CC BY
22
-1 .— ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.379-008.64+616.053.5-085 БУДРЕЙКО О.А., МОРОЗОВ О.В.
ДУ «1нститут охорони здоров'я дтей та п^тюв Нацюнально/ академИ медичнихнаук Укра'ни», м. Харюв
ВПЛИВ ФiЗИЧНОÍ АКТИВНОСТ НА ФОРМУВАННЯ ДИСЛОДЕММ У ДПЕЙ ТА П^ТЮВ, ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ^АБЕТ 1-го ТИПУ
Резюме. Проблема onmMi3a^'i лiкування цукрового дабету (ЦД) 1-го типу у дтей до цього часу зали-шаеться остаточно невирiшеною, а рекомендацп щодо режиму фiзичних навантажень звичайно не вра-ховують особливостей метабол'чного статусу хворих. Мета роботи — визначення особливостей показниюв лiпiдного спектра кровi залежно в 'щ рiвня фiзичноíактивност (ФА) удтей та п^тюв, хворих на ЦД 1-го типу. Матерiали та методи. Обстежено 173 хворi на ЦД 1-го типу вком 7-18 роюв iз тривалстю захворювання в 'щ 1 до 10 роюв iз визначенням показниюв вуглеводного обмiну, лiпiдного спектра кров'1, а також р<вня ФА за допомогою модифкованого адаптованого опитувальника. Результаты. Встановле-но, що у дтей та п^тюв ¡з ЦД 1-го типу спостергалися атерогенно спрямованi змни лiпiдного про-ф<лю у виглядi пщвищення рiвнiв загального холестерину, холестерину лiпопротеíнiв низько' щльност (ХС ЛПНЩ), дуже низько/' щльност (ХС ЛПДНЩ) та триглiцеридiв (ТГ) разом ¡з тенден^ею до зниження холестерину лiпопротеíнiв високо/ щльност (ХС ЛПВЩ). Виявленi порушення лiпiдного профлю були значною м/'рою пов'язанi з декомпенса^ею захворювання. Високий рiвень ФА удтей, хворих на ЦД 1-го типу, супроводжуеться рiзними змiнами лiпiдного профлю залежно в'щ стану метаболiчноí компенсации при р '1вн'1 НЬА1с < 9 % спостергалось пщвищення показниюв ТГ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ, а при р '1вн '1 НЬА1с > 7,5 % — зниження ХС ЛПВЩ. Отриманi результати свдчать про неоднозначний вплив високого р<вня ФА на стан метаболизму у дтей ¡з ЦД 1-го типу, зокрема на можлив'ють формування дислiпiдемiй та пдвищення ризику д1абетичних ускладнень.
Несприятливий переб^ цукрового дiабету (ЦД) 1-го типу в дитячому вщ до цього часу залишаеться нагальною проблемою в дiабетолоril. Значну роль у розвитку негативних наслщыв ЦД, що почався в дитячому вщ, вщграють порушення лшщного обмшу, що е невщ'емним супутником метаболiчних пору-шень, притаманних дiабету [1]. Пщвищення рiвня холестерину (ХС), лшопроте!шв низько! (ЛПНЩ), дуже низько! (ЛПДНЩ) i середньо! щшьносп, три-глщервддв (ТГ), порушення обмшу аполшопро-те!шв, порушення перекисного окиснення лшщв i надмiрне утворення високотоксичних пдропере-кишв, вшьних радикатв сприяють значним змшам, що вщбуваються в судиннш стшщ як великих судин, так i в мшроциркуляторному ру^ [2, 3]. Поряд iз цим реальним напрямом полегшення досягнення цшьово! глшемп е дозоваш фiзичнi навантаження [4], доведено !х позитивний вплив на чутливють тканин до шсулшу, взаемодш з контршсулярними гормонами, на норматзацш порушень лшщного обмшу в дорослих хворих [5, 6]. Щодо проблеми впливу фь
зичних навантажень на формування дислшщемш при ЦД 1-го типу у дггей, то вона залишаеться остаточно не виршеною [6—8].
Мета роботи — визначити особливост показниюв лшщного спектра кровi залежно вщ рiвня фiзичноi ак-тивносп у дггей та шдлп'тв, хворих на цукровий дiабет 1-го типу.
Матерiали та методи
У процеш виконання роботи обстежено 173 хворi на ЦД 1-го типу втэм 7—18 роыв iз тривалютю захворювання вщ одного до 10 роыв. Рiвень фiзичноl актив-носп (ФА) дослщжувався за допомогою адаптованого модифтэваного опитувальника [9], ФА ощнювалася протягом семи дшв, включаючи активнiсть у школ^ пiсля школи i на вихщних. За рiвнем ФА хворi були ро-здiленi на групи: перша група — ФА < 7 балiв (низький рiвень ФА, n = 44); друга група — ФА 7—9 балiв (по© Будрейко О.А., Морозов О.В., 2014 © «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
мiрний piBeHb ФА, n = 69); третя група — ФА > 9 6aiiB (високий piBeHb ФА, n = 60).
Проводилось вивчення стану компенсаци вуглевод-ного обмшу за показниками пшкеми, глюкозури, гтко-ваного гeмоглобiну (HbAlc), за piвнeм якого хвоpi були pоздiлeнi на 3 групи: перша — з piвнeм HbA1c < 7,5 % (n = 52); друга — з piвнeм HbA1c 7,5—9,0 % (n = 49), третя — з piвнeм HbA1c > 9,0 % (n = 72) зпдно з рекоменда-цiями ISPAD 2011р. [10].
Проводилося дослщження лшщного спектра кро-вi: тpиглiцepидiв, загального холестерину (ЗХС), холестерину лшопротешв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ) з використанням набоpiв фipми Cormay Multi (Польща), розрахунок за стандартною методикою вмюту холестерину лшопротешв низько!, дуже низько! щiльностi та коeфiцieнту атерогенност (КА). Як контpольнi показники використано результата обстеження 32 здорових датей та шдлггшв вщпо-вщного вiку.
Усi данi, що були отримаш в peзультатi дослщжен-ня, оброблеш за допомогою пакету статистично! об-робки даних програм Excel i SPSS 17.0 з використанням параметричних та непараметричних мeтодiв анатзу (кpитepii Стьюдента та Вiлкоксона — Манна — Yirai). Коpeляцiйний анатз проводився з використанням ко-ефщенту коpeляцii Пipсона (r).
Робота виконана в межах плановоi' тематики ДУ «1нститут охорони здоров'я дiтeй та шдлгтыв На-цюнально! академи медичних наук Украши» (НДР «Удосконалити технологш самоконтролю цукро-вого дiабeту 1-го типу у датей», № держреестраци 0112U001069).
Результати та Тх обговорення
Отримаш даш свiдчили про патолопчш змiни практично всiх значущих показниив лiпiдного спектра кpовi у дггей та подпитав з ЦД 1-го типу. Так, у цшому
в груш хворих виявились шдвищеними середн1 р1вн1 ЗХС (4,8 ± 0,1 ммоль/л шор1вняно з 4,1 ± 0,2 ммоль/л у контроле р < 0,05), ТГ (1,14 ± 0,09 ммоль/л шор1вняно з 0,86 ± 0,09 ммоль/л у контроле р < 0,05), ХС ЛПНЩ (3,22 ± 0,10 ммоль/л шор1вняно з 2,24 ± 0,15 ммоль/л у контроле р < 0,05), ХС ЛПДНЩ (0,50 ± 0,04 ммоль/л шор1вняно з 0,38 ± 0,02 ммоль/л у контроле р < 0,05) шоряд 1з тенденц1ею до зниження ХС ЛПВЩ (1,59 ± ± 0,04 ммоль/л шор1вняно з 1,68 ± 0,12 ммоль/л у контроле р < 0,1).
Отже, у дггей та шщлитав 1з ЦД 1-го типу сшостер1га-ються атерогенно сшрямован1 змши л1ш1дного шрофтю, що ш1дтверджуеться шщвищенням коеф1ц1енту атеро-генност1 (2,2 ± 0,1 ум.од. шор1вняно з 1,7 ± 0,2 ум.од. у контроле р < 0,05).
Встановлен1 шорушення були т1сно шов'язан1 з метабол1чною декомшенсац1ею захворювання: 1з зростанням р1вня НЬА1с сшостер1галось шщви-щення шоказниыв ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ, хоча 1 без суттевих змш р1вня ХС ЛПВЩ (табл. 1).
Змши шоказниыв л1ш1дного спектра кров1 залежали 1 в1д р1вня ФА: 11 зростання сушроводжувалось змен-шенням ум1сту як атерогенних (ХС ЛПНЩ), так 1 шро-тективних (ХС ЛПВЩ) фракцш л1ш1д1в на тл1 зниження ЗХС та КА (табл. 1).
Для уточнення вшливу р1вня ФА на характер шору-шень у л1ш1дному сшектр1 кров1 було проведено анал1з його шоказниыв у хворих з однаковим станом комшен-саци ЦД (табл. 2).
Результати дослщження ш1дтвердили зниження атерогенних (ТГ) та шротективних (ХС ЛПВЩ) фракцш лшщв та зниження ЗХС на тл1 зростання р1вня ФА, але ц1 зм1ни сшостер1гались лише серед хворих третьо'1 груши (1з р1внем НЬА1с > 9 %). У хворих 1з субоштимальним (друга груша) та оштимальним (шер-ша груша) р1внем гл1кем1чного контролю зростання
Таблиця 1. Загальна характеристика показниюв л1пщного спектра кров1 залежно вд р1вня ф 'зично)' активност та стану компенсацп цукрового д1абету 1-го типу у дтей, M ± m
Групи хворих n ЗХС, ммоль/л ХС ЛПВЩ, ммоль/л ХС ЛПНЩ, ммоль/л ХС ЛПДНЩ, ммоль/л ТГ, ммоль/л КА, ум.од.
За piBHeM НЬА1с 1 52 4,5 ± 0,1 1,63 ± 0,08 2,86 ± 0,17* 0,32 ± 0,03 0,72 ± 0,07* 1,8 ± 0,1
2 49 4,7 ± 0,2* 1,55 ± 0,09 3,23 ± 0,19* 0,40 ± 0,05 0,89 ± 0,11 2,1 ± 0,2*
3 72 5,1 ± 0,1* 1,59 ± 0,06 3,46 ± 0,14* 0,68 ± 0,07* 1,59 ± 0,17* 2,4 ± 0,1*
BiporiAHicTb вщмЫностей Р1 2 < 0,05 < 0,05 Р > 0,05 Р1—2 < 0,1 Р1-3< 0,05 Р1 3 < 0,05 ^ < 0,05 Р1 2 < 0,05 Р1 з < 0,05 Р^ < 0,05 Р1 2 < 0,05 < 0,05
За piBHeM ФА ФА1 44 5,1 ± 0,1* 1,68 ± 0,06 3,52 ± 0,18* 0,52 ± 0,07* 1,16 ± 0,16* 2,4 ± 0,2*
ФА2 69 4,8 ± 0,1* 1,67 ± 0,07 3,43 ± 0,18* 0,53 ± 0,06* 1,15 ± 0,14* 2,2 ± 0,1*
ФАЗ 60 4,7 ± 0,1* 1,45 ± 0,08* 2,99 ± 0,15* 0,47 ± 0,06* 1,11 ± 0,15* 1,9 ± 0,1
BiporiqHicTb вщмЫностей Р > 0,05 РФА1-З < 0,05 РФА2-3 < 0,05 РФА1-3 < 0,05 Р > 0,05 Р > 0,05 Рфа1-3 < 0,05 РфА1-3 < 0,05
Група контролю 32 4,1 ± 0,2 1,68 ± 0,12 2,24 ± 0,15 0,38 ± 0,02 0,86 ± 0,09 1,7 ± 0,2
Примтки: * — в1рогщн1сть в'щм'1нностей пор1вняно з контрольною групою, р < 0,05; Р — в1рогщн1сть вД-мнностей м'ж пдгрупами.
Таблиця 2. Характеристика показниюв л1пщного спектра кров1 залежно вД р1вня ф1зично/ активност у дтей з однаковим ступенем компенсацИ цукрового д1абету, M ± m
Групи хворих n ЗХС, ммоль/л ХС ЛПВЩ, ммоль/л ХС ЛПНЩ, ммоль/л ХС ЛПДНЩ, ммоль/л ТГ, ммоль/л КА, ум.од.
HbA. < 7,5% ФА1 13 4,8 ± 0,1* 1,60 ± 0,10 2,48 ± 0,23 0,25 ± 0,02* 0,55 ± 0,05* 1,6 ± 0,2
ФА2 20 4,7 ± 0,2* 1,66 ± 0,09 2,99 ± 0,37* 0,37 ± 0,07 0,82 ± 0,16 2,0 ± 0,4
ФАЗ 19 4,3 ± 0,1 1,58 ± 0,16 3,29 ± 0,27* 0,40 ± 0,06 0,89 ± 0,14 2,0 ± 0,2
BiporiaHicTb вщмннностей РФА1-З < 0,05 РФА2-3 < 0,05 Р > 0,05 РФА1-3 < 0,05 РфА1 -2 < 0,05 Рфа1-3 < 0,05 РфА1-2 < 0,05 Рфа1-3 < 0,05 РфА1-2 < 0,05 Р > 0,05
HbA. 1c 7,5 9 % ФА1 14 4,8 ± 0,2* 1,71 ± 0,12 3,03 ± 0,24* 0,32 ± 0,05 0,72 ± 0,10* 2,7 ± 0,4*
ФА2 19 4,8 ± 0,2* 1,44 ± 0,11* 3,44 ± 0,36* 0,39 ± 0,08 0,87 ± 0,19 2,0 ± 0,2*
ФАЗ 16 4,6 ± 0,2* 1,30 ± 0,23* 3,45 ± 0,53* 0,52 ± 0,07* 1,08 ± 0,16* 2,1 ± 0,3
BiporiaHicTb вщмннностей Р > 0,05 РФА1-2 < 0,05 РфА1-3 < 0,05 РФА1-3 < 0,05 РфА1-2 < 0,05 РФА1-3 < 0,05 РфА1-3 < 0,05 РФА1-3 < 0,05 РФА1-3 < 0,05 РфА1-2 < 0,05
HbA1c > 9 % ФА1 17 5,4 ± 0,2* 1,70 ± 0,09 3,72 ± 0,24* 0,68 ± 0,11* 1,51 ± 0,15* 2,3 ± 0,3*
ФА2 30 5,1 ± 0,2* 1,63 ± 0,13 3,36 ± 0,28* 0,73 ± 0,13* 1,79 ± 0,21* 2,3 ± 0,2*
ФАЗ 25 4,8 ± 0,2* 1,42 ± 0,09* 3,33 ± 0,20* 0,63 ± 0,13* 1,41 ± 0,20* 2,5 ± 0,2*
BiporiaHiCTb вщмннностей Р > 0,05 Рфа1-3 < 0,05 РфА1-3 < 0,05 Р > 0,05 Р > 0,05 РФА2-3 < 0,05 Р > 0,05
Група контролю 32 4,1 ± 0,2 1,68 ± 0,12 2,24 ± 0,15 0,38 ± 0,02 0,86 ± 0,09 1,7 ± 0,2
Примтки: * — в1рогщн1сть в'дм'шностей пор1вняно з контрольною групою, р < 0,05; Р — в1рогщн1сть в'дм'шностей м'ж пДгрупами.
piBHH ФА супроводжувалось, навпаки, шдвищенням вмюту атерогенних фракцш лшщв (ТГ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ), яке при noMipHrn декомпенсаций (у другш rpyni) поеднувалось i3 пiдвищенням piвня ХС ЛПВЩ.
Отримаш данi щодо ознак атерогенно спрямованих зрушень у лiпiднoму спектpi кpoвi на тлi зростання ФА у датей i3 ЦД 1-го типу частково можуть пояснюватись пiдвищенням активност метабoлiчних пpoцесiв та по-силенням лiпoлiзу.
Висновки
1. У дгтей та пiдлiткiв i3 ЦД 1-го типу спостерь галися атерогенно спрямоваш змiни лiпiднoгo про-фiлю у виглядi пiдвищення piвнiв ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та ТГ разом i3 тенденшею до зниження ХС ЛПВЩ.
2. Патолопчш змiни показниюв лшщного пpoфiлю у дiтей та тдлптав i3 ЦД 1-го типу значною мipoю пoв'язанi з декoмпенсацiею захворювання.
3. Високий piвень ФА у дгтей, хворих на ЦД 1-го типу, супроводжуеться piзними змiнами лшщного пpoфiлю залежно вiд стану метaбoлiчнol компенсаци — при piвнi НЬА1с < 9 % спостер^а-лось шдвищення пoказникiв ТГ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ, а при piвнi НЬА1с > 7,5 % — зниження
ХС ЛПВЩ. 1с
Перспективи подальших дослiджень
Отpимaнi результати свiдчать про неоднозначний вплив високого piвня ФА на стан метaбoлiзму у дiтей
з ЦД 1-го типу, зокрема на можливють формуван-ня дислiпiдемiй та шдвищення ризику дiабетичних ускладнень. Однак важливим залишаеться вивчення можливостей призначення рiзних режимiв фiзичних навантажень хворим дитячого вку.
Список лператури
1. Болотова Н.В. Нарушения метаболизма у детей с сахарным диабетом 1-го типа и их коррекция /Болотова Н.В., Скучаева Л.В., Новикова Е.П., Николаева Н.В. [Електронний ресурс]//Лечащий врач. — 2010. — № 4. — http://www.lvrach. ru/2010/04/12842124/
2. Сенаторова Г.С. Предиктори серцево-судинних ускладнень у дтей i3 цукровим дiабетом I типу [Електронний ресурс] // Здоровье ребенка. — 2009. — № 4(19). — http://www. mif-ua.com/archive/article_print/9430.
3. Blessing D.L. Blood lipid and physiological responses to endurance training in adolescents [Text] / D.L. Blessing, R.E. Keith, H.N. Williford et al. // Ped. Exerc. Sci. — 1995. — Vol. 7. — P. 192-202.
4. Белая Ж.Е. Роль физических нагрузок в норме и при сахарном диабете [Текст] / Ж.Е. Белая, О.М. Смирнова, И.И. Дедов //Пробл. эндокринологии. — 2005. — № 2. — С. 28-37.
5. Rigla M. Effect of physical exercise on lipoprotein a LDL-c modifications in type 1 & 2 diabetic patients [Text] / M. Rigla, J.L. Sanchez-Quesada, J. Ordonez-Llanos et al. //Metabolism. — 2000. — Vol. 49, № 5. — P. 640-647.
6. Schmitz K.H. Association of physical activity with insulin sensitivity in children [Text] / K..H. Schmitz,, D.R. Jacobs Jr., C.P. Hong et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 2002. — Vol. 26. — Р. 1310-1316.
7. Kelley G.A. Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in children and adolescents: A meta-analysis of randomized controlled trials [Text] / G.A. Kelley, K.S. Kelley // Atherosclerosis. — 2007. — Vol. 191. — P. 447-453.
8. Koozehchian M.S. The role of exercise training on lipoprotein profiles in adolescent males [Електронний ресурс] / M.S. Kooz,ehchian, F. Nazem, R.B. Kreider et al. //Lipids in Health and Disease. — 2014. — 13. — 95. — http://www.lipidworld.com/content/13/1/95/abstract.
9. Морозов О.В. Оцтка фiзmноiaKmueHocmi у здорових та хворих на цукровий dia6em дтей i мдлтшв (оглядлтератури та власнi дат)/ О.В. Морозов, О.А. Будрейко//Проблеми ен-докринно1 патологи. — 2013. — № 4. — С. 78-87.
10. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium // Pediatric Diabetes. — 2009. — Vol. 10 (Suppl. 12). — 210 p.
Отримано 30.08.14 Ш
Будрейко Е.А., Морозов А.В. ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков
ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НА ФОРМИРОВАНИЕ ДИСЛИПИДЕМИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПА
Резюме. Проблема оптимизации лечения сахарного диабета (СД) 1-го типа у детей до настоящего времени остается окончательно нерешенной, а рекомендации по режиму физических нагрузок обычно не учитывают особенностей метаболического статуса больных. Цель работы — определение особенностей показателей липидного спектра крови в зависимости от уровня физической активности (ФА) у детей и подростков, больных СД 1-го типа. Материалы и методы. Обследовано 173 больных СД 1-го типа в возрасте 7—18 лет с длительностью заболевания от 1 до 10 лет с определением показателей углеводного обмена, липидного спектра крови, а также уровня ФА с помощью модифицированного адаптированного опросника. Результаты. Установлено, что у детей и подростков с СД 1-го типа имели место атерогенно направленные изменения липидного профиля в виде повышения уровней общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и триглице-ридов (ТГ) в сочетании с тенденцией к снижению холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Выявленные нарушения липидного профиля были в значительной степени связаны с декомпенсацией заболевания. Высокий уровень ФА у детей, больных СД 1-го типа, сопровождается различными изменениями липидного профиля в зависимости от состояния метаболической компенсации: при уровне НЬА1с < 9 % наблюдалось повышение показателей ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, а при уровне НЬА1с > 7,5 % — снижение ХС ЛПВП. Полученные результаты свидетельствуют о неоднозначном влиянии высокого уровня ФА на состояние метаболизма у детей с СД 1-го типа, в частности на возможность формирования дислипиде-мий и повышение риска диабетических осложнений.
Budreiko O.A., MorozovO.V.
State Institution «Institute of Children and Adolescents Health Care of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
IMPACT OF PHYSICAL ACTIVITY ON DYSLIPIDEMIA ONSET IN CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Summary. The problem of treatment optimization for type 1 diabetes mellitus (DM) in children is not completely resolved so far, while recommendations concerning physical activity (PA) regimen usually do not consider the features of patients' metabolic status. Objective of this article — to determine the features of blood lipid depending on PA level of children and adolescents with DM type 1. Materials and Methods. The study involved 173patients with DM type 1 aged 7—18 years, with disease duration from 1 to 10 years, with determination of carbohydrate metabolism indicators, blood lipids, as well as FA level using a modified adapted questionnaire. Results. It was found that children and adolescents with type 1 DM reported atherogenically directed lipid changes in terms of increased levels of total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, low-density lipoprotein (VLDL) cholesterol and triglycerides (TG) combined with a decreased level of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol. Identified lipid disorders were to a large degree associated with decompensation of the disease. High PA levels in children with type 1 DM is accompanied by various lipid changes depending on the state of metabolic compensation — at HbAjc level < 9 % we observed increased indicators of TG, LDL cholesterol and VLDL cholesterol, while at HbA, level > 7.5 % — decreased HDL
' 1c
cholesterol. The findings show a different impact of high PA level on the state of metabolism in children with DM type 1, in particular the possibility of dyslipidemia onset and increased risk of diabetic complications.
