CC BY
56
дование проводится в хирургическом отдалении у койки больного. Результаты этого исследования опережают по времени клинические проявления острого нарушения кровообращения в трансплантате. По ТсР-О2 можно судить об особенностях изменений кровообращения в лопаточных аутотрансплантатах разной площади (рис. 2). В 1 и 3 группе шло постепенное увеличение напряжения кислорода В 1 группе ТсР-О2 с 45,2±1,9 мм рт. ст. в 1 сутки достигало 62,5±3,5 мм. рт. ст. к 11 суткам. Динамика изменений напряжения кислорода в 3 группе была близка 1 группе пациентов. Во 2 группе сразу после пересадки и первые 3-е суток значения О2 оказались крайне низкими (15,3±0,9 мм рт. ст.) и только с 4-5-х суток отмечалось постепенное увеличение напряжения кислорода достигшее к 11 суткам значения в 35,30±3,5 мм рт. ст. Разница показателей при этом была статистически достоверной (Р<0,05). Прирост кислород отмечался заметно лучше, при отсутствии венозной недостаточности и длительного введения дезагрегантов и сосудорасширяющих средств.
57.7? 54 пп — 41.75 j|50
50,30 51.60 и * . Щ 55.20 '"'Tí 00 ’ І8.М £0,02
45Д5
30.30 35.30
1ЬМ !4?1Ь——- 10.80
1 3 5 7 9 11
1 группа -é- 2 группа -*-3 группа Сутки после опеоааии
Рис. 2. Динамика Тс РО2 (мм рт. ст.)
Транскутанная оксиметрия является важным методом исследования кровообращения в пересаженных тканевых аутотрансплантатах на сосудистой ножке. Использование для этой цели накожного датчика и прибора ТСМ-222 фирмы Radiometer, (Дания) позволяет проводить исследование непосредственно у постели больного. Характер кровенаполнения лопаточного лоскута зависит от его площади, а не от особенностей микрососуди-стого анастомоза и анатомического расположения сосудистой ножки. При пересадке предварительно растянутых лоскутов тканевой кровоток может быть ослаблен, что замедляет приживление трансплантата в ране. Восстановление полноценного кровенаполнения в растянутых трансплантатах отличается от лопаточных лоскутов, имеющих обычные анатомические размеры.
Литература
1..Гайнуллин Р.М. Острые нарушения кровообращения при микрохирургической аутотрансплантации: Дис...к.м.н. М.,1989.
2.Пшениснов К.П. Микрохирургическая аутотрансплантация при повреждениях, их последствиях и заболеваниях опорнодвигательной системы: Дис.д.м.н.- М.,1992.
3.Bui D.T. et al. // Plast. Reconstr. Surg.-2007.-Vol.119, № 7-Р.2092-2100.
4.ChenK.T. et al. // Plast. Reconstr. Surg.-2007.- № 1- Р. 185.
5.PohlenzP. et al. // Clin. Oral. Investig.- 2007.- № 1- Р. 89.
6.Kamolz L.P. et al. // Handchir Microchir Plast Chir.- 2002. Vol.34, № 3 - Р.195-200.
7.Fisher J.,Wood M.//Plast Reconstr Surg.-1984.- №2 - P.274-
278.
8.Dunn, R.M. et al. // Plast. Surg. Fmurn -1990.- Vol. 13, № 1.- Р.50-52.
9.Gross J.E, Friedman J.D.. // Orthop. Clin. North Am.-1993.- Vol 24, № 3.- Р: 531-533.
10.Stepnick, D., Hayden, R. // Clin North Am.-1994.- Vol 27, № 5:-Р 1201.- 1204.
H.Machens H.et al. // Microsurg. -1994.-Vol.15, №4.- Р 778.781.
12.Трофимов Е.И. Микрохирургическая аутотрансплантация тканей - наплавление восстановительной микрохирургии: Дис. д. м.н.- М.,2001.
13.4chaucT B. M., Black K. S. // Plast. Reconstr. Surg. -1984,-Vol 74, №4.-Р: 721- 723.
14.Driemel O. et al. // Mund Kiefer Gesichtschir.- 2004. - Vol.
8, - № 6 - Р.361- 368.
УДК 616-005.001.6
ВЛИЯНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ С КАП-ТОПРИЛОМ И АНАПРИЛИНОМ НА СОСТОЯНИЕ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
С.Л.ЕШКИНА*, О.В.МОЛОТКОВ**, О.В.ХАЛЕПО***
Система микроциркуляции (МЦ) обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями, а ее нарушения, делая невозможным адекватное снабжение тканей кислородом, питательными веществами, удаление продуктов метаболизма, часто становятся центральными звеньями патогенеза при формировании и развитии самой разнообразной патологи [1]. В этой связи особо важным представляется вопрос о компенсаторных резервах как самой системы МЦ, так и ее регуляторных механизмов, что позволяет без значительных последствий справляться с предъявляемыми к организму повышенными нагрузками и в определенной мере предупреждать возможное развитие патологического процесса. Поскольку при различной патологии сердечно-сосудистой системы эффекторным звеном является как раз состояние транскапиллярного обмена, представлялось важным оценить вариабельность резервов микроциркуляторного русла у здоровых людей при использовании проб, изменяющих функциональную активность этой системы. Среди таких проб [2] особого внимания заслуживают фармакологические тесты с капто-прилом и анаприлином, которые широко используются, прежде всего с лечебной целью при сердечно-сосудистой патологии.
Механизм действия каптоприла связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), что ведет к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников. Каптоприл оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина. В результате каптоприл уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке [3-5]. Анаприлин (пропранолол) относится к группе р-адреноблокаторов. Блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на процессы, регулируемые через р-адренергические системы. Анаприлин, являясь некардиоселек-тивным адреноблокатором, угнетает р1- и р2-рецепторы, вызывает брадикардию, снижает атриовентрикулярную проводимость, сократимость и возбудимость миокарда, сердечный выброс, потребность миокарда в кислороде [6, 7]. Анаприлин блокирует выброс ренина за счет блокады р2-рецепторов юкстагломеруляр-ного аппарата почек, дает положительный хроно- и инотропный эффект катехоламинов, мембраностабилизирующее действие. Тонус бронхов из-за блокады р2-адренорецепторов растет.
Одной из медицинских и социальных проблем во всех странах мира является рост заболеваемости ИБС, чаще среди мужчин наиболее трудоспособного и активного возраста. Это сопровождается ранней инвалидизацией, высокой летальностью, что обуславливает значимость профилактических мероприятий, направленных на выявление и устранение факторов риска сердечно-сосудистой патологии среди такого контингента лиц [8].
Цель работы - оценка вариабельности резервов микроцир-куляторного русла у здоровых мужчин в возрасте 40-55 лет при проведении нагрузочных проб с каптоприлом и анаприлином, используемых в клинической практике у больных ИБС.
Материалы и методы. Обследовано 20 практически здоровых мужчин в возрасте 40-55 лет. Состояние МЦ в кожных покровах изучали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с помощью аппарата ЛАКК-01. Функциональные нагрузочные пробы делали с помощью блока «ЛАКК-Тест» (НПП «Лазма», Россия). ЛДФ [9], являясь неинвазивным и безвредным методом оценки состояния МЦ, позволяет определить уровень перфузии тканей и оценить особенности механизмов управления периферическим кровотоком. Этот метод признан одним из наи-
**КБ скорой медицинской помощи 214014, г. Смоленск, ул. Тенишевой, д.9 *^ *Смоленская ГМА, 214019, г. Смоленск, ул. Крупской, 28
Смоленский гуманитарный ун-т, 214014, г. Смоленск, ул. Герцена, д.2
более адаптированных для клинических исследований нейросо-судистых взаимосвязей [10]. Базальный кровоток регистрировали 15 минут в зоне Захарьина - Геда для сердца на правом предплечье. Исследование вели в условиях, рекомендованных группой стандартизации ЛДФ European Contact Dermatitis Society (1994) [11]. Проведена компьютерная обработка параметров базального кровотока и рассчитаны показатель МЦ и коэффициент вариации.
В дальнейшем был проведен амплитудно-частотный Фурье-анализ колебаний кровотока и Вейвлет-преобразование ЛДФ-грамм, что определило влияние отдельных механизмов регуляции МЦ на тонус микрососудов. Рассчитывали нейрогенный тонус (НТ) прекапиллярных резистивных микрососудов, миогенный тонус метартериол и прекапиллярных сфинктеров (МТ) и эндоте-лий-зависимый компонент тонуса (ЭЗКТ), характеризующие активные механизмы контроля микрогемодинамики [9, 10].Определяли максимальную амплитуду колебаний кровотока в диапазоне дыхательных экскурсий и кардиоритмов, отражающую состояние пассивных механизмов регуляции МЦ.
Для изучения компенсаторных возможностей микроцирку-ляторного русла использовали пробу с задержкой дыхания, дающую информацию о реакции микрососудов на адренергические влияния, что связано как с состоянием симпатической периваску-лярной иннервации, так и с реактивностью сосудистой стенки. Отметим, что в норме глубокий вдох сопровождается активацией сосудосуживающих симпатических волокон и снижением величины перфузии. Оценивали изменение величины перфузии в ответ на 15-секундную задержку дыхания на высоте глубокого вдоха в области подушечки II пальца кисти, т.к. эта зона имеет высокую плотность симпатической иннервации [9, 10]. Оценивали амплитуду спада величины перфузии (АПМ, %). При этом определяли средний показатель степени спада кривой для двух вдохов с интервалом в 2 минуты. Для оценки состояния механизмов регуляции кровотока выполняли тепловую пробу с линейным локальным нагревом 32°^45°С со скоростью 2° в минуту в течение 13 минут записи, что позволяет оценить реакцию системы МЦ на нагревание. Изучение проводили в области наружной поверхности правого предплечья вблизи лучезапястного сустава.
По результатам пробы оценивали амплитуду прироста величины перфузии. Для изучения механизмов, регулирующих расширение микрососудов при нагревании, оценивали амплитудно-частотный спектр колебаний кровотока участка ЛДФ-граммы, соответствующего процессу вазодилатации. Для этого фрагмент допплерограммы, соответствующий периоду тепловой вазодила-тации, после удаления низкочастотной составляющей подвергался амплитудно-частотному Фурье-анализу и Вейвлет-
преобразованию. По итогам компьютерного анализа оценивали влияние ряда механизмов на тонус микрососудов (нейрогенный тонус, миогенный тонус и эндотелиально-зависимый компонент тонуса, вклад дыхательных экскурсий и кардиоритмов) при росте температуры. Нарастание перфузии в первые минуты локального повышения температуры определяется нейрогенными факторами, а затем — метаболическими, в частности выработкой NO.
Для изучения компенсаторных возможностей функции эндотелия микроциркуляторного русла выполняли ионофоретиче-скую пробу, являющуюся одним из перспективных способов оценки степени эндотелиальной дисфункции. С этой целью изучали микрососудистые реакции в ответ на локальное ионофоре-тическое введение 1% раствора нитропруссида натрия, экзогенного донатора NO, вызывающего непосредственное расслабление гладкомышечных клеток сосудов (эндотелий-независимую вазо-дилатацию) и 1% раствора ацетилхолина, активирующего эндо-телий-зависимую вазодилатацию (за счет стимуляции локального высвобождения эндогенного NO клетками эндотелия) [9]. Ионо-форез осуществляли последовательно (экспозиция 3 мин для каждого препарата, сила тока 50 мкА) с последующей регистрацией кожной микрогемодинамики в течение 7 минут. В каждом случае оценивали максимальную амплитуду прироста величины перфузии и показатели амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока участка ЛДФ-граммы, соответствующего процессу вазодилатации — нейрогенный тонус, миогенный тонус, эндотелиально-зависимый компонент тонуса, а также максимальную амплитуду дыхательных и сердечных ритмов. После регистрации исходного состояния системы МЦ и механизмов ее регуляции пациенты разделены на 2 группы. В 1-й группе (n=7) выполнен острый сублингвальный фармакологический тест с каптоприлом
(25 мг), а во 2-й группе (n=7) - тест с анаприлином (40 мг). У всех через 10 минут шел спад артериального давления на <10 мм рт.ст., после чего вторично вели изучение состояния микроцир-куляторного русла. Статобработку данных вели с помощью программы «Statgraphics Plus», 1996, Version 2.1 с использованием параметрических и непараметрических критериев.
Результаты. Введение каптоприла вело к спаду вазомоторной активности микрососудов. После выполнения этого теста среднеквадратичное отклонение показателя МЦ (а) снижалось в 2,2 раза, а коэффициент вариации - в 1,7 раза (p<0,05 в обоих случаях); кровенаполнение тканей изученной области значительно не изменялось, о чем свидетельствует значение показателя МЦ. Амплитудно-частотный анализ колебаний кровотока показал, что после применения каптоприла происходило уменьшение интенсивности всех активных механизмов регуляции кровотока. В частности, величины НТ, МТ и ЭЗКТ микрососудов снижались соответственно на 29% (p<0,05 во всех случаях). Максимальная амплитуда кардиоритмов не менялась после введения каптопри-ла, а амплитуда дыхательных колебаний снижалась на 25% (p<0,05). Каптоприл уменьшал степень выраженности симпато-адреналовых влияний на артерии и артериолы, мышечный тонус прекапилляров и сфинктеров, эндотелиальную активность микрососудов. При этом обнаружены признаки, говорящие о формировании венозного застоя в микроциркуляторном русле.
Результаты дыхательной пробы говорят, что АПМ на фоне введения каптоприла увеличивалась на 29% (p<0,05). Это может свидетельствовать о повышенной реакции микрососудов на адренергические влияния, обусловленные как усилением симпатических влияний, так и изменением состояния сосудистой стенки. Введение каптоприла сопровождается снижением вазомоторной активности микрососудов с угнетением всех активных механизмов контроля микроциркуяторного русла. Выполнение тепловой пробы на фоне введения каптоприла показало, что максимальный прирост показателя МЦ в ответ на локальный нагрев был меньше аналогичного показателя, полученного до введения лекарственного препарата на 18% (p<0,05). При этом достижение максимальной вазодилатации происходило на 19% быстрее (p<0,05).
Что касается механизмов регуляции локальной МЦ в период тепловой вазодилатации, то у здоровых лиц до введения кап-топрила вклад активных механизмов регуляции в процесс тепловой вазодилатации составил для НТ 2,0±0,09, для МТ - 2,5±0,1, а для ЭЗКТ - 2,7±0,2. При этом амплитуда колебаний, отражающих пассивные механизмы контроля микрогемодинамики, ставила для дыхательных колебаний 0,3±0,03, а для кардиоритмов 0,6±0,05. На фоне введения каптоприла обнаружено нарастание амплитуды дыхательных колебаний в 2 раза (p<0,05), по сравнению с исходными цифрами. Все другие параметры, характеризующие активные механизмы регуляции МЦ (МТ, НТ, ЭЗКТ), а также амплитуда кардиоритмов в период тепловой вазодилатации существенно не различалась у здоровых лиц до и после введения каптопри-ла. При проведении ионофоретической пробы с нитропруссидом натрия оказалось, что прирост показателя МЦ в период эндоте-лий-независимой вазодилатации явно не различался до и после введения каптоприла. У здоровых до введения препарата период эндотелий-независимой вазодилатации характеризовался следующим состоянием активных и пассивных механизмов регуляции МЦ: НТ составил 2,1±0,1, МТ - 1,96±0,1, ЭЗКТ - 3,1±0,3, при этом амплитуда респираторных колебаний была равна 0,29±0,05, а кардиоритмов - 0,35±0,03. Введение каптоприла вело к росту ЭЗКТ в период эндотелий-независимой вазодилатации в 1,7 раза (p<0,05). При этом показатели НТ и МТ оставались в пределах исходных значений. После введения каптоприла обнаружен рост амплитуды сердечных колебаний (в 1,5 раза, p<0,05), что говорит о росте артериального притока в микроциркуляторное русло. На фоне каптоприла механизмы эндотелий-зависимой вазодилата-ции были иными: максимальный прирост показателя МЦ рос по сравнению с исходными параметрами на 31% (p<0,05).
Период эндотелиалий-зависимой вазодилатации у здоровых до введения препарата характеризовался следующим состоянием активных и пассивных механизмов регуляции микрогемодинамики: величина НТ составила 2,3±0,1, МТ - 2,2±0,1, а ЭЗКТ -2,9±0,3, при этом амплитуда дыхательных колебаний составила -
0,27±0,03, а кардиоритмов - 0,48±0,03. Частотный анализ колебаний кровотока, характеризующих период эндотелий-зависимой вазодилатации у здоровых лиц после ведения капоприла выявил
снижение величины НТ на 29% (p<0,05). Фармакологическая пробы с каптоприлом (ингибитором АПФ) показала, что последний вызывает сдвиги показателей, характеризующих систему МЦ и механизмы ее регуляции до и на фоне нагрузочных проб. Состояние микрогемодинамики в покое характеризовалось спадом интенсивности всех активных механизмов регуляции МЦ и показателей, характеризующих вазомоторную активность микрососудов. На фоне введения каптоприла шло угнетение активных механизмов регуляции регионарного кровообращения.
При выполнении пробы с анаприлином (2-я группа) оказалось, что показатели, характеризующие состояние микроцирку-ляторного русла и механизмы его регуляции после его введения были близки таковым, наблюдаемым после введения каптоприла. В частности происходило снижение а в 2 раза и Ку на 36% (p<0,05 в обоих случаях), что свидетельствует об уменьшении вазомотоной активности микрососудов. При этом показатель микроциркуляции оставался в пределах исходных величин. Амплитудно-частотный анализ ритмических составляющих флак-смоций показал, что введение анаприлина приводило к снижению всех показателей, характеризующих активные механизмы регуляции базального кровотока: НТ, МТ и ЭЗКТ соответственно в 1,5 раза, 1,4 раза и 1,3 раза (p<0,05 во всех случаях). Что касается пассивных механизмов регуляции, то его введение не оказывало заметного влияния на амплитуду сердечных ритмов, а амплитуда дыхательных колебаний увеличивалась на 37% (p<0,05). Это единственный показатель базального кровотока, динамика которого у лиц 2-й группы (после введения анаприлина) отличалась от таковых у лиц 1 группы (после введения каптоприла). Эти различия можно объяснить известными эффектами неселективных p-блокаторов на бронхиальное дерево (повышение тонуса бронхов за счет блокады р2-адренорецепторов).
Выполнение нагрузочных проб показало, что анаприлин не изменяет реакцию микрососудистого русла на использованные воздействия. Все показатели, полученные в ходе выполнения пробы с задержкой дыхания, пробы с линейным локальным нагревом, а также пробы на эндотелий-независимую и эндотелий-зависимую вазодилатацию оставались в пределах значений, полученных до введения p-блокатора. Анаприлин, снижая интенсивность активных механизмов регуляции микрогемодинамики и уменьшая вазомоторную активность микрососудов, не оказывал заметного влияния на резервные, компенсаторные возможности системы периферического кровообращения у здоровых лиц.
Заключение. Тест с каптоприлом и анаприлином у здоровых лиц достаточно информативен для изучения состояния мик-роциркуляторного русла и механизмов его регуляции. Причем параллельное использование названных препаратов позволяет получить более полное представление об исходном уровне различных звеньев, определяющих уровень перфузии тканей. Применение каптоприла оказывает более выраженное и многостороннее влияние, как на состояние самого микроциркуляторного русла, так и на механизмы его регуляции.
Литература
1. Александров П.Н., Еникеев Д.А. Методы исследования микроциркуляции.- Уфа.: Диалог.- 2004.
2. Корнеев Н.В., Давыдова Т.В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии.- М.: МЕДИКА.- 2007.
3. Мареев В.Ю. // РМЖ.- 2000.- Т.8, № 15-16.- С. 5-9.
4. Скворцов А.А. и др. // РМЖ.- 2000.- Т.8, № 15-16.- С. 1721.
5. ЧазоваИ.Е. // РМЖ.- 2000.- Т.8, № 15-16.- С. 22-25.
6. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности.- М.: Медпресс.- 2000.
7. European Study Group on Diastolic Heart Failure // Europ. Heart J.- 1998.- Vol.19.- P. 990-1003.
8. Драпкина О.М. и др. //Лечение нервных болезней.- 2006.-Т.7, №2 (19).- С. 3-10.
9. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции
крови: Рук-во для врачей / Под ред. А.И. Крупаткина,
В.В.Сидорова.- М., 2005.
10. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика).-М.: Научный мир.- 2003.
11. Маколкин В.И. и др. Микроциркуляция в кардиологии.-М, 2004.
УДК:616.523+616.375
ДИНАМИКА ПРОДУКЦИИ ИНТЕРФЕРОНА У БОЛЬНЫХ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ НА ФОНЕ ИММУНОКОРРЕКЦИИ
О.О. ОБУХОВА, А.Н. ТРУНОВ, О.М. ГОРБЕНКО, А.П. ШВАЮК,
Л.А. ТРУНОВА*, А.П. КОВАЛЕВСКИЙ**
Рост числа больных хронической герпетической инфекцией (ХГИ) делает актуальной проблему изучения патогенеза этого заболевания [10,11]. Особую значимость при этом приобретает изучение состояния иммуновоспалительных механизмов, определяющих противовирусную резистентность организма. Интерфе-роны (ИФН) являются наиболее важными цитокинами, участвующими в развитии противовирусного иммунного ответа [1-3, 9]. При герпетической инфекции ИФН-у является одним из ключевых компонентов развития полноценного иммунного ответа и противовирусной защиты [2-4]. Активность продукции ИФН-у имеет важное значение в предотвращении рецидивов ХГИ [2, 3, 8]. Однако имеются данные, свидетельствующие о сниженной продукции ИФН-у при ХГИ, что обуславливает развитие неэффективного иммунного ответа и механизмов латенции [4]. Возможно наличие различной выраженности иммунного ответа у лиц с ХГИ в зависимости от активности синтеза ИФН-у.
Для иммунокоррекции при ХГИ применяются индукторы ИФН. Благодаря способности стимулировать в организме синтез собственного (эндогенного) ИФН, данные препараты проявляют антивирусные, иммуномодулирующие и другие эффекты [2, 7, 8]. В настоящее время возрос также интерес к растительным веществам, обладающим свойствами индукции синтеза ИФН, к каковым относятся препараты, изготавляемые на основе эхинацеи (Echinacea) [6]. В ряде исследований показана активность препаратов эхинацеи в отношении стимуляции выработки макрофагами in vitro ИЛ-1р, ФНО-а, ИЛ-6, усиления антителозависимой цитотоксичности мононуклеаров периферической крови, а также продукции активированными Т-лимфоцитами ИФН-у.
Цель работы - изучение динамики уровня ИФН-у в сыворотке крови лиц с обострением и ремиссией ХГИ после иммуностимуляции эхинацеей в зависимости от исходного уровня.
Материалы и методы. Обследовано 106 человек в возрасте от 17 до 52 лет, с верифицированным диагнозом хронической рецидивирующей герпетической инфекции. У 54 из них тестировалась стадия клинического обострения патологического процесса, при этом длительность обострения к моменту обследования не превышала двух суток. У 52 пациентов тестировался период клинической ремиссии длительностью не менее 1 месяца. У всех пациентов было получено информированное согласие на использование данных обследования в научных целях и согласие этического комитета на проведение исследования. Исследование проводилось открытым методом. Больные обследовались четырехкратно: до начала иммуноактивного воздействия (I обследование) и после окончания пятидневного курса терапии эхинацеей - на 7й, 14-й и 21-й дни (II, III и IV обследования соответственно).
Обследование шло на базе дерматологического отделения больницы г. Бердска (Новосибирская область) и кожновенерологических диспансеров г. Новосибирска. При отборе на этом этапе отклоняли больных, получавших кортикостероиды или иммуноактивные препараты, а также лиц с сопутствующей патологией воспалительного характера. У всех обследованных диагностирована хроническая рецидивирующая герпетическая инфекция легкой и средней степени тяжести, с частотой рециди-вирования от 2 до 6 раз в год. Срок заболевания - 4-10 лет (в среднем 6 лет). В качестве средства иммуноактивной терапии применялся препарат растительного происхождения, содержащий экстракты Echinacea purpurea (60%) et Echinacea pallida (40%) в виде фитомикросфер по схеме: 1-й день - 1 капсула 2 раза в день утром и вечером, со 2-го по 5 день - 1 капсула в день [6].
Для определения концентраций ИФН-у в сыворотке крови использовали коммерческие наборы реагентов фирмы «Протеиновый контур» (С-Петербург, Россия), специфичные для определяемого цитокина. В качестве нормативных значений изучаемых иммунологических показателей были использованы данные «практически здоровых» лиц, полученные в лаборатории иммунологии репродукции ГУ НЦ клинической и экспериментальной
* НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, 630117,
¡¡^Новосибирск, ул. Академика Тимакова, 2 Новосибирский ГТУ, г. Новосибирск
