CC BY
12
© М.М.Волков. 1999
УД К 616.12-008.331.1:616.61 -008.64-036.12-085.38
М.М.Волков
ВЛИЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ДОДИАЛИЗНЫЙ ПЕРИОД НА РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕМОДИАЛИЗА
M. M. Volkov
THE INFLUENCE OF ARTERIAL HYPERTENSION BEFORE DIALYSIS ON THE RESULTS OF HEMODIALYSIS TREATMENT
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им.акад.И.П.Павлова, Россия
РЕФЕРАТ
Для оценки влияния тяжести артериальной гипертензии (АГ) в додиализном периоде на результаты гемодиализа (ГД) проведено ретроспективное динамическое наблюдение показателей АГ у 138 диализных больных.
По нашим данным, уровень артериального давления (АД) в додиализном периоде хронической почечной недостаточности (ХПН) оказывает сильное влияние на гипертензию при ГД. Это значит, что, несмотря на снижение АД после начала диализной терапии, у пациентов с более высокой АГ при ХПН наблюдаются более высокие значения АД на ГД. Выявлена закономерная динамика АД на разных этапах течения заболевания, предложены эмпирические формулы для предсказания уровня АД после начала диализной терапии.
В додиализном периоде по мере прогрессирования ХПН АД повышается, причем в большей степени у больных с более низким АД в доазотемическом периоде. В начальном периоде ГД АД снижается и тем значительнее, чем выше была АГ в преддиализном периоде. В дальнейшем, во время лечения ГД, выраженность АГ продолжает уменьшаться, причем значительнее: у пациентов с более высокой АГ в начальном периоде ГД, у больных, получавших бикарбонатный ГД по сравнению с ацетатным и при более длительных сроках диализного лечения. Высокая азотемия в момент начала ГД приводит к повышению АД на 1 -м году ГД. Кроме того, на уровень АГ умеренное влияние оказывает диагноз: в период выраженного нарушения функции почек и на ГД уровень АД выше у больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН) по сравнению с хроническим пиелонефритом (ХП) и поликистозом почек (ПКП).
Ключевые слова: артериальная гипертензия, систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, хроническая почечная недостаточность, гемодиализ.
ABSTRACT
The retrospective dynamic follow-up of 138 patients was carried out to evaluate the influence of the severity of arterial hypertension on the results of hemodialysis treatment.
Our data suggest strong correlation between the blood pressure level (BP) during the chronic renal failure period before dialysis and BP on hemodialysis treatment. It means that although AP decreased in patients with high BP at the chronic renal failure period they had higher BP being on hemodialysis treatment. Some regular changes of BP at different periods of renal disease were revealed. Several formulas are proposed for prediction of the patient's BP level after starting chronic dialysis treatment. We showed that BP rises during renal failure progression and that patients with high hypertension before azotemia had higher BP at the azotemic period. After the beginning of regular dialysis treatment significantly decreased BP took place and the changes were more remarkable (in absolute values) in patients with high BP before dialysis. During the period of regular dialysis treatment there was further decrease of BP and it was more considerable in patients with higher BP at the initial period of hemodialysis, in the cases of using bicarbonate dialysis and in longer dialysis treatment. Severe azotemia at the beginning of dialysis treatment results in rising BP during the 1st year of dialysis treatment. The diagnosis renal pathology has some influence on the BP level: patients with chronic glomerulonephritis during the azotemic period and on dialysis treatment have higher hypertension compared with those having pyelonephritis and polycystic kidney disease.
Key words: arterial hypertension, systolic blood pressure, diastolic blood pressure, chronic renal failure, hemodialysis.
ВВЕДЕНИЕ
Уровень АГ у больных на хроническом ГД имеет существенное прогностическое значение [1, 3, 4]. Хорошо известно, что основной причиной смерти больных на ГД является патология сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, церебровас-кулярные осложнения, остановка сердца) [10]. Артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска развития этих состояний. АГ у больных на ГД отмечается часто, хотя данные различаются у разных авторов [1, 9, 13].
Факторы, определяющие уровень АГ на ГД, изучены недостаточно, данные противоречивы. Многие авторы отмечают лучший контроль АД у больных на бикарбонатном гемодиализе, по сравнению с ацетатным ГД за счет меньшего сосудистого сопротивления [15] и изменений объема плазмы во время сеансов ГД [6, 12], что позволяет легче проводить достаточную дегидратацию больных, хотя эти данные неоднозначны. Значительная роль в развитии АГ на ГД принадлежит задержке натрия и воды, такая АГ может корригироваться диализным лечением. Однако роль гипергидратации в развитии АГ не вполне однозначна — у значительной части больных АГ остается после достижения достаточной дегидратации. Более того, в некоторых исследованиях не найдено связи между АД и междиализными прибавками массы тела.
Таким образом, выраженность АГ на ГД не объясняется только проводимой терапией и в значительной степени зависит от особенностей механизмов АГ у данного больного. Следовательно, можно предполагать связь уровня АГ до ГД и во время диализного лечения. Актуальность проблемы заключается в возможности прогнозирования течения АГ на ГД, что может помочь оптимизировать контроль АГ на ГД.
Однако вопрос о связи между уровнями АГ в додиализном периоде заболевания и на ГД, по данным доступной литературы, специально не исследовался. Мнения о значимости АГ при ХПН для последующего лечения ГД противоречивы.
В начале широкого применения ГД в 60-х годах АГ до ГД придавали большое значение и при отборе больных для лечения ГД отказывали пациентам с длительной АГ и ее осложнениями [7, 8], хотя влияние уровня АГ при ХПН на результаты ГД не анализировалось. В дальнейшем стала преобладать точка зрения о возможности легкой коррекции гипертензии после начала диализной терапии [I, 2], хотя результатов анализа динамики АГ авторы не приводят.
Данные о влиянии диагноза почечного заболевания на уровень АГ на ГД противоречивы. Некоторые авторы показали, что у больных с
тубулоинтерстициальными заболеваниями АГ встречается реже, а при ХГН, первичных сосудистых заболеваниях, диабетической нефропа-тии ее частота достигала 90—100% [14]. Другие исследователи не нашли различий по уровню АД в группах диализных больных с ХГН и ПКП [11]. В отдельных работах была выявлена связь тяжести АГ в начальном периоде ГД с уровнем азотемии и показано, что АД было выше в группе больных с поздним началом ГД [5].
Таким образом, АГ к началу ГД встречается почти у всех больных, часто отмечается на ГД, неблагоприятно влияет на выживаемость за счет ускорения развития атеросклероза, усугубления сердечной недостаточности. Однако, по данным литературы, не определялись характер влияния АГ в додиализном периоде течения заболевания на результаты лечения ГД и динамика АД на разных этапах течения заболевания почек и факторы, ее определяющие.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
Течение заболевания почек было изучено у 138 больных — от момента начала или выявления болезни почек до окончания наблюдения при ГД.
У большинства пациентов — 66,7% — диагностирован ХГН, у 11,6% больных было сочетание ХГН и ХП, у 12,3% — ПКП, существенно меньше было больных с ХП — 6,5% и лишь 4 пациента (2,9%) были с прочими заболеваниями почек. Морфологически диагноз ХГН был подтвержден у 47 (43,5%) больных.
В среднем в начале ГД возраст больных составлял 36,4±0,9 года. Общая продолжительность наблюдения большинства больных (81,4%) превышала 10 лет и составляла в среднем 16,9 лет.
35,5% больных получали бикарбонатный ГД, 15,2% были переведены на этот метод лечения после кратковременного лечения ацетатным ГД, остальные 49,3% лечились менее совершенным ацетатным ГД.
Показатели, характеризующие АГ, определялись при ХПН 1Б ст. (доазотемический период), при ХПН 11Б—1ИА ст. (преддиализный период), на 1-м году ГД (начальный период ГД) и за весь период ГД. Кроме того, АГ оценивалась на 2-м и 3-м году ГД. Наиболее значимыми оказались средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), полученные по результатам неоднократных изменений АД. Уровень АД определялся на фоне проводимой гипотензивной терапии, причем интенсивность назначаемой гипотензивной терапии в значительной мере определялась тяжестью АГ.
Были определены факторы, влияющие на уровень АГ на разных этапах течения заболева-
ния, установлен характер связи АГ в додиализ-ном периоде и на ГД, динамика АД на разных этапах течения заболевания. С помощью многофакторных методов анализа были определены показатели, влияющие на уровень САД и ДАД на каждом этапе течения заболевания, и определена динамика АД на разных этапах течения заболевания.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Динамика АГ до диализа и во время диализной терапии. За период ХПН наблюдалось значительное повышение систолического и диастолического АД (рис. 1). В начальном периоде ГД значительно снизилось АД по сравнению с периодом ХПН IIБ—ША ст. В ходе лечения ГД наблюдалось дальнейшее снижение АД относительно начального периода ГД, причем изменения ДАД были выражены более отчетливо.
Некоординированность динамики САД и ДАД нашла свое наглядное отражение в динамике пульсового АД (рис. 2) Пульсовое давления возрастало за период азотемии за счет
большего повышения САД, нежели ДАД, за этот период. В дальнейшем на 1-м году ГД и за весь период ГД пульсовое АД достоверно не изменялось, поскольку степени снижения САД и ДАД на 1-м году диализа и за весь период ГД существенно не различались.
Для определения характера влияния выраженности АГ до ГД на результаты ГД исследована динамика АГ (рис. 3), оцениваемая по уровню ДАД, в разные периоды течения заболевания в группах больных с различной выраженностью АГ при ХПН 1Б ст. (в группах без АГ, с мягкой АГ — с уровнем ДАД от 90 до 104 мм рт. ст., умеренной и выраженной АГ — ДАД 105 мм рт. ст. и выше).
Выявлены следующие закономерности.
1. Во всей группе больных в период ХПН по мере нарастания азотемии АД повышается, после начала ГД АД существенно снижается, за период ГД отмечается дальнейшее снижение АД.
2. Различия в группах по уровню АД в период ранних стадий ХПН сохранялись и в период ГД, что свидетельствует о сильной связи гипертензии в додиализный период ХПН и
170
160
150
& 140
к
130
5 120
110
100
90
^ г><0.001
р<0,05
I
"Систолическое АД аиДиастотиескоеДЦ
--------------------------------
р<0.601.......... р<0,005
..............................~...........
Систолическое АД Диастолическое АД
ХПН1Б 142,2 92,1
ХПН ИБ-ША 165 104,3
1 -й год ГД 153,3 94,4
Весь ГД 151,4 92,8
Рис. 1. Динамика гипертензии во всей группе больных.
мм рт.ст.
70
65 60 55 50 45 40
Ш
йЩи-'
ХПН 1Б ХПН ИБ-ША 1-й год ГД Весь ГД
50,1 60,7 58,8 58,5
Рис. 2. Динамика пульсового АД. " — р<0.001 относительно ХПН 1Б ст.
ХПН 1Б
ХПН ИБ-ША
1-й год ГД
Весь период ГД
Рис. 3. Динамика диастолического АД в группах больных с различной выраженностью гипертензии при ХПН 1Б ст.
на ГД. Это значит, что у больных с высокой АГ до ГД будут выше значения АД на ГД.
3. Значительнее повышалось АД в период азотемии у больных с более низкой АГ на доазо-темическом этапе. Снижалось АД на 1-м году ГД и за весь период ГД более значительно у пациентов с более высоким АД на предыдущем этапе, т. е. отмечалась тенденция к уменьшению различий по уровню АГ в группах больных.
Таким образом, лечение гемодиализом приводит к снижению гипертензии и уменьшению степени индивидуальных различий в уровне АГ по сравнению с додиализным периодом ХПН.
На АД на 1-м году ГД, кроме уровня гипертензии в додиализном периоде некоторое влияние оказывает выраженность ХПН в момент начала диализного лечения. Уровень АД (причем только ДАД) был несколько ниже у больных с менее выраженной азотемией в момент начала ГД (рис. 4), что объясняется лучшей функцией почек на 1-м году ГД у этих пациентов.
На уровень АД определенно влиял диагноз (рис. 5). В период азотемии и при ГД АД было выше при ХГН по сравнению с ПКП и ХП, что, вероятно, связано с более сохранным диурезом у больных при этих заболеваниях.
Для определения динамики АД на ГД и факторов, ее определяющих, прослежена динамика САД и ДАД в течение первых 3 лет ГД (рис. 6). АД на 3-м году ГД по сравнению с 1-м годом снижалось, причем ДАД более значимо, чем САД. ДАД на 2-м году ГД достоверно снижалось по сравнению с 1-м годом, в то время как САД значимо не изменялось. На динамику АД на 2-м году ГД по сравнению с 1-м годом ГД, по данным многофакторного анализа, оказывал влияние только тип ГД, существенно влияющий на величину снижения как ДАД (р<0,001), так и САД (р<0,005). Эти данные свидетельствуют о том, что за первые 2 года при использовании бикарбонатного ГД АД корригировалось лучше, чем при ацетатном ГД.
Факторы течения заболевания, влияющие на уровень АГ и его динамику на разных этапах течения заболевания, по данным множественного регрессионного анализа
1. В доазотемическом периоде (ХПН 1Б ст.) ни один из анализируемых факторов течения почечного заболевания не влиял на АД. Не выявлено зависимости АД от диагноза почечного заболевания, морфологической формы ХГН, показателей активности течения ХГН (частота обострений, выраженность протеинурии, наличие нефротического синдрома), проведения терапии ХГН глкжокортикостероидами и цито-статиками (р>0,10).
180 160 Цмо
I120 100
80
Рис. 4. Уровень гипертензии на 1-м году ГД в группах больных с различной выраженностью азотемии в начале ГД.
110
105
. 100
I 95
85
80
[-ХГНиХГН+ХП «»ХП -ПКП)
(Х0.001
ХПН 1Б
ХПН ПБ-ША
1 -й год ГД
Весь ГД
Рис. 5. Динамика диастолического АД у больных с разными диагнозами.
мм рт. 170 160 150 140 130 120 110 100 90
80
ст.
р<0,01
р<0,005
р<0,05
Г~1 [ I
Систолическое АД 1-й год 2-й год 3-й год 152 150 147
Диастолическое АД 1-й год 2-й год 3-й год 93,5 91,7 89,5
Рис. 6. Динамика гипертензии за первые 3 года ГД.
2. В преддиализном периоде (ХПН 11Б-ША ст.) уровень ДАД был значительно выше у больных с более высоким ДАД в доазотемическом периоде (р<0,001): значительно слабее влиял диагноз (р<0,01).
3. Величина повышения ДАД за период азотемии определялась в значительной степени уровнем ДАД на начальных стадиях нарушения функции почек (р<0.001) и была тем больше,
Систолическое АД ПБ ША ШБ 142,9 154 153,2
Диастолическое АД ИБ ША ШБ 86,4 94,7 95,5
чем ниже был уровень ДАД при ХПН 1Б ст. Диагноз почечного заболевания влиял меньше (р<0,05).
4. Выявлены факторы, определяющие уровень АГ в начальном периоде ГД.
Факторы, влияющие на уровень диастолического АД на 1 -м году ГД (1=12=0,32; Р=13,6; р<0,001)
• Уровень ДАД в предциализном периоде, мм рт. ст. (1 = 4,16; р<0,001)
• Креатинин крови в начале лечения ГД, ммоль/л (1 = 2,86; р<0,01)
• Состояние глазного дна в предциализном периоде, баллы (I = 2,48; р<0,025)
• Длительность проведения энтеросорбции при ХПН, мес (1 = 2,29, р<0,025)
Факторы, влияющие на уровень систолического АД на 1-м году ГД (Н2=0,34: Р=21,4; р<0,001)
• Уровень САД в предциализном периоде, мм рт. ст. (1 = 3,87; р<0,001)
• Состояние глазного дна в предциализном периоде, баллы (I = 2,43; р<0,025)
Согласно этим данным, уровень ДАД на 1-м году ГД был значительно выше у больных с высоким ДАД перед началом диализного лечения, у пациентов с высоким уровнем креатинина крови в момент начала ГД, при наличии тяжелой ангиоретинопатии в преддиализном периоде, а также в случае проведения энтеросорбции при ХПН, особенно длительном. САД существенно зависело от уровня САД в преддиализном периоде и состояния глазного дна до ГД. Уровень АГ даже в период ХПН 1Б ст. существенно влиял на уровень АГ на 1-м году ГД.
Влияние выраженности сосудистых изменений глазного дна в период выраженной ХПН на уровень гипертензии в начальном периоде ГД состояло в том, что более тяжелые изменения на глазном дне сочетались с более высокими значениями АД в начальном периоде ГД.
Проведение энтеросорбции при ХПН, особенно длительное, приводило к некоторому снижению ДАД в начальном периоде ГД и не влияло на САД. Влияние энтеросорбции на уровень ДАД на 1-м году ГД имеет самостоятельное значение и не объясняется лишь отбором больных для проведения энтеросорбции по выраженности АГ.
На уровень АД на 1-м году диализа не оказывали влияния тип, интенсивность ГД (оцениваемая по диализному индексу), степень гипергидратации больных (по частоте избыточных прибавок массы тела больных в междиализном периоде).
Для прогнозирования уровня САД и ДАД на 1-м году ГД перед началом диализа можно использовать формулы:
ДАД = 53,6 + 0.30хДАД| + 6,92хкр. + 2,77хрет. - 0.25хЭС (1). САД = 102,02 + 0,28хСАД, + 5,02хрет. (2),
где: ДАД — уровень ДАД на 1-м году ГД, мм рт.ст.; САД — уровень САД на 1-м году ГД, мм рт.ст.; ДАД( — уровень ДАД в преддиализном периоде ХПН, мм рт.ст.; САД, — уровень САД в преддиачизном периоде ХПН, мм рт. ст.; кр. — уровень креатинина сыворотки крови в момент начала ГД, ммоль/л; рет. — выраженность ангиоретинопатии, баллы. ЭС — длительность применения энтеросорбции до ГД, мес.
Из формул (1) и (2) видно, что уровень САД и ДАД в начальном периоде ГД будет тем выше, чем выше был уровень АГ в период ХПН ПБ—ША ст. Более высокий уровень креатинина в начале ГД и более выраженные проявления ангиоретинопатии на поздних стадиях ХПН приводят к более высоким значениям ДАД в начапь-ном периоде ГД. Применение энтеросорбции способствует снижению ДАД на 1-м году ГД.
5. Факторы, влияющих на степень снижения САД и ДАД на 1-м году ГД по сравнению с преддиализным периодом.
Факторы, влияющие на величину снижения диастолического АД на 1-м году ГД ДАД в предциализном периоде, мм рт. ст. (1 = 9,65; р<0,001)
• Состояние глазного дна в преддиализном периоде, баллы (1 = 3,10; р<0,005)
• Креатинин крови в начале ГД, баллы (1 = 2,81; р<0,01)
• Возраст больного в начале ГД, годы (I = 2,65; р<0,01)
Факторы, влияющие на величину снижения систолического АД на 1-м году ГД САД в предциализном периоде, мм рт. ст. (1=10, 20; р<0,001)
• Состояние глазного дна в предциализном периоде, баллы (1 = 2,16; р<0,05)
• Гипотензивная терапия в периоде, баллы (1 = 2,09, р<0,05)
• Диагноз (1 = 1,99; р<0,05)
Наибольшее влияние на степень снижения САД и ДАД на 1-м году ГД оказывал уровень АД в преддиализном периоде: чем он был выше, тем более значительным оказывалось снижение как САД, так и ДАД на 1-м году ГД.
При наличии выраженных изменений глазного дна при ХПН величина снижения САД и ДАД на 1-м году ГД была меньше. Столь же неблагоприятно влиял на величину ДАД высокий уровень креатининемии, при этом динамика САД в начальном периоде ГД от него не зависела.
Более интенсивная гипотензивная терапия в додиализном периоде при прочих равных обстоятельствах была связана с меньшим снижением САД на 1-м году ГД. Как было показано выше, выраженная ангиоретинопатия и более интенсивная гипотензивная терапия в преддиализном периоде были связаны с более высоким уровнем
АГ на 1-м году ГД. Следовательно, была меньше величина снижения АД в начале диализа. Возраст больного в начале диализной терапии оказывал некоторое влияние на степень снижения ДАД, у больных более старшего возраста ДАД снижалось в большей степени. Влияние диагноза почечного заболевания заключалось в большем снижении САД у больных с ХП и ПКП по сравнению с пациентами с ХП.
Зависимость между абсолютной величиной снижения ДАД на 1-м году диализа от вышеперечисленных клинических признаков (Я2 = 0,54; Р = 30,63; р<0,001) описывается следующим выражением:
дДАД=-58,72+0,70кДАД|-3,49хрет.-6,83хкр.+0.18хВ (3)
Формула расчета величины снижения САД на 1-м году ГД по сравнению с додиализным уровнем (Я2 = 0,61; Р = 30,08; р<0,001):
лСАД=~ 117,77+0.81хСАД,-4,07хрет.-3,75хтер.+0,21хВ (4). где дДАД — снижение ДАД на 1-м году ГД, ммрт.ст.; дСАД — снижение САД на 1-м году ГД, мм рт.ст.; ДАД| — уровень ДАД при ХПН ПБ—ША ст., мм рт.ст.; САД, — уровень САД при ХПН ПБ—ША ст., мм рт.ст.; кр. — уровень креа-тинина сыворотки крови в момент начала ГД, ммоль/л; рет. — состояние глазного дна в баллах; тер. — гипотензивная терапия при ХПН в баллах; В — возраст больного в начале ГД, годы.
Из формул (3) и (4) видно, что величина снижения ДАД и САД на 1-м году ГД тем больше, чем выше был уровень АД до ГД. Более выраженные изменения глазного дна в период выраженной ХПН сочетаются с меньшим снижением АД. Степень снижения САД и ДАД увеличивается с возрастом больных.
Более сложным представляется вопрос о влиянии гипотензивной терапии. Объяснение наблюдаемой зависимости заключается в том, что назначение гипотензивных препаратов врачом было обусловлено практической потребностью в них и зависело от тяжести гипертензии.
6. Определение факторов, влияющих на степень снижения ДАД и САД за весь период ГД относительно начального периода. ДАД снижалось, причем значительнее: 1)при более длительном лечении ГД (1=3,88; р<0,001); 2) при более высоком ДАД на 1-м году ГД (1=3,38; р<0,005); 3) при использовании бикарбонатно-го ГД по сравнению с ацетатным (1=2,84; р<0,01). Величина снижения САД на ГД также зависела от этих же параметров.
По нашим данным, неблагоприятное влияние высокой АГ на разных этапах течения заболевания заключается в том, что высокая АГ способствует прогрессированию сердечной недостаточности, ИБС как на додиализном этапе, так и в период лечения ГД.
ОБСУЖДЕНИЕ
Мнения о связи уровня АД при ХПН до ГД и на ГД противоречивы: если одни авторы считают эту связь существенной [7], то другие не придают ей особого значения, полагая, что ги-пертензия на ГД легко корригируется у большинства больных. В литературе не удалось обнаружить работ, посвященных динамике АГ при ХПН и во время лечения ГД. Причиной отсутствия подобных работ является, по нашему мнению, недостаточно частое наблюдение за больными нефрологом до начала ГД.
По нашим данным, уровень АГ в додиализном периоде ХПН и даже в доазотемическом периоде оказывает сильное влияние на ги-пертензию при ГД. Это значит, что, несмотря на снижение АД после начала диализной терапии, у пациентов с более высокой АГ при ХПН наблюдаются более высокие значения АД на ГД. Нами выявлена закономерная динамика АД на разных этапах течения заболевания, предложены эмпирические формулы для предсказания уровня АД после начала диализной терапии.
По мере прогрессирования ХПН АД повышается, причем в большей степени у больных с более низким АД в период ХПН 1Б ст. В начальном периоде ГД АД снижается — и тем значительнее, чем выше была АГ в преддиализ-ном периоде. В дальнейшем, в период лечения ГД, выраженность АГ продолжает уменьшаться, причем в большей степени у пациентов с более высокой АГ в начальном периоде ГД. Таким образом, ГД приводит к снижению гипертензии и уменьшению степени индивидуальных различий в уровне АГ по сравнению с додиализным периодом ХПН.
Сведения литературы о влиянии диагноза почечного заболевания на уровень гипертензии при ХПН противоречивы. В период ГД, по данным одних авторов, более низкие значения АД отмечались при тубулоинтерстициальных заболеваниях 114], в то время как другие не находили влияния диагноза почечного заболевания на выраженность АГ [11]. Нами обнаружено, что характер почечной патологии оказывает умеренное влияние на уровень АД: в период выраженного нарушения функции почек и в период диализной терапии уровень АО. был выше при ХГН, по сравнению с ХП и ПКП, что, вероятно, связано с более сохранным диурезом у больных при этих заболеваниях.
Мы обнаружили, что высокая азотемия в момент начала ГД приводила к повышению ДАД на 1-м году ГД и не влияла на САД. Влияние высокой азотемии на уровень АГ отмечено некоторыми авторами |5]. При высокой азотемии в момент начала диализной терапии отмечается худшая функция почек в начальном
периоде ГД, что способствует развитию более высокой гипертензии. Весьма скромное влияние возраста больных на АД в начальном периоде диализа объясняется преддиализным отбором больных (преобладали пациенты молодого и среднего возраста).
По нашим данным, проведение эн-теросорбции, особенно длительное, способствует некоторому снижению уровня АД в начальном периоде ГД. С помощью множественного регрессионного анализа было доказано, что это влияние действительно обусловлено проведением энтеросорбции, а не только отбором больных для энтеросорбции (поскольку высокая АГ при ХПН является противопоказанием к проведению энтеросорбции). Причина подобного влияния может быть связана с более ранним началом гемодиализной терапии и более сохранной функцией почек у больных, получавших энтеросорбенты.
В период ГД, по нашим данным, АД было ниже при использовании бикарбонатного ГД, по сравнению с ацетатным, что соответствует выводам ряда авторов [6, 12, 15] и может быть объяснено возможностью проведения более адекватной ультрафильтрации при бикарбонат-ном ГД. По мере увеличения сроков диализной терапии определяется снижение уровня АД.
Таким образом, нами определена динамика АГ, проанализировано возможное влияние на уровень АД основных клинических и лабораторных показателей на всех этапах течения заболевания, представлены эмпирические формулы для целей прогнозирования уровня АГ на разных этапах.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Уровень АГ при ХПН и даже в доазоте-мический период оказывает сильное влияние на гипертензию при ГД, у пациентов с более высокой АГ до ГД отмечается более высокое АД на ГД.
2. В период ХПН АД повышается, причем в большей степени у больных с более низким АД в период ХПН 1Б ст. В начальном периоде ГД и в период лечения ГД АД снижается, причем в большей степени у больных с более высокой АГ в преддиализном периоде и начальном этапе ГД.
3. На уровень АГ умеренное влияние оказывает диагноз: в период выраженного нарушения функции почек и при ГД уровень АД выше у больных с ХГН по сравнению с ХП и ПКП.
4. Высокая азотемия в момент начала ГД приводит к повышению ДАД на 1-м году ГД и не влияет на САД.
5. В период ГД АД ниже при использовании бикарбонатного ГД по сравнению с ацетатным и при более длительной диализной терапии.
6. Высокая АГ способствует возникновению ИБС, прогрессированию сердечной недостаточности на всех этапах течения заболевания.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.—М.: Медицина, 1982.—280 с.
2. Мальков П.С. К вопросу отбора больных хронической почечной недостаточностью // Азербайдж. мед. жур.— 1976,—№7—С. 10—14.
3. Тьяги С. Течение хронической почечной недостаточности при активных методах лечения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—Л., 1989,—17 с.
4. Charra В., Calemard Е., Cuche Е. et al. Control of hypertension and prolonged survival on maintenance hemodialysis // Nephron.—1983.—Vol. 33.-P. 96.
5. Jungers P., Zingraff J., Albouse G. et al. Late referral to maintenance dialysis: detrimental consequenses // Nephrol. Dial. Transplant.—1993.—Vol. 8, № 10.—P. 1089—1093.
6. Hsu C.H., Swartz R.D., Somermeyer M.G. et al. Bicarbonate hemo-dialysis: Influence on plasma refilling and hemodynamic stability// Nephron.—1984.—Vol. 38,—P. 202.
7. Lindholm D.D., Burnelland J.M., Murray J.S. Experience in the treatment of chronic uremia in an out-patient community hemodialysis center//ASAIO Trans.—1963.—Vol. 9 —P. 3—8.
8. Murray J.S., Tu W.H., Albers J.B. et al. A community hemodialysis center for the treatment of chronic uremia // ASAIO Trans.—1962,—Vol. 8,—P. 315.
9. Paganini E.P., Fouad F.M., Tarazi R.C. Systemic hypertension in chronic renal failure // The Heart and Renal Disease / Ed. R.A.Rourke, B.M.Brenner, J.H.Stein.—New York: Churchill Livingstone, 1984.—P. 127.
10. RaineA.E.F., Margreiter R., BrunnerF.P. etal. Report on management of renal failure in Europe, XXII, 1991 // Nephrol. Dial. Transplant.—1992,—Vol. 7, Suppi. 2.—P. S7-S35.
11. Ritz E., Zeier M., Schneider P. Cardiovascular mortality of patients with polycystic kidney disease on dialysis: Is there a lesson to learn? // Nephron.—1994,—Vol. 66, № 2—P. 125—128.
12. Stewart W.K. The composition of dialysis fluid // Replacement of Renal Function by Dialysis: A Textbook of Dialysis / Ed. J.F.Maher.—3-rd edition, updated and enl.— Dordrecht, Boston, Lancaster: Kluwer Academic Publ., 1989 — P. 199-217.
13. Weidmann P., Carlo Beretta-Piccolli C. Chronic renal failure and hypertension // Handbook of Hypertension, Vol. 2: Clinical Aspects of Secondary Hypertension / Ed. J.I.S.Robertson, Amsterdam, Elsevier Science Publ. B.V., 1983.—P. 80.
14. Weidmann P., Maxwell M.H. The renin-angiotensin-aldosterone system in terminal renal failure // Kidney Int.— 1975.—Vol. 8, Suppl. 5,—P. S219.
15. Wolff J., Pederson Т., Rossen M. etal. Effects of acetate and bicarbonate dialysis on cardiac performance, transmural myocardial perfusion and acid-base balance // Int. J. Artif. Organs.—1986.—Vol. 9.—P. 105.
Поступила в редакцию 11.11.98 г.
