CC BY
12
37. Утробина Н. М. Обзор жужелиц Среднего Поволжья I/ Почвенная фауна Среднего Поволжья. -Казань, 1964,-С 93 119. 3S. Хоменко Б. П., Вакнренко Е. Г, Карабидофауна (Coleoptera, Carabidae) заповедника Аскания-Нова: структура и тенденции н.змененш // Вестник зоологии. - 1993. - № 5. -С. 26-35.
Надшш.ча до редколеги W 12.03
Grigorenko I. I. , Gavelya V. N. Effect of labyrinth ectomy on the dynamics of extensor and flexor monosynaptic reflex discharges driven by activation of cutaneous and thin muscle afferents in response to intravenous injection of picrotoxin
УДК 57.612.83:612.886
И. И. Григоренко, В. Н. Гавел я
Днепропетровский национальный университет
ВЛИЯНИЕ ДЕЛАЕИРИНТАЦИИ НА ДИНАМИКУ ЭКСТЕНЗОРНЫХ И ФЛЕКСОРНЫХ МОНОСИНАПТИЧЕСКИХ РЕФЛЕКТОРНЫХ РАЗРЯДОВ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ АКТИВАЦИЕЙ КОЖНЫХ И ТОНКИХ МЫШЕЧНЫХ АФФЁРЕЫТОВ, В УСЛОВИЯХ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ПИКРОТОКСИНА
Впаноолеио, що при ¡нтенсивнош ко г тд и ш о ну ю ч о го под раз нения 5-15 поре г ¡в тонкого ,\Гизиаого нерва flexor digitonim lengus або шкфяноП) aural is динямЬся змши тестучочих моносн-наптичних рефлектор них розрндкв (МСРР) починяет ьеа 1* шдкртленннм на 3-5 мс, икс зишю-егься IX пальму ванн ям, ¡ррсягаючим максимуму на ¡5-40 мс, Останнс супроеодигуеться поступо-вим шднфвленням МСРР, котре закчнчуетьс.я до 100 мс. Введения шкротоксину приз водить до пяслайлшн« гатьмуааиня МСРР, Делаб1рннтаu,«t су п роводжустьсн а{двн щенкам щ.ого послабления. Певно, ,nisi систем и оферент! г. флексориого рефлексу на сегмента рний нейронннй яплрит Знахвдиться гид контролем вестибулярного а пар ату.
Предшествующие исследования [2; 3] выявили наличие и характер действия вестибулярных влияний на активность сегментарных интернейронов, включенных е. попиеинаптические пути, которые начинаются от тонких мышечных или кожных нервов системы афферентов флексорного рефлекса (АФР) и оканчиваются на флек-сорных и экстензорных мотонейронах Важной задачей в связи с этим является выяснение механизма влияния вестибулоспинального притока импульсов на сегментарные интернейроны полнсинаптических путей, активирующих мотонейроны спинного мозга, что и определило цель нашего исследования. Хорошо известно [1; 5; 6: 8; 9], что вестибулярные ядра оказывают облегчающее влияние на рефлекторную деятельность. Одним из важных аспектов исследования механизмов регуляции вестибулярным аппаратом спиральных рефлексов является изучение функциональной роли его влияний в формировании сегментарно вызываемого торможения шинного мозга. Изучить этот вопрос можно с помощью установление характера влияния нейротропных веществ, специфический эффект действия которых и точка приложения этого действия в центральной нервной системе хорошо известны. Нами [3; 4] установлено, что вестибулярный аппарат регулирует процессы возбуждения и торможения в экстензорных н флекейрных \ i е н ос и н а п ти ч е с км х рефлекторных путях спинного мозги путем контроля прямого, возвратного и пресинапти-ческого торможений. Наряду с этим рядом исследователей [2: 3; 10] выявлено, что такие нейротролные вещества как стрихнин, столбнячный токсин оказывают специфическое влияние па центральную нервную систему путем регуляций тормозных механизмов. Исходя из этого, одним из актуальных вопросов современной нейро-
© i ";)tii opeitrco 11 H„ faaojiit B, H„ 2004
BicHHK ^mnponeTpoBctKoro yHiBepcHTeTy. Eionorn, eKonoria. 1 R Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seria Biologia, ekologia
Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology. Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol. 2005. 12(1). ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
физиологии является изучение влияния нейротропных веществ на динамику изменения амплитуды моносиналтических рефлекторных разрядов (МСРР), обусловленную активацией кожных и тонких мышечных афферентов, в условиях исключения тех или иных афферентных связей. Такие исследования дадут возможность получить данные не только о функциональной роли афферентных и межцентральных влияний во взаимодействии процессов возбуждения и торможения в двигательных центрах спинного мозга, лежащих в основе механизмов координации центральной нервной системы, а также определенные сведения о функциональной роли афферентных и межцентральных влияний в формировании особенностей действия ряда нейротропных веществ. Одним из нейротропных веществ, специфически выключающих пресинаптическое торможение, является пикротоксин, В связи с этим большой научный интерес представляет выяснение влияния последствий выключения вестибулярного аппарата на эффект специфического действия пикротоксин а. Задачей данного исследования являлось сравнение характера и степени специфического действия пикротоксина на экстензорные и флексорные моносинаптические рефлексы спинного мозга при активации системы АФР до и после делабиринтации.
В электрофизиологических острых опытах на 38 кошках массой 2,2-3,8 кг, предварительно анестезированных гексензлом в дозе 80 мг/кг, изучали динамику изменения амплитуды экстензорНЫх и флексорных МСРР, которая вызывалась ин-силатеральным кондиционирующим раздражением кожных и тонких мышечных афферентов (АФР), идущих в составе нервов surahs, flexor digitorum I on gus. Сила кондиционирующей стимуляции в 5-15 раз превышала пороговую для наиболее возбудимых волокон этих нервов, Экстензорные МСРР вызывали раздражением нерва gastrocnemius, ииыервируюшего мышцу-разгибатель голеностопного сустава, флексорные МСРР - раздражением нерва peroneus profundus, иинервирующего мышцу-сгибатель одноименного сустава.
По косвенному показателю изменения амплитуды экстепзорных и флексорных МСРР судили об изменениях в экстензор ных и флексориых мотонейронах. Сила тестирующего раздражения достигала 1.5 порога. Отведение МСРР осуществлялось от диетально перерезанного VR.L7, Сопоставлялись эффекты кондиционирующего и тестирующего раздражений указанных периферических нервов, предъявляемых изолированно и на фоне предварительной делабиринтации. Продолжительность отдельного стимула составляла 0,2 мс. Предварительно производили ла-минзктомию в области L5-S2 сегментов спинного мозга. Опыты начинали спустя 5-ií" часов' лиелгг втгдшззг гек-сенюга:, кигда рш^пжторнййГ дотагьпиите ¡| зннчшшйдшг степени восстанавливалась, но двигательные реакции животного еще отсутствовали. Порог определяли относительно входящего в мозг афферентного залпа в ответ на раздражение. Билатеральная делабириитация осуществлялась путем механического разрушения лабиринтов. Пикротоксин в дозе 0,045 мг/кг вводили внутривенно. Статистическая обработка экспериментальных данных произведена с применением метода парных сравнений [7]. Статистические параметры рассчитывались с 95% доверительной вероятностью, соответствующей 5% уровню значимости. За достоверные принимали те данные, которые имели доверительную вероятность 0,95 и выше или уровень значимости 0,05 и ниже.
Для наблюдения динамики изменения амплитуды экстепзорных МСРР, вызываемых стимуляцией икроножного нерва (л. gastrocnemius) при кондиционирующем раздражении кожного нерва suralis и мышечного flexor digitorum longus применялся метод нанесения двух последовательных раздражений на указанные нервы с меняющимся временным интервалом между ними от 1 до 300 мс. В 6 кон-
Вюник Дтпропетровського утверситету. Бюлопя, еколопя.
Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seriä Biología, ekologiä -¡ q
Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology.
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol.
2005. 12(1).
ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
грольных опытах кондиционирующая стимуляция кожного нерва suralis приводила Ei хорошо выраженным изменениям амплитуды зкстензорных МСРР. В исходных условиях динамика зкстензорных МСРР проявлялась з виде двухфазного изменения амплитуды: начального подкрепления с максимумом на 3-8 мс, сменяющегося хорошо выраженным угнетением на 15—40 мс. В дальнейшем наступало постепенное восстановление зкстензорных МСРР, обычно заканчивающееся к 100 мс.
Через 30 минут после введения пикротоксина в условиях целости мозга временные характеристики проявляющихся фаз подкрепления и угнетения МСРР не изменялись, однако степень их проявления претерпевала существенные изменения. Фаза подкрепления изменялась незначительно, разнонаправленно, статистически недостоверно. Наряду с этим фаза угнетений закономерно ослаблялась: иа 15 мс -на 33,3±11,4% (Р<0,02), на 20 мс - на 25,0±7,9% (Р<0,02).
В следующей группе опытов наблюдали изменения амплитуды зкстензорных МСРР, вызываемые раздражением икроножного нерва gastrocnemius при кондиционирующей стимуляции кожного нерка suralis до и после введения пикротоксина в условиях предварительной делабнринтации. В 9 опытах до введения пикротоксина динамика изменения зкстензорных МСРР начиналась подкреплением их е максимумом на 3-8 мс, которое сменялось угнетением на 15-40 мс. В дальнейшем, как и в предыдущей группе опытов, наступало восстановление зкстензорных МСРР, в основном заканчивающееся к 100 мс. После введения пикротоксина фаза подкрепления изменялась, разнонаправленно, статистически недостоверно. Фаза угнетения ослаблялась, однако степень ослабления была намного меньше, чем в исходных условиях. Так, на 15 мс зкетензориый МСРР до введения пикротоксина составлял 76,7+9,5% (Р<0,001), через 30 минут после его введения -87,6+12,9% (Р<0,001). Таким образом, ослабление торможения достигало всего 10,9+12,8% (Р>0,05), что значительно меньше, чем в исходных условиях, где введение пикротоксина приводило к ослаблению торможения на 33,3+1.1,4% (Р<0,02). На 20 мс экстензорный МСРР на фоне дел абир шпации вырос с 76,4+9,8% (Р<0,00]) до введения пикротоксина до 80,8x4,8% (Р<0,001) после его введения, то есть ослабление .торможения составляло всего 4,4±9,4% (Р>0,05). Таким образом, в данной группе опытов установлено, что делаоириитация не привела к изменениям характера и степени влияния пикротоксина на фазу начального поткпети\ета«о Одновременно с этим обнаружено, что предварительная делабиринтацин приводит к гораздо менее выраженному ослаблению фазы угнетения в динамике изменения зкстензорных МСРР, что свидетельствует о снижении эффекта действия пикротоксина в этих условиях.
Во второй группе опытов проводилось исследование изменения амплитуды зкстензорных МСРР, вызываемых стимуляцией икроножного нерва, при кондиционирующем раздражении мышечного нерва /?ашг digitorum longus. В 6 контрольных опытах динамика изменения зкстензорных МСРР начиналась ослаблением, которое достигало максимума к 15-20 мс. В дальнейшем зкетензориый МСРР постепенно восстанавливался, полное восстановление которого в основном заканчивалось к 100 мс.
Через 30 минут после введения пикротоксина временные характеристики динамики зкстензорных МСРР не изменялись, в то время как степень проявления фазы угнетения изменялась существенно, Так, если в исходных условиях на 15 мс окстензорный МСРР составлял 6ч ,6±8,2% (Р<0ЛЮ Г), то после введения пи кроток-
^ Вюник Дтпропетровського утверситету. Бюлот, еколопя.
— " Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seria Biología, ekologia
Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology.
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol.
2005. 12(1).
ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
:нна -- 93,1+7.9% (P<0,001), то есть ослабление угнетения достигало 2S,5±10,3%i
■ Р<0,05). IIa 20 мс МСРР вырос с 66.3+8,9% (Р<0:001) в исходных условиях до ^6.0+8,3% (Р<0,001) после введения пикротоксина, то есть на 19,6™4.5% (Р<0,001). В дальнейшем хотя и наблюдалось ослабление угнетения МСРР после введения пикротоксина, но оно было незначительным и статистически недостоверным.
Следующая серия опытов была посвящена изучению изменения амплитуды экстензорных МСРР. вызываемых раздражением икроножного нерва
■ fi gastrocnemius), при кондиционирующем раздражении тонкого мышечного нерва flexor dígito rum longus до и после введения пикротоксина в условиях де л аб и р йотации. В 9 опытах динамика изменения экстензорных МСРР начиналась их ослаблением, которое достигало максимума к I л—20 мс, за которым следовало восстановление МСРР, обычно заканчивающееся к 100 мс. Внутривенное введение пикротоксина в условиях предварительной делабиринтации приводило к закономерному ослаблению угнетения МСРР. Так, если экстензорнын МСРР на 15 мс до введения пикротоксина составлял 66.6±5,5% (Р<0,001), после его введения он вырос до 93.К±Ю,7% (Р<0,001), то есть различия составляли 27.2+11,5% (Р<0,05). На 20 мс жстензорный МСРР до введения пикротоксина составлял 65.3+3,7% (Р <0,00 Г). а после его введения вырос до 85.5+8,6% (Р<0.001). Ослабление угнетения в этом случае составляло 20,2+8,3% (Р<0,05). Из полученных результатов данной группы опытов видно, что внутривенное введение пикротоксина в исходных условиях, а также на фоне предварительной делабиринтапии приводило к закономерному ослаблению фазы угнетения экстензорпых МСРР, максимально проявляющейся на 15-20 мс. Причем характерным являлось то, что степень ослабления угнетения как в исходных условиях, так и после предварительной делабиринтации была существенной и примерно одинаковой по глубине проявления, Проведенные исследования выявили, что внутривенное ведение пикротоксина в дозе 0,045 мг/кг приводит ес закономерному ослаблению фазы торможения экстензорных МС-РР с максимумом проявления на 15-20 мс. Одновременно с.этим было установлено, что предварительное выключение вестибулярного аппарата приводит к менее выраженному ослаблению торможения в экстензорных МСРР. Все это свидетельствует об ослаблении специфического действия пикротоксина в условиях выключения лабиринтов в экстшзорйьгх МСРР.
В следующей группе опытов мы изучали изменение амплитуды флексорных МСРР, вызываемых раздражением нерва peroneus profundus, при кондиционирующем раздражении тонкого мышечного Церва flexor digitorum longus до и после введения пикротоксина в условиях целости мозга и на фоне предварительной делабиринтации. В 6 опытах в условиях целости мозга кондиционирующее раздражение тонкого мышечного нерва/femr digitorum longus привело к следующим изменениям амплитуды флексорных МСРР; динамика изменения флексорных МСРР начиналась подкреплением на 3-5 мс и сменялась их торможением, достигающим максимума на 15—40 мс. Торможение сопровождалось постепенным восстановлением, которое заканчивалось обычно к 100 мс. После введения пикротоксина временные характеристики динамики изменений флексорных МСРР не изменялись, однако степень проявления процессов торможения ослаблялась. Если флексорный МСРР в исходных условиях на 15 мс составлял 71,3±5,1% (Р<0,001), после введения пикротоксина он вырос до 98,7±5;1% (Р<0,001), то есть угнетение ослабилось на 27,4+5,6% (Р<0,001). На 20 мс ослабление угнетения составляло 20,2±6,45% (P<í!,001), на 40 мс - 25,3±6,7% (Р<0,001).
Вюник Дтпропетровського утверситету. Бюлогы, еколопя.
Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seriä Biologiä, ekologiä L t
Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology.
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol.
2005. 12(1).
ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
В 8 опытах внутривенное введение пикротоксина на фоне предварительной делабиринтации привело к усилению начального подкрепления на 7,8+4,8% (Р<0,05), чего не наблюдалось при внутривенном введении пикротоксина в исход-ньрс условиях. Наряду с этим фаза угнетения закономерно ослаблялась. Степень ослабления угнетения флексорных МСРР была гораздо выше, чем при введении пикротоксина в исходных условиях. Так, если на 15 мс фле к сорный МСРР составлял до введения пикротоксина 59,6±7,7% (Р<05001), то через 30 минут после его введения - 96,4±5,3% (Р<0,001). Таким образом, ослабление торможения составляло 36,8+10,1 (Р<0,01), в то время как в исходных условиях оно достигало 27,4±5,6% (Р<0,001), что на 9,4% меньше, чем в условиях предварительной делабиринтации. На 20 мс в условиях делабиринтации введение пикротоксина приводило к ослаблению угнетения флексорных МСРР с 60,4+8,6% (Р<0,001) до 93,6+5,6% (Р<0,001). Ослабление угнетения составляло 33.2+10,2% (Р<0,001), что на 13,1% больше, чем в исходных условиях, где оно достигало 20,2+6,4% (Р<0,001), Таким образом в данной группе опытов установлено, что предварительное выключение веетибуло-спинальных влияний приводит к более выраженному ослаблению фазы угнетения в динамике изменения флексорных МСРР, максимально проявляющейся на 15-20 мс.
В следующей группе опытов исследовалось изменение амплитуды флексорных МСРР, вызываемых раздражением малоберцового нерва peroneus profundus, при кондиционирующем раздражении кожного нерва sur alts до и на фоне предварительной делабиринтации. Динамика изменения флексорных МСРР начиналась подкреплением, которое достигало максимума на 3—5 мс. Оно сменялось хорошо выраженным торможением на 20-40 мс, которое заканчивалось к 100 мс. В 6 контрольных опытах на 3-5 мс флексорный МСРР составлял 124,5±84,5% (Р<0,001), после введения пикротоксина - 107,8+3,8% (Р<0,001), то есть ослабился на 1ба7±6,1% (Р<0,05). На 20 мс в исходных условиях флексорный МСРР составлял 76,7+8,7% (Р<0501)., после введения пикротоксина - 9 2.3±4,9% (Р<0,001), то есть торможение ослабилось на 15,6%. На 40 мс флексорный МСРР до введения пикротоксина составлял 85,2± 13,0%, после его введения - 92,2+5,5% (Р<0,001), то есть ослабление торможения составило 7,0%. В дальнейшем наступало постепенное восстановление МСРР, заканчивающееся к 100 мс,
В 8 опытах в условиях предварительной делабиринтации до введения пикротоксина на 3-5 мс флексорный МСРР составлял 102,9±7,9% (Р<0,001), после его введения - 115,2+4,2% (Р<0,001), то есть подкрепление усилилось на 12,3%. На 20 мс флексорный МСРР вырос с 72,3±6,0% (Р<0,001) в исходных условиях до 98,3+6,7% (Р<0,001) после введения пикротоксина, то есть на 26,0+8,3%. На 40 мс также наблюдался рост флекеорного МСРР с 87,2+7,5% (Р<0,001) до 104,5±5,2% (Р<0,001), то есть на 17,3+8,7%. В дальнейшем наступало постепенное восстановление флекеорного МСРР, обычно заканчивающееся к 100 мс. Таким образом, внутривенное введение пикротоксина в условиях предварительной делабиринтации сопровождалось более выражетшм, чем в исходных условиях, ослаблением угнетения флексорных МСРР, вызываемых раздражением глубокой ветви малоберцового нерва при кондиционирующей стимуляции кожного нерва sura lis. Наряду с этим в данной группе опытов установлено ослабление начального подкрепления флек-
Вюник Дтпропетровського утверситету. Бюлопя, еколопя.
Visnik Dnipropetrovs'kogo universitetu. Seria Biologia, ekologia Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology.
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol.
2005. 12(1).
ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
сорных МСРР после введения пикротоксина в условиях целости мозга и усиление его при введении пикротоксина в условиях предварительной делабиринтации. Все это дает основание для предположения, что действие системы АФР на сегментарный нейронный аппарат находится под контролем вестибулярного аппарата.
Библиографические ссылке
1. Брод ал А., Вальберг Ф., Пом пей а н» О. Вестибулярные ядра. - М.: Наука. ¡966. -171 с.
2. Григоренко И. И. Влияние стрихнина на динамику флексорных мо но с нна пти ч есккх рефлекторных разрядов, обусловленную активацией афферентов i-ii группы нерва м и шиы-антагониста до и после делабиринтации § В ¡сник Дшпроп. уншерситету. Бюлопя, Еколопя. -Вил 10. — 2002. - С. 21-25.
3. Григоренко И. И. Влияние делабиринтации на проявление действия системы афферентов флекеорного рефлекса на флексорные мотонейроны в условиях стрихнизации // ВзщшДшпроп,-умтертте.ту. БЮлогк. Ехаяопя, -Вял. 9. -2ÙD), - С. 3-7.
4. Григоренко И, И. Последствия Делабиринтации в проявлении процессов возбуждения н торможения мотонейронов спинного мозга, активируемых афф®рентам® флексорно-го рефлекса // Ж. Архив клинической и зксперййентальной медицины. РИО Донецкого j'осудзретзенного медицинского Университета. - 2001, - Т. 10, Ns 2. - С, ¡45-146.
5. Костгок П. Г., Сементотин И. П. Фоновая ритмическая активность отдельных нейронов спинного мозга // Биофизика. - Ш1, - Вьт. 4. - С. 448^159.
6. Костюк П. Г. Фоновая импульсная активность центральных нейронов и ее анализ .'/ Сб. тр. Современные проблемы физиологии и патологии нервной системы. - М,: Медицина, 1965. - С. 9-87,
7. Лзкнн Г.Ф. Биометрия, — М.: Высшая школа, 1992. -352 с.
S. МарлянскиЙ В. В., Цшщабадзе ф, и. Влияние адекватной стимуляции вестибулярного аппарата на локомоторную активность мышц передних конечностей морской свинки. Повороты относительно продольной оси И Нейрофизиология. - 1987. -Т. 19, № 4. - С. 534-54].
9. Ошнншн А. А. Электрофизиология проводящих путей шинного мозга. - М; Наука, 1970. -263 е.
10, Свердлов Ю. С., Бурлаков 1, 4Ь. Тормозные процессы в спинном мозгу у кошек с местным столбняком И Фнзиол. Жури. СССР. - 1965. - Т. 51, № 1. - С. 90-95.
Haàiùuma до редколегИ' 01.12.03
BicHHK ^HinponeTpoBCLKoro yHiBepcHTeTy. Eionoria, eKonoria. Visnik Dnipropetrovs'kogo urnversitetu. Seria Biologia, ekologia
Visnyk of Dnipropetrovsk University. Biology, ecology. 2.3
Visn. Dnipropetr. Univ. Ser. Biol. Ekol. 2005. 12(1). ISSN 2310-0842 print ISSN 2312-301X online www.ecology.dp.ua
