10995-013-1356-0#
8. Gestational bodyweight gain among underweight Japanese women related to small-for-gestational-age birth / N. Harita, M. Kariya, T. Hayashi et al. // J. Obst. Gyn. Rev.- 2012.- Vol. 38, № 9.- Р. 1137-1144.
9. Gestational weight gain and risk of overweight in the offspring at age 7 y in a multicenter, multiethnic cohort study / B.H. Wrotniak, J. Shults, S. Butts et al. // Am. J. Clin. Nutr.- 2008.- Vol. 87, № 6.- Р. 1818-1824.
10. Girard, J. Metabolic and hormonal changes around birth. In Biochemical Development of the Fetus and Neonate / J. Girard, P. Ferre // New York: Elsevier Biomedical Press; 1982.- 517 p.
11. IOM (Institute of Medicine) and NRC (National Research Council). Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines.- Washington, DC: The National Academies Press. 2009. -854 р.
12. MargerisonZilko, C.E. Association of maternal gestational weight gain with short- and long-term maternal and child health outcomes /C.E. MargerisonZilko, D. Rehkopf, B. Abrams // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2010.- Vol. 202, № 6.- Р. 574: e1-8.
13. Placental histopathological findings in obese and nonobese women with complicated and uncomplicated pregnancies / J. Bar, L. Schreiber, E. Saruhanov et al. // Arch. Gynecol. Obstet.-2012.- Vol. 286, № 6.- P. 1343-1347.
14. Timing of Excessive Pregnancy-Related Weight Gain and Offspring Adiposity at Birth / M.H. Davenport,S.M. Ruchat,I. Giroux et al. // Obstet. Gynecol.- 2013.- Vol. 122, № 2, PART 1.- P. 255-261.
