Влияние биопрепаратов из сухих лецитинов сои и подсолнечника на липидный состав сыворотки крови Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 547.953:615.012:665:372

ВЛИЯНИЕ БИОПРЕПАРАТОВ ИЗ СУХИХ ЛЕЦИТИНОВ СОИ И ПОДСОЛНЕЧНИКА НА ЛИПИДНЫЙ СОСТАВ СЫВОРОТКИ КРОВИ

Г. В. Дзяк1 :ГУ «Днепропетровская медицинская академия» МЗ Украины»,

С. М. Шульга2 Днепропетровск

М. Адабъ 2ГУ «Институт пищевой биотехнологии и геномики НАН Украины», Киев

А. Л. Дроздов3 3НИИ медико-биологических проблем ГУ «ДМА МЗ Украины»,

И. С. Глух2 Днепропетровск

E-mail: shulga5@i.ua

Получено 29.01.2014

Сухой лецитин, представляющий собой смесь полярных фосфолипидов, нейтральных липидов, свободных жирных кислот, гликолипидов, углеводов и незначительного количества влаги, является перспективным объектом для создания биопрепаратов-гепатопротекторов. Одно из проявлений его фармакологической активности — влияние на состав липидов сыворотки, в частности на транспортные формы этих липидов.

Исследовано влияние обезжиренных сухих лецитинов сои и подсолнечника на степень гиперли-попротеинемии и других нарушений липидного обмена. Показано, что обезжиренный сухой лецитин сои проявлял гипохолестеролемическую активность по отношению ко всем изученным формам холестерола сыворотки крови. Обезжиренный сухой лецитин подсолнечника оказывал аналогичное, но несколько менее выраженное воздействие. Однако снижение концентрации холестерола липопротеидов высокой плотности под действием лецитина подсолнечника развивалось раньше, чем лецитина сои.

Показано, что оба лецитина предотвращали развитие дислипопротеидемии, вызываемой применением тетрахлорметана.

Ключевые слова: биопрепараты лецитина сои и подсолнечника, липиды сыворотки крови.

В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено большое количество симптоматических лекарственных препаратов для лечения поражений печени. Однако продолжают оставаться актуальными поиск, разработка и внедрение в медицинскую практику новых лекарственных средств. В первую очередь это обусловлено высокими требованиями к их безопасности, поскольку клетки печени, в которых происходит биодеградация ксенобиотиков, максимально чувствительны к их токсическому действию.

Сравнительные характеристики воздействия на печень сухих обезжиренных лецитинов сои и подсолнечника в условиях интоксикации тетрахлорметаном были представлены в предыдущей работе [1].

Заболевания печени различной этиологии проявляются на фоне нарушений регуляции метаболических реакций, активации факторов воспаления и процессов деструкции. Поэтому важным свойством современных лекарственных средств является способность проявлять широкий спектр

фармакологической активности, включая нормализацию метаболических процессов, детоксицирующее, мембраностабилизирующее, антиоксидантное действие и, как следствие, замедление развития цирроза печени. Препараты с подобным спектром действия особенно перспективны для профилактики и лечения токсических, метаболических и вирусных гепатитов, приводящих к циррозу и способствующих появлению новообразований печени. Кроме того, разработка комплексных способов восстановления функций печени, в частности биопрепаратами, актуальна для поиска средств, обладающих высокой эффективностью и низкой токсичностью.

Известно, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: холестерол и его эфиры, триглицериды и фосфолипиды. Наибольшее стимулирующее значение в атерогенезе имеет повышение уровней холестерола и триглицеридов при снижении содержания фосфолипидов. Основной транспортной формой липидов являются, как известно, липопротеиды, в ко-

торых холестерол, триглицериды и фосфолипиды связаны с апопротеинами [2, 3-6].

Транспорт липидов осуществляется в среде растворителя, где они образуют сложные шароподобные (псевдомицеллярные) структуры, включающие молекулы протеинов. Уровень фосфолипидов играет существенную роль в процессах обмена и транспорта холестерола. Регулярное применение лецитина приводит к снижению уровня холестерола в крови и стенках кровеносных сосудов, а также повышает способность желчных кислот выводить это соединение из кровотока [4, 7, 8].

В основе воздействия лецитина на метаболизм липидов лежит природный антагонизм фосфатидилхолина и других фосфолипидов и холестерола. Уже на уровне цитоплазматических мембран проявляется способность холестерола повышать их жесткость и увеличивать твердость, в то время как фосфолипиды делают их более текучими и жидкими, т. е. увеличивают их функциональную активность. Вследствие метаболических процессов, протекающих в мембранах, в первую очередь гепатоцитов, образуются липопро-теиды высокой плотности (НБЪ), проявляющие антиатеросклеротическую активность.

В последние годы особый интерес проявляется к препаратам, имеющим широкий спектр фармакологической активности и полученным из природных источников. Такие биопрепараты отличаются многокомпонентным составом и зачастую высоким профилем безопасности [4, 9]. В качестве перспективного лечебного средства начинают активно использовать как сухие, так и жидкие лецитины растительного происхождения.

Лецитин сои широко применяется как эмульгатор и антиоксидант в пищевой, парфюмерной и химической отраслях промышленности, а также как гепатопротектор в фармации. Лецитин подсолнечника рассматривают как близкий аналог лецитина сои, однако его свойства и биологическая активность практически не изучены. Целью работы было исследование влияния лецитина подсолнечника и сои на концентрацию основных транспортных форм липидов сыворотки крови у интактных крыс и животных, интоксицированных тетрахлорметаном.

Материалы и методы

В исследованиях использовали: тетра-хлорметан, ч. д. а., ГОСТ 20288-74, производство АО «Реахим» (Россия), сухой

обезжиренный лецитин подсолнечника пищевой (вЕЪ), производство ПАО «ДОИРЕА» (Украина), лецитин сои сухой обезжиренный пищевой 80ЪЕС (вЪ), производство 80ЪАЕ ЪЪС (США).

Эксперименты на животных выполняли в соответствии с «Общими принципами экспериментов на животных», одобренных 1-^ Национальными конгрессами по биоэтике (Киев, 2001-2011 гг.) и согласованных с положениями Европейской конвенции

о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей, Страсбург, 1985 [10]. Протокол опытов был согласован Комиссией по биоэтике НИИ медико-биологических проблем ГУ «Днепропетровская медицинская академия» МЗ Украины.

Исследования проводили на 170 белых крысах самцах массой 190-240 г, которых содержали на стандартной диете при естественном световом режиме и свободном доступе к воде и пище. Методом случайной выборки животных разделили на две группы.

В 1-й группе животные были разделены на 3 подгруппы:

1 — интактные — контроль;

2 — крысы, которым на протяжении 14 сут вводили «липидную» добавку в объеме 10% суточного рациона в виде подкожного свиного сала;

3 — крысы, которым в условиях «липидной» добавки внутрижелудочно вводили лецитин в виде 30%-й суспензии (2,5 г/кг) в день.

Животным 1-й и 2-й подгрупп сравнения вводили внутрижелудочно, в эквиобъемном количестве, изотонический раствор хлористого натрия. Через две недели крыс де-капитировали под эфирным наркозом и получали сыворотку крови для исследований. Определяли концентрацию общего холесте-рола, триглицеридов, холестерола липопро-теидов высокой плотности и холестерола липопротеидов низкой плотности общепринятыми методами [11-13].

Во второй группе исследовали воздействие лецитинов сои и подсолнечника на липиды сыворотки крови в условиях патологии печени. Экспериментальные животные были разделены на 3 подгруппы:

1 — интактные (контроль);

2 — крысы, которым внутрижелудоч-но вводили лецитин подсолнечника в виде 20%-й суспензии (доза 2,5 г/кг) в день и тетрах лорметан;

3 — крысы, которым внутрижелудочно вводили лецитин сои в виде 20%-й суспензии (2,5 г/кг) в день и тетрахлорметан.

Гепатотоксичность вызывали путем вну-трижелудочного введения тетрахлорметана, разведенного в два раза в растительном масле (2,5 г/кг) на 1-е, 3-и и 7-е сут наблюдений. Исследуемые показатели регистрировали в начале эксперимента и на 3-и, 7-е и 14-е сут у контрольных животных и крыс, которым ежедневно внутрижелудочно вводили 20%-ю суспензию лецитина сои или подсолнечника (по 2,5 г/кг массы тела) за 2 ч до гепато-токсина. Контрольной группе крыс ежедневно внутрижелудочно вводили изотонический раствор хлористого натрия — 100 г/кг. Биологический материал для исследований получали спустя 2-3 ч после последнего введения лецитинов, тетрахлорметана или изотонического раствора натрия хлорида.

Для оценки состояния липидного и липо-протеидного (протеиново-жирового) обмена при использовании обезжиренных сухих лецитинов сои и подсолнечника определяли концентрацию: общего холестерола, триглицеридов, холестерола липопротеидов высокой плотности (НБЪ) и холестерола липопротеи-дов низкой плотности (ЪБЪ) в сыворотке крови, а также коэффициент атерогенности (КА).

При этом граница обычных значений коэффициента атерогенности для крыс устанавливалась в пределах 3 единиц [2-3].

Результаты наблюдений обрабатывали статистически с применением ^критерия Стьюдента [14].

Результаты и обсуждение

Результаты исследований показали, что на протяжении двух недель эксперимента ни в контрольных группах, ни при введении 10%-й «липидной» добавки или лецитинов, а также тетрахлорметана гибели

животных не наблюдалось. Результаты определения влияния вЕЪ на показатели липидного обмена приведены в табл. 1.

Введение в рацион экспериментальных животных 10-й «липидной» добавки приводило к изменению регистрируемых показателей. Уровень общего холестерола и триглицеридов достоверно увеличивался на 110,0% и 113,4%, соответственно. Определение соотношения уровня холестерола НБЬ и холестерола 1БЪ показало, что при статистически значимом росте обоих классов ли-попротеидов (на 330,0% и 157,1% соответственно), преобладало увеличение антиате-рогенных НБЪ.

Введение крысам 8ЕЪ на фоне 10% -й «липидной» добавки приводило к аналогичным изменениям регистрируемых показателей. Однако, в отличие от крыс, получавших обогащенный жирами рацион, дополнительно статистически значимо возрастала концентрация общего холестерола (на 60,5% ), холестерола НБЪ (на 85,7%) и холестерола ЪБЪ (на 101,9%), а содержание триглицеридов достоверно не отличалось.

На основании этих данных можно сделать вывод о том, что при повышении содержания в рационе интактных животных жиров лецитин выступает в качестве дополнительной, обогащенной липидами, биологически активной пищевой добавки.

Учитывая особую роль печени в липидном обмене, было определено сравнительное влияние лецитинов сои и подсолнечника на состав липидов сыворотки крови в условиях введения тетрахлорметана.

Концентрация триглицеридов в сыворотке крови (СК), является одним из основных показателей липидного обмена. Увеличение концентрации триглицеридов установлено при использовании лекарственных средств стероидной природы, этанола при вирусных гепатитах, алкогольном и биллиарном

Таблица 1. Влияние лецитина подсолнечника на показатели липидного обмена (М ± т, п = 6—11)

Группы животных Исследуемые липиды (ммоль/л)

Общий холестерол Триглицериды Холестерол HDL Холестерол LDL

Контроль 0,40 ± 0,03 0,49 ± 0,02 0,05 ± 0,04 0,21 ± 0,06

10%-я «липидная» добавка 1,24 ± 0,14* 1,07 ±0,09* 0,21 ± 0,03* 0,54 ±0,07*

«Липидная» добавка + лецитин 1,99 ± 0,16* ** 1,12 ± 0,10* 0,39 ± 0,03* ** 1,09 ± 0,11* **

Примечания: * — Р < 0,05 по сравнению с контролем; ** — Р < 0,05 по сравнению с крысами, которые в течение 2 недель получали в рационе 10%-ю «липидную» добавку.

циррозе, внепеченочной обтурации желчных ходов и др. Однако в терминальной стадии поражения паренхимы печени установлено снижение этого параметра [11].

Результаты наблюдений (табл. 2) показали, что в условиях интоксикации те-трахлорметаном на 14-е сут интоксикации отмечалось существенное (на 37,9%) уменьшение содержания триглицеридов в СК.

Введение вЪ в условиях интоксикации тетрахлорметаном приводило к возрастанию концентрации триглицеридов на 56,0% и 30,6% на 3-и и 14-е сут по сравнению с применением одного тетрахлорметана.

На 7-е сут после введения вЕЪ содержание триглицеридов статистически значимо возрастало на 62,3% и 136,1%, соответственно, при сопоставлении с воздействием тетрахлорметана, что существенно превышало как контрольные величины, так и эффекты въ.

Анализ полученных результатов изменений концентрации триглицеридов показывает, что используемый способ интоксикации печени тетрахлорметаном на 14-е сут приводит к ее истощению. Об этом свидетельствует существенное снижение концентрации триглицеридов по сравнению с контролем. При этом вЪ повышал ее уровень до контроля, тогда как вЕЪ резко его увеличивал, начиная с 7-х сут после введения.

Содержание общего холестерола возрастает при ряде заболеваний и использовании фармпрепаратов [3, 11].

Результаты исследований общего холе-стерола показали, что в условиях применения тетрахлорметана его концентрация на 3-и, 7-е и 14-е сут наблюдений достоверно увеличивалась по сравнению с контролем на 14,4%, 31,3% и 37,9%, соответственно (табл. 3).

Введение вЪ приводило вначале к стабилизации данного показателя на несколько

более низком (но превышающем контрольные значения) уровне, а на 14-е сут — к его уменьшению на 27,7% по сравнению с введением тетрахлорметана. вЕЪ в меньшей степени влиял на уровень общего холестерола.

Возможно, подобные неоднозначные сдвиги содержания общего холестерола связаны с сочетанием процессов истощения его пула в органах (прежде всего в печени) и непосредственным замещением при введении лецитинов.

При патологии, в частности сердечно-сосудистой системы, особое значение имеет определение в сыворотке крови классов липопротеидов, различающихся по физико-химическим свойствам.

Концентрация холестерола НБЪ или а-липопротеидов возрастает в условиях интоксикации, первичного биллиарного цирроза печени, хронического гепатита, алкоголизма и др. Со снижением его концентрации существенно возрастает риск атеросклеротических изменений и ишемической болезни сердца [3, 11].

При интоксикации тетрахлорметаном на 14-е сут отмечалось резкое возрастание (на 218,2 %) концентрации холестерола НБЪ (табл. 4).

По сравнению с действием тетрахлорме-тана введение вЪ приводило к достоверному увеличению на 114,3% уровня холестерола НБЪ на 7-е сут и снижению на 20,0% — на 14-е. Аналогичный, но несколько менее выраженный эффект наблюдался в условиях двухнедельного введения вЕЪ. Следовательно, лецитины проявляют гипохолесте-ролемическое действие относительно липо-протеидов высокой плотности при введении тетрахлорметана.

Определение уровня холестерола ЪБЪ, проявляющих «атерогенную» активность, является неотъемлемым компонентом оценки риска возникновения патологии сердечно-сосудистой системы [3, 9, 11,14].

Таблица 2. Изменения концентрации триглицеридов (ммоль/л) на фоне действия лецитинов при интоксикации тетрахлорметаном (М ± т, п = 6—10)

Группы животных Сроки наблюдений

3-и сут 7-е сут 14-е сут

Контроль 0,62 ± 0,11 0,58 ± 0,04 0,58 ± 0,04

Тетрахлорметан 0,50 ± 0,06 0,61 ± 0,11 0,36 ± 0,02*

Тетрахлорметан+вЪ 0,78 ± 0,05** 0,57 ± 0,04 0,47 ± 0,03* **

Тетрахлорметан + ЯЕЬ 0,59 ± 0,09 0,99 ± 0,10 * ** • 0,85 ± 0,04* ** •

Примечане. Здесь и далее: * — Р < 0,05 по сравнению с контролем; ** — Р < 0,05 по сравнению с тетрахлорметаном; • — Р < 0,05 по сравнению с лецитином сои.

Таблица 3. Влияние лецитинов сои и подсолнечника на концентрацию (ммоль/л) общего холестерола в сыворотке крови при интоксикации тетрахлорметаном (М ± т, п = 6—10)

Группы животных Сроки наблюдений

3-и сут 7-е сут 14-е сут

Контроль 1,53 і 0,07 1,28 і 0,19 1,21 і 0,09

Тетрахлорметан 1,75 і 0,07* 1,68 і 0,06* 1,91 і 0,12*

Тетрахлорметан + SL 1,86 і 0,07* 2,02 і 0,24* 1,38 і 0,10**

Тетрахлорметан + SFL 1,90 і 0,17 1,70 і 0,16 1,73 і 0,12* •

Таблица 4. Влияние лецитинов сои и подсолнечника на концентрацию (ммоль/л) холестерола HDL в сыворотке крови при интоксикации тетрахлорметаном (М ± m, n = 6—8)

Группы животных Сроки наблюдений

3-и сут 7-е сут 14-е сут

Контроль 0,65 і 0,05 0,30 і 0,01 0,22 і 0,02

Тетрахлорметан 0,56 і 0,06 0,35 і 0,08 0,70 і 0,05*

Тетрахлорметан + SL 0,60 і 0,05 0,75 і 0,08* ** 0,56 і 0,04* **

Тетрахлорметан + SFL 0,56 і 0,04 0,64 і 0,05* ** 0,58 і 0,05*

При введении тетрахлорметана уровень холестерола LDL стабильно увеличивался на 3-и, 7-е и 14-е сут соответственно на 60,0%, 45,8% и 43,8% (табл. 5).

Введение SL на 14-е сут интоксикации приводило к достоверному уменьшению данного показателя на 42,9% по сравнению с действием тетрахлорметана. Аналогичным эффектом обладает и SFL.

Интоксикация тетрахлорметаном приводила к стабильной гиперлипопротеидемии на протяжении всего эксперимента.

Оба изучаемых лецитина вызывали гипо-холестеролемический эффект практически в одинаковой степени. Однако снижение концентрации холестерола LDL при действии SFL развивалось раньше, чем SL.

Коэффициент атерогенности (КА) отражает соотношение анти- и атерогенных форм холестерола в липопротеидах сыворотки крови. В контроле он в среднем составлял 2,5 + 0,43 (табл. 6).

В условиях интоксикации тетрахлорме-таном этот показатель достоверно возрастал на 3-и и 7-е сут на 72,9% и 51,1%, соответственно. На 14-е сут КА, напротив, достоверно снижался на 61,7%, что, вероятно, было обусловлено резким увеличением уровня хо-лестерола HDL на этом этапе наблюдений.

Изменение КА в условиях интоксикации тетрахлорметаном показывает преимущественное возрастание уровня атерогенных классов липопротеидов (LDL) на первых этапах (3-и и 7-е сут) эксперимента. На завершающей стадии (14 сут), напротив, преоб-

ладало повышение содержания a-липопро-теидов. Возможно, это связано с липидами, «вымываемыми» тетрахлорметаном из клеточных мембран органов, включая в первую очередь печень.

По сравнению с тетрахлорметаном введение SL приводило к снижению данного показателя на 7-е сут.

Существенным отличием при введении SFL являлся тот факт, что на 14-е сут значение КА было существенно выше (на 40,5%) по сравнению с величинами, установленными во время действия SL.

Следовательно, оба лецитина блокировали развитие дислипопротеидемии, вызываемой введением тетрахлорметана.

Таким образом, у крыс, получавших обогащенный жирами рацион, дополнительно статистически значимо возрастали концентрации общего холестерола (на 60,5%), холестерола HDL (на 85,7%) и холестерола LDL (на 101,9%), а содержание триглицеридов не отличалось. С повышением содержания жиров в рационе интактных животных лецитин, выступая в качестве биологически активной пищевой добавки, проявлял парадоксальное, гиперхолестеролемическое действие. При этом фосфолипиды лецитина в крови транспортировались в форме липо-протеидов, что объясняет дополнительный прирост содержания холестерола HDL и хо-лестерола LDL.

Применение SL в условиях интоксикации тетрахлорметаном приводило к возрастанию концентрации триглицеридов на 56,0%

Таблица 5. Влияние лецитинов сои и подсолнечника на концентрацию (ммоль/л) холестерола LDL в сыворотке крови при интоксикации тетрахлорметаном (М ± m, n = 6—10)

Группы животных Сроки наблюдений

3-и сут 7-е сут 14-е сут

Контроль 0,60 і 0,07 0,72 і 0,08 0,73 і 0,07

Тетрахлорметан 0,96 і 0,08* 1,5 і 0,02* 1,05 +0,09*

Тетрахлорметан + SL 0,92 і 0,04* 1,00 і 0,16 * ** 0,60 і 0,04*

Тетрахлорметан + SFL 1,07 і 0,12* 0,61 і 0,11* ** 0,77 і 0,12* •

Таблица 6. Влияние лецитинов сои и подсолнечника на величину коэффициента атерогенности при интоксикации тетрахлорметаном (М ± m, n = 6—8)

Группы животных Сроки наблюдений

3-и сут 7-е сут 14-е сут

Контроль 1,40 і 0,10 2,21 і 0,13 4,54 і 0,21

Тетрахлорметан 2,42 і 0,47* 3,34 і 0,53* 1,74 і 0,63*

Тетрахлорметан+ SL 2,19 і 0,24* 1,66 і 0,08 * ** 1,48 і 0,02*

Тетрахлорметан+ SFL 2,36 і 0,18* 1,65 і 0,08* ** 2,08 і 0,19* •

и 30,6%, соответственно, на 3-и и 14-е сут по сравнению с действием тетрахлорметана, а введение SFL приводило к росту содержания триглицеридов на 62,3% и 136,1%, соответственно, что существенно превышало концентрацию триглицеридов как в контроле, так и при введении SL.

Введение SL приводило в начальной стадии эксперимента к стабилизации концентрации общего холестерола на несколько более низком (но превышающем контрольные значения) уровне, а на 14-е сут — к его уменьшению на 27,7% (Р < 0,05) по сравнению с концентрацией общего холестерола при введении тетрахлорметана.

SFL в меньшей степени оказывал воздействие на уровень общего холестерола по сравнению с SL. Возможно, подобные неоднозначные сдвиги содержания общего холе-стерола в сыворотке крови связаны с сочетанием процессов истощения его пула в органах (в первую очередь, в печени) и непосредственным замещением при введении лецитинов.

Интоксикация тетрахлорметаном приводила к стабильной гиперлипопротеидемии на протяжении всего срока наблюдений. Оба изучаемых лецитина оказывали гипохолесте-ролемический эффект практически в одинаковой степени. Однако снижение концентрации холестерола LDL на фоне действия SFL развивалось раньше, чем при воздействии SL.

REFERENCES

1. Drozdov A. L., Shulga S. M., Adab M., Glukh I. S. Hepatotropic action of complex biological products of natural origin — sunflower and soy lecithin. Biotech. Acta. 2014, 7(1), 123-130. (In Russian).

2. Drozdov A. L., Postolov O. M., Kudelya I. V. Methods for determination of lipoprotein. DMA, Metodichna rozrobka. Dnipropetrovs’k. 2005, 21 p. (In Ukrainian).

3. Drozdov A. L., Kudelya I. V., Kitenko N. V. Clinical diagnosis and prediction significance for determining lypoproteyn. DMA. Metodi-cheskoe posobiye. Dnipropetrovsk. 2007, 24 p. (In Russian).

4. Dzyak G. V., Drozdov A. L., Shulga S. M., Glukh A I., Glukh I. S. Modern presentation of biology properties of lecithin.

Medychniperspektyvy. 2010, XV(2), P. 12-23. (In Russian).

5. Shulga S. M., Glukh I. S., Drozdov O. L. Biological properties of sunflower lecithin. ONAFT, Naukovi pratsi. 2012, V. 1, Issue 42, P. 234-238. (In Ukrainian).

6. LeBlanc M.-J., Brunet S., Bouchard G. Effects of dietary soybean lecithin on plasma lipid transport and hepatic cholesterol metabolism in rats. J. Nutr. Biochem. 2003, 14(1), 40-48.

7. Knuiman J. T., Beunen A. C., Katan M. B. Lecithin intake and serum cholesterol. Am. J. Clin. Nutr. 1989, V. 49, P. 266-268.

8. Mourad A. M., Pincinato E. C., Mazzola P. G. Sabha M., Moriel P. Influence of soy lecithin administration on Hypercholesterplemia. Cholesterol. V. 2010. Article ID 824814. P. 1-4.

9. Maligan J. M., Estiasih T., Kusnadi J. Structured phospholipids from commercial soybean lecithin containing omega-3 fatty acids reduces atherosclerosis risk in male Sprague dawley rats which fed with an atherogenic diet. World Academy of Science, Engineering and Technology. 2012, V. 69, P. 502-508.

10. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Council of Europe, Strasbourg, 1986, 53 p.

11. Menshikov V. V., Delektorskay fl. N., Zolot-nitskay R. P., Andreeva Z. M., Ankirskay A. S.

Laboratory methods in clinical studies: Handbook. Ed. V. V. Menshikov. Moscow: Medicine. 1987, 368 p. (In Russian).

12. Dzyak G. V., Drozdov A. L., Bilozub V. V., Kudelya I. V., Kharaponova O. B. Method for determining fractions of lipoprotein. Patent for utility model № 60647. Patent was published 25.06.2011, Bui. № 12/2011. (In Ukrainian).

13. Tvorogova M. G. Laboratory diagnosis of lipid disorders. Laboratory medicine. 2001, N 4, P. 67-74. (In Russian).

14. Plokhinskiy N. A. Biometrics. M.: Izd-vo Moskovskogo un-ta. 1978, 368 p. (In Russian).

ВПЛИВ БІОПРЕПАРАТІВ ІЗ СУХИХ ЛЕЦИТИНІВ СОЇ ТА СОНЯШНИКУ НА ЛІПІДНИЙ СКЛАД СИРОВАТКИ КРОВІ

Г. В. Дзяк1, С. М. Шульга2, М. Адаб3,

А. Л. ДроздовЗ, І. С. Глух2

1ДУ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпропетровськ

2ДУ «Інститут харчової біотехнології та геноміки НАН України», Київ

ЗНДІ медико-біологічних проблем ДУ «ДМА МОЗ України», Дніпропетровськ

E-mail: shulga5@i.ua

Сухий лецитин, що є сумішшю полярних фосфоліпідів, нейтральних ліпідів, вільних жирних кислот, гліколіпідів, вуглеводів і незначної кількості вологи, є перспективним об’єктом для створення біопрепаратів-гепа-топротекторів. Одним із виявів його фармакологічної активності є вплив на склад ліпідів сироватки, зокрема на транспортні форми цих ліпідів.

Досліджено вплив сухих лецитинів сої та соняшнику на ступінь гіперліпопротеїнемії та інших порушень ліпідного обміну. Показано, що знежирений сухий лецитин сої виявляв гі-похолестеролемічну активність стосовно всіх вивчених форм холестеролу сироватки. Знежирений сухий лецитин соняшнику мав аналогічний, але дещо менший вплив. Однак зниження концентрації холестеролу ліпопротеїдів високої щільності під дією лецитину соняшнику розвивалося раніше, ніж лецитину сої.

Показано, що обидва лецитини запобігали розвиткові дисліпопротеїдемії, спричиненої застосуванням тетрахлорметану.

Ключові слова: сухий лецитин, біопрепарати лецитину сої та соняшнику, ліпіди сироватки крові.

INFLUENCE OF BIOPREPARATIONS FROM DRY SOYBEAN AND SUNFLOWER LECITHINS ON SERUM LIPIDS COMPOSITION

H. V. Dziak1, S. M. Shulga2, M. Adab3,

A. L. Drozdov3, I. S. Glukh2

1State organization «Dniproperovska Medical Acedemy» of Ministry of Health of Ukraine, Dnipropetrovsk

2State organization «Institute of Food

Biotechnology and Genomics» of National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv

3Research Institute of Biomedical Problems of State organization «Dnipropetrovsk Medical Academy» of Ministry of Health of Ukraine, Dnipropetrovsk

E-mail: shulga5@i.ua

Dry lecithin, which is a mixture of polar phospholipids, neutral lipids, free fatty acids, glycolipids, carbohydrates, and small amounts of moisture, is a promising object for biologic-hepatoprotectors creation. One of its pharmacological activity displays is its influence on serum lipids, in particular transport forms of these lipids. The influence of dry soy lecithin and sunflower on hyperlipoproteinemia ratio and other lipid disorders is studied.

It is shown that low-fat dry soybean lecithin showed hypocholesterolemic activity against all studied forms of serum cholesterol. Nonfat dry sunflower lecithin had similar but somewhat less prominent effect.

However reduced concentration of high density lipoprotein cholesterol under sunflower lecithin developed right before soya lecithin. Both lecithin prevented the development of dyslipidemia induced carbon tetrachloride.

Key words: soybean and sunflower lecithin biopreparations, serum lipids.