CC BY
35
«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017
Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya
ВЛИЯНИЕ ГЕПАРИНА НА УРОВЕНЬ ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ, НАПРАВЛЕННЫХ НА ЧРЕЗКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
Сенькина Е.И.1, Богомолов А.Н.1, Мешкова М.Е.2, Тишко В.В.2, Малахова Е.А.2
1 СПбГБУЗ «Александровская больница», Санкт-Петербург, Россия
2 Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, Россия
Введение. Широкое внедрение в клиническую практику стентирования коронарных артерий достоверно улучшает прогноз у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), однако до 30% успешно выполненных процедур осложняется развитием рестеноза внутри стента (РВС). Значительную роль в этом процессе играет фактор роста эндотелия сосудов (VEGF-A). При возникновении острой ишемии миокарда, в частности — острого коронарного синдрома (ОКС) с последующим выполнением стентирования зачастую наблюдается интенсивная экспрессия VEGF-A и патологический ангиогенез, приводящий к быстрой васкуляризации и росту формирующейся над стентом неоинтимы. Стабильно высокий уровень VEGF-A отмечается в первые 7-10 дней после имплантации стента, после чего наблюдается постепенное его снижение до исходного в течение 2-3 недель. Согласно литературным данным, после планового стентирования больных стабильной ИБС резкое нарастание VEGF-A ассоциируется с высоким риском развития РВС. В настоящее время исследователями предпринимается попытка оценить прогностическую значимость VEGF-A в развитии рестеноза у больных ОКС.
Цель. Изучить динамику VEGF-A в плазме крови у больных ОКС до и после выполнения коронарного стен-тирования.
Материалы и методы. Исследованы образцы плазмы крови 51 пациента с ОКС в возрасте от 40 до 75 лет (средний возраст — 60,5±8,5 лет), непосредственно до и после выполнения коронарного стентирования. Все пациенты были разделены на 2 группы по принципу назначения гепарина на догоспитальном этапе: первая группа включила 31 пациента, которым за 30-45 мин до проведения стентирования вводился гепарин в дозе 5000 Ед, вторую группу составили 20 человек, которые по различным причинам перед стентированием гепарин не получили (самообращение, сомнения врачей СМП в диагнозе). Для определения концентрации VEGF-А в сыворотке крови использовали метод иммуноферментного анализа (тест-система фирмы eBioscience, Bender MedSystems, Австрия). Средние значения исследуемых показателей представлены медианой и ошибкой среднего. Сравнение статистической значимости различий производилась при помощи приложения XLSTAT критерием Манна—Уитни.
Результаты и обсуждение. Уровень VEGF-A в плазме крови пациентов из первой группы перед выполнением коронарного стентирования был низким и составил 22,6±16,2 пг/мл, что обусловлено эффектами гепарина на VEGF-A (его блокада). На следующие сутки после стентирования было отмечено резкое нарастание уровня VEGF-A в этой группе до 545±247 пг/мл, ввиду отмены гепарина и перевода пациентов на двойную анти-агрегантную терапию. Во второй группе достоверного
различия уровней VEGF-A до и после стентирования не получено из-за отсутствия догоспитальной гепариниза-ции (356±179 пг/мл и 659±264,2 пг/мл соответственно; р = 0,9). Различия уровней VEGF-A в двух группах до выполнения стентирования было достоверным (р < 0,001).
Заключение. На основании полученных результатов и литературных данных следует отметить, что у больных с ОКС до проведения чрескожных коронарных вмешательств исследование уровня VEGF-A для оценки риска развития рестеноза нецелесообразно, так как блокирующий эффект гепарина не позволяет получить достоверные результаты данного показателя в отличие от больных стабильной формой ИБС, не получающих гепарин перед реваскуляризацией. В то же время следует рассмотреть возможность кратковременного применения низкомолекулярных гепаринов после проведения коронарного стентирования у пациентов с высоким риском развития рестеноза в стенте или после баллонной ангиопластики.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ВЗАИМОСВЯЗЬ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ И ИЗМЕНЕНИЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ ЭРИТРОЦИТОВ
Суняйкина О.А., Шульгинова А.А., Гаврилюк В.П., Быстрова Н.А.
Курский государственный медицинский университет, Курск, Россия
Введение. Ранее проведенные нами исследования выявили иммунные нарушения и изменения содержания и соотношения белков и липидов мембраны эритроцитов при хронической ишемии мозга (ХИМ), однако в литературе не освещены вопросы патогенетической роли эритроцитов в возникновении и развитии ХИМ во взаимосвязи с иммунными нарушениями.
Цель и задачи. Установление взаимосвязи между иммунными нарушениями и изменениями белково-липид-ного спектра мембраны эритроцитов при хронической ишемии мозга I стадии.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 23 пациента в неврологическом отделении БМУ «Курская областная клиническая больница» с I стадией ХИМ на фоне гипертонической болезни II стадии в возрасте 50,2±5,1 лет. Иммунные нарушения оценивали по показателям в циркулирующей крови функционально-метаболической активности нейтрофилов, уровню в плазме крови цитокинов, компонентов комплемента. Мембраны эритроцитов выделяли из 10 мл гепаринизированной крови методом G.T. Dodge, липиды мембран определяли с помощью тонкослойной хроматографии, а белки методом электрофореза по методу U.K. Laemmli.
Результаты. В плазме крови больных ХИМ до начала лечения установлено повышение концентрации провос-палительных цитокинов: TNFa, IL-1ß, IL-6, IL-8, IL-17, IL-18 и противовоспалительных: IL-4, IL-10 и IL-1ra. У больных с ХИМ перед началом лечения в плазме крови выявлено снижение содержания С3 и С5-компонентов комплемента, С1-ингибитора, повышение компонентов С3а и С5а, уровень С4 и ингибитора фактора Н остался в пределах нормы. У больных ХИМ определяется отсутствие изменений по сравнению со здоровыми донорами показателей активности и интенсивности фагоцитоза, увеличение НСТ-спонтанного. При ХИМ до лечения
