Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОГО ДОНОРА ОКСИДА АЗОТА (II) НА ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА В МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ'

ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОГО ДОНОРА ОКСИДА АЗОТА (II) НА ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА В МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
34
8
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Ахмадеева К.Э., Каримова Р.Г.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОГО ДОНОРА ОКСИДА АЗОТА (II) НА ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА В МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

079-080

ности (63%), что приводит к сохранению диагностической значимости на сопоставимом с применением исследуемых маркеров изолированно уровне (76%) .

Заключение. Настоящее исследование показало, что применение количественных ЭхоКГ и ЭКГ критериев структурно-функционального ремоделирования ЛП позволяет у больных с жалобами на сердцебиение увеличить вероятность обнаружения ФП .

079 ВОЗМОЖНОСТИ ЭЛАСТОГРАФИИ СДВИГОВОЙ ВОЛНОЙ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ УЗЛОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПАТОЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННЫХ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ Хамзина Ф. Т.1,2, Вагапова Г. Р.1, Дружкова Н. Б.3 !КГМА — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Казань; 2МСЧ ФГАОУ ВО КФУ, Казань; 3ГАУЗ РКОД МЗ РТ им проф М З Сигала, Казань, Россия 1Ъатгта@тЬох . ги

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — заболевание, связанное с повышенной выработкой паратгормона (ПТГ) измененными ОЩЖ, приводящее к хроническому увеличению уровня кальция в крови ГПТ приводит к таким осложнениям, как остео-пороз, патологические переломы, кальциноз сосудов и клапанов сердца и др , ведущих к инвалидизации больных В структуре пороков клапана аорты на долю аортального стеноза приходится 25% . Самая частая форма аортального стеноза — кальцинированный аортальный стеноз (КАС) . Повышение концентрации ПТГ, снижение содержания остеокальцина, общего кальция и витамина Д приводит к кальцификации аортального клапана. Чувствительность УЗИ в топической диагностике ОЩЖ при ГПТ 33,3-96,8% . К ошибкам диагностики измененных ОЩЖ приводит неверная трактовка узловых образований ЩЖ, локализующихся по ее задней поверхности

Цель. Оценить эффективность УЗ эластографии сдвиговой волной (ЭСВ) в дифференциальной диагностике узловых образований ЩЖ и патологически измененных ОЩЖ при ГПТ

Материал и методы. 80 пациентам с первичным и вторичным ГПТ, 17 пациентам с МУКЗ провели оценку жесткости (Emean и Emax) неизмененной паренхимы ЩЖ, нормальных и измененных ОЩЖ, узлов ЩЖ с применением ЭСВ на сканере Aixplorer (SuperSonic) . Оценивали узловые образования, имевшие сходные с паратиромами характеристики в В-режиме (гипоэхогенность, расположение по задней поверхности обеих долей ЩЖ) Статистическая обработка проводилась с помощью SPSS (v. 18 . 0) .

Результаты. Суммарно в В-режиме выявлено 214 ОЩЖ. 76 расценены как патологически измененные (аденомы, гиперплазии ОЩЖ) на основании увеличения размера и/или снижения эхогенности У 17 пациентов без сопутствующей патологии ОЩЖ выявлены коллоидные узлы (цитологическое и послеоперационное ГИ) . В режиме ЭСВ определена жесткость в 94 визуально неизмененных ОЩЖ, в 64 визуально неизмененных участках паренхимы ЩЖ Значения Emean неизмененных ОЩЖ (10±3,7 кПа) и нормальной паренхимы ЩЖ (10±2,5 кПа) были сопоставимы (p=0,979) . Emax неизмененных ОЩЖ и нормальной паренхимы ЩЖ 12,4±3,7 и 12,6±2,6 кПа, соответственно (p=0,832) . Измерена жесткость патологически измененных ОЩЖ у 76 пациентов, 31 — проведено оперативное лечение (31 аденома и 2 гиперплазии) Значения Emean и Emax составили 9,4±3,6 и 14,1±4,3 кПа, соответственно Значимых различий Emax паратиром, нормальной паренхимы ЩЖ и неизмененных ОЩЖ получено не было (р=0,156 и р=0,091, соответственно) . Emean коллоидных узлов ЩЖ 12,3±4,3 кПа, Emax — 16,2±3,1 кПа . Значения Emean коллоидных узлов ЩЖ были значимо больше в сравнении с гистологически подтвержденными паратиромами (p=0,019) . Разницы в Emax коллоидных узлов ЩЖ и парати-ром не выявлено (p=0,158) . По предварительным результатам, коллоидные узлы ЩЖ оказались более жесткими, чем патологические измененные ОЩЖ. Порог разделения при ROC-анализе составил 12,5 кПа (чувствительность 52,9%, специфичность 81,2%) .

Заключение. УЗ-ЭСВ со специфичностью 81,2% может применяться для дифференциальной диагностики измененных ОЩЖ и узловой патологии ЩЖ. Своевременная диагностика ГПТ, приводящего к нарушениям внутрисердечной гемодинамики в результате изменения кальциевого обмена, позволит сохранить здоровье и активность пациентов зрелого возраста на долгие годы

ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ

080 ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННОГО ДОНОРА

ОКСИДА АЗОТА (II) НА ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА В МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Ахмадеева К. Э.1, Каримова Р. Г.2

'Ветеринарная клиника ООО "Барс", Казань; 2ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань, Россия

&еауе88сйа@уап<1ех. ги

Развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) наблюдается у большинства мелких домашних животных с заболеванием сердца, выявление которого обусловлено уже явными клиническими признаками . Доноры оксида азота (II) являются перспективным средством для компенсации физиологических процессов при ХСН

Цель. Изучить возбудимость миокарда крыс в модели ХСН при нагрузке экзогенным донором оксида азота (II) .

Материал и методы. Исследования проведены на 22 белых крысах массой тела 200-230 г. ХСН моделировали с помощью внутримышечного введения 0,1 мл 1% раствора мезатона с последующим свободным плаванием до глубокого утомления в течение 21 дня Затем крыс в модели ХСН нагружали

экзогенным донором оксида азота (II) хлофузаном в дозе 2 мг/кг внутрижелудочно в течение 10 дней . ЭКГ с помощью электрокардиографа МЕБШОУА ЕС0-9801.

Результаты. ЧСС увеличилась у крыс в модели ХСН в 1,2 раза (р<0,01) и снизилась при нагрузке хлофузаном в 1,06 раза, что может считаться положительной динамикой, и возможно более длительный курс будет более действенным Кроме тахиаритмии, которая наблюдалась у большинства крыс в модели ХСН, у 9% крыс была отмечена мерцательная аритмия, купированная после нагрузки хлофузаном

Длительность и амплитуда зубца Р уменьшились у крыс в модели ХСН в 1,4 раза (р<0,05) и 2,3 раза (р<0,01), соответственно Нагрузка хлофузаном увеличила зубец Р до прежнего показателя, амплитуда осталась без изменений

У крыс в норме отсутствует зубец 0, поэтому вместо длительности интервала Р-0 измеряется длительность интервала Р-Я. У крыс в модели ХСН длительность интервала Р-Я увеличилась в 1,66 раза . При нагрузке хлофузаном интервал Р-Я уменьшился в 1,4 раза вследствие улучшения сокращения предсердий. Зубец 0 появился у 55% крыс в модели ХСН . Наличие зубцов 0 и их амплитуда сохраняется у крыс в модели ХСН даже после нагрузки хлофузаном . Длительность комплекса (0)КЗ, который отвечает за сокращение желудочков, увеличилась в 1,5 раза (р<0,05) в сравне-

081-083

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

нии с интактной группой . Хлофузан вызывает укорочение комплекса QRS у крыс в модели ХСН в 1,2 раза (р<0,05) . Снижение амплитуды зубца R в 2,25 раза (р<0,01) говорит о нарушении проводимости в желудочках и является еще один подтверждением развития гипертрофических изменений в сердцах крыс в модели ХСН . При нагрузке хлофузаном зубец R не восстанавливается .

Интервал (Q)RT увеличивается в модели ХСН в 1,63 раза (р<0,01) . При нагрузке хлофузаном длительность интервала (Q)RT снижается незначительно, что снова подтверждает необратимость некоторых процессов при ХСН . Зубец Т у крыс в модели ХСН меньше в 2,8 раза (р<0,01), чем у интактной группы После курса хлофузана амплитуда зубца Т увеличилась в 1,6 раза (р<0,05) .

Заключение. Методом электрокардиографии установлено увеличение ЧСС, сужение зубца P, снижение амплитуды зубца P, R и T, удлинение комплекса (Q)RS и (Q)RT у крыс в модели хронической сердечной недостаточности . Выявлено наличие зубца Q у 55% крыс . Нагрузка хлофузаном в дозе 2 мг/кг улучшает проведение возбуждения в предсердиях и, а также увеличивает амплитуду зубца T

081 ИССЛЕДОВАНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА КРЫС ПОСЛЕ ИНТРАНАЗАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ НАФТИЗИНА

Безбрязов А. В., Нигматуллина Р. Р.

Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия

dantor@bk. ru

Заложенность носа — одно из самых распространенных симптомов простуды и ринита. Назальные деконгестанты — наиболее часто назначаемые препараты для купирования симптома назальной обструкции при воспалительной патологии верхних дыхательных путей При местном применении данные препараты действуют непосредственно на ai и а2 — адренергические рецепторы полости носа, вызывая сужение сосудов Пациенты нарушают системы дозирования и сроки использования лекарственных средств, самостоятельно прибегая к сосудосуживающим каплям, что является причиной развития медикаментозного ринита

Нерациональное применение сосудосуживающих средств может быть сопряжено с системными действиями, такими как гипертензия, цефалгия Существующий риск развития побочных системных эффектов на сердечно-сосудистую систему исследован недостаточно

Цель. Исследовать влияние интраназального введения агониста альфа-адренорецепторов на моноаминергическую регуляцию сердечно-сосудистой системы

1) Разработать и апробировать модель медикаментозного ринита у крыс начала беременности в течение 30 дней

2) Исследовать реакцию сократимость миокарда крыс на адреналин

Материал и методы. Исследовали крыс Вистар, возраст 3-4 месяца, клинически здоровые Количество животных в экспериментальной (нафтизин) и в группе контроля по 10 крыс

Модель медикаментозного ринита у крыс создавалась по Турсунову P. M . (2012): 3 раза в день в нос закапывали 0,1% раствор нафтизина в течение одного месяца

Сократимость миокарда в эксперименте in vitro изучали на полосках миокарда левого желудочка (ЛЖ) . У наркотизированной уретаном (800 мг/кг) крысы сердце извлекали, препарировали полоски миокарда ЛЖ длиной 4-5 мм и диаметром 0,8-1 мм . Эксперимент регистрировался на ПК при помощи программного обеспечения AcqKnowledge 4 . 1 .

По окончании периода приработки в течение 5 мин регистрировали исходные параметры сокращения, затем добавляли в резервуар агонист первой концентрации, 20 мин регистрировали параметры сокращения миокарда Затем сливался рабочий раствор, препарат трехкратно промывался рабочим раствором в течение 5 мин, затем 5 мин регистрировали исходные показатели сокращения перед добавлением следующей концентрации агониста

Результаты. Нами установлено, что на адреналин в концентрации 0,1 и 1,0 мМ/л реакция миокарда самая низкая у крыс экспериментальной группы, с ростом концентрации адреналина до 10 мМ/л реакция увеличивается в 2 раза . При сравнении с крысами контрольной группы выявлено, что реакция силы сокращения при действии адреналина в концентрациях 0,1 и 1,0 мМ/л снижена в 6,4 и 9 раз . При действии максимальной концентрации адреналина 10 мМ/л реакция миокарда левого желудочка у крыс с интраназальным введением нафтизина ниже в 5 раз по сравнению с контрольной группой (p<0,001) .

Заключение. Реакция изолированной мышцы миокарда левого желудочка на адреналин у беременной крысы после интраназального применения нафтизина в течение месяца снижена по сравнению с крысами контрольной группы .

082 ВЛИЯНИЕ ДОФАМИНА

И ГАЛОПЕРИДОЛА НА СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА ВЗРОСЛЫХ КРЫС

Билалова Г. А., Дикопольская Н. Б., Шайхелисламова М. В., Гильмутдинов Р. Р.

ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия g .bilalova@mail . ru

Среди известных катехоламинов регуляторное влияние дофамина на сократимость миокарда является актуальной . Функция дофамина реализуется дофаминовым Д1 и Д2 рецепторам, которые обнаружены в сердце человека и крысы (Wegener K . , Kummer W. , 1994) . Нейролептик галоперидол является блокатором D2, D3, D4 дофаминовых рецепторов (Malmberg Е., 1998) . Болезнь Паркинсона связывают с низким уровнем дофамина в головном мозге В клинической стадии болезни Паркинсона снижена адренергическая иннервация сердца, что может играть роль в механизме развития фиброза миокарда (Fornai et al ., 2007) . Различные изменения в сократимости миокарда при действии дофамина и галоперидола могут служить потенциальными маркерами болезни Паркинсона

Цель. Целью данного исследования явилось изучение влияния дофамина и галоперидола на сократимость миокарда 100-дневных белых крыс .

Материал и методы. Эксперименты проводили на белых лабораторных крысах in vitro с соблюдением биоэтических правил . Изометрическое сокращение полосок миокарда правого предсердия и правого желудочка регистрировали на установке "Power Lab" . Силу сокращения выражали в граммах, реакцию в ответ на дофамин и галоперидол рассчитывали в процентах от исходного, которые принимали за 100% .

Результаты. У 100-дневных животных дофамин в концентрациях 10-8 М-10-6 М вызывают снижение силы сокращения миокарда правого предсердия и правого желудочка . При концентрации 10-9 М дофамин увеличивает силу сокращения миокарда предсердий и желудочка, при этом положительная реакция в предсердии была выше, чем в желудочке .

Заключение. У половозрелых крыс галоперидол в концентрации 10-6 М-10-5 М увеличивает силу сокращения миокарда и предсердия и желудочка. Галоперидол в концентрации 10-4 М вызывает снижение силы сокращения полосок миокарда правого предсердия и правого желудочка Следовательно, высокие концентрации дофамина вызывают отрицательный, а низкая концентрация дофамина положительный инотропный эффект Неселективный блокатор дофаминовых рецепторов галоперидола у 100-дневных крыс в высокой концентрации вызывает положительный, а в низких концентрациях отрицательный инотропный эффекты.

083 НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

И НЕИНВАЗИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ПОЗИЦИИ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Билалова Д. Ф.12, Нигматуллина Р. Р.1 'Казанский Государственный Медицинский Университет, Казань; 2ПЦ РКБ МЗ РТ, Казань, Россия Diana_bilalova@hotmail . com

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.