CC BY
15
среди мужчин, так и среди женщин. Таким образом, среди лиц с МС отсутствуют тендерные различия по ст выраженности АГ. При этом большинство лиц с МС имеют АГ I ст.
Анализ проведения ТТГ показывает, что среди лиц с МС предиабет встречается у каждого третьего пациента (29%), что в 2 раза больше по сравнению со случаями СД - 15,9% (p<0,0001). Среди ранних нарушений углеводного обмена большинство имеют высокую гликемию натощак (ВГН) - 20,8%, тогда как НТГ диагностировано у 6,6% пациентов, а сочетание НТГ и ВГН имело место в 1,6% случаев. Это закономерно как для мужчин, так и для женщин, при этом статистически значимые различия отсутствуют.
Каждый третий больной с МС на момент обследования имеют клинические признаки атеросклероза: ИБС, стенокардия напряжения диагностированы у 23%, атеросклероз сосудов головного мозга - у 31%, атеросклероз нижних конечностей - у 8%. Согласно анамнезу ИМ и мозговые инсульты (МИ) имели место у 7,6% и 3,5% пациентов с МС, соответственно. Средний прогнозируемый риск ССО по шкале SCORE среди мужчин составляет 5%, что превышает аналогичный показатель по сравнению с женщинами в 1,5 раза. Среди лиц с МС СД-2 обнаружен в 16% случаев. Аналогичный анализ связи с ССЗ, обусловленных атеросклерозом, и МС показывает, что ИБС, стенокардия напряжения диагностирована у 22%, атеросклероз сосудов головного мозга - у 29%, атеросклероз сосудов нижних конечностей - у 6% лиц с МС. У мужчин с МС суммарный ССР достоверно выше по сравнению с женщинами. СД-2 выявлен у 11% лиц с МС.
Таким образом, среди женщин во всех возрастных категориях встречается метаболический синдром достоверно чаще по сравнению с мужчинами - 23,8% и 14,2%, (p<0,0001). Среди неработающих и одиноко проживающих метаболический синдром встречается чаще. Часто распространенными компонентами метаболического синдрома оказались низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемия, артериальная гипертония и абдоминальное ожирение, что составляет в среднем 65-69%. Гипергликемию натощак имеет каждый второй пациент с метаболическим синдромом. 61,5% лиц с метаболическим синдромом имеют 3 -хкомпонентные варианты, 4-хкомпонентные варианты - в 28,7% случаев и 5-тикомпонентный - в 9,8% случаев. Основными клиническими проявлениями метаболического синдрома является липидная триада, избыточная масса тела и ожирение 1 степени в сочетании с абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией I-II степеней, высокой гликемией натощак. Каждый третий больной с метаболическим синдромом имеет сердечнососудистые заболевания, среди которых наиболее часто имели место стенокардия напряжения и атеросклероз сосудов головного мозга.
Список литературы:
1 Оганов Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Врач. - 2001. - №7. - С.3-6.
2 Hu G, Lakka TA, Lakka HM, Tuomilehto J. Lifestyle management in the metabolic syndrome // Metabolic Syndrome and Related Disorders. - 2006 Winter. - V.4(4). - Р. 270-86.
3 Zimmet P. The burden of type 2 diabetes: are we doing enough? // Diabetes Metabolism, 2003; 29: 6S9-6S18.
4 Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. - 2007. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 432 с.
Т^жырым
Барльщ жас шамасына байланысты дэрежелердеп эйелдердi ара-арасындалары еркектермен салыстырганда метаболиялык; синдром сенiмдi жшрек кездеседг Метаболиялык; синдромныц жт таралган компоненттерiмен бшк тыгыздыщтыц липопротеидтершщ холестериншщ аласа децгеш, гипертриглицериде-мия, тамыр гипертониясы жэне орташа 65-69% к^райтын абдоминалды семiру керсетп. Метаболиялык; синдромныц непзп клиникалык; эсер етулерiмен дененщ липид Yштiгi, мол, массасы жэне абдоминалды семiруi бар пркестеп 1 дэреженщ семiруi, I-II дэрежелердщ тамыр гипертониясы, бшк гликемия аш карынга болып табылады.
Summary
Among women in all age categories there is a metabolic syndrome authentically more often in comparison with men. Often widespread components of a metabolic syndrome had appeared low level of cholesterol lipoprotein high density, hyper triglyceridemia, an arterial hypertension and abdominal adiposity that averages 65-69 %. The basic clinical displays of a metabolic syndrome is lipid the triad, superfluous weight of a body and adiposity of 1 degree in a combination with abdominal adiposity, arterial hypertension I-II of degrees, high glycemia on an empty stomach.
ВЛИЯНИЕ АРИТМИИ НА РАЗВИТИЕ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Нургалиева Ж.Ж.
Казахский Национальны медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, г.Алматы
В последнее время детских кардиологов и педиатров настораживают жизненоугрожающие аритмии связанные с тахикардией, обусловленной аномальными электрофизиологическими механизмами возбуждения миокарда, реальным риском развития различных осложнений, возможностью внезапной смерти.Удельный вес
пароксизмальной тахикардии составляет 10,2-29% всех нарушений ритма сердца у детей и выявляются с частотой 1:25000 детского населения (Белоконь Н.А.. Кубергер М.Б., 1987; Школьникова М.А., 1999; Мутафьян О.А.. 2003). В 55,5% манифестация аритмии наступает в возрасте от 2-х до 6 мес. (Майтбасова Р.С., 2005), при этом у 57,7% детей с пароксизмальной тахикардией установить связь с провоцирующим фактором не удается. Тахикардии у детей нередко в 78% случаев выявляются случайно, что не позволяет точно установить возраст ребенка к началу развития тахикардии и длительность ее существования. Соотношение пароксизмальной тахикардии и хронической непароксизмальной тахикардии (ХНТ) у детей составляет примерно 1:1,5 и во многом зависит от активной диагностики ХНТ, которая длительное время может протекать бессимптомно (Школьникова М.А., 2000). Самочувствие ребенка с нарушением ритма, как правило, в течение длительного времени не страдает, что значительно затрудняет раннюю диагностику этой патологии.
Своевременная первоначальное обследование ребенка в стационарных условиях с целью уточнения ге-неза аритмии, подключение антиаритмических препаратов при неэффективности базисной терапии в течение 6 месяцев является крайнее необходимой для предотвращения развития тяжелых осложнений заболевания, как аритмогенная карадиомиопатия (АКМП). В настоящее время активно изучается клиническая, морфологическая и генетическая гетерогенность, как первичных, так и вторичных кардиомиопатий. Среди последних в последние годы стали диагностировать АКМП, обусловленную вторичным изменением центральной гемодинамики и функции миокарда в результате стойких нарушений сердечного ритма. Прогноз длительных тахикардий вызывает интерес как клиницистов, так и исследователей. Возможность длительного существования тахикардий без осложнений, как со стороны центральной гемодинамики, так и со стороны функции миокарда у одних пациентов и быстрое развитие и прогрессирование АКМП у других остается до настоящего времени открытым. Под диагнозом «аритмогенная кардиомиопатия», развивающаяся при длительном существовании тахикардии, традиционно подразумевают систолическую дисфункцию миокарда, т.е. дилатацию ЛЖ с нарушением насосной функции миокарда, появлением гемодинамического дефицита и развитием полной клинической картины АКМП и сердечной недостаточности. АКМП развивается, как следствие асинхронизации и асинергии деполяризации миокарда предсердий и желудочков во время аритмии, что сопровождается резким нарушением перфузии, истощением энергетических субстратов кардиомиоцита, ишемией миокарда, нарушением внутриклеточного кальциевого обмена, ремоделированием кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса. При восстановлении синусового ритма в течение нескольких недель размеры полостей сердца в большинстве случаев возвращаются к возрастной норме. Прогрессирующая АКМП при невозможности медикаментозного купирования нарушения сердечного ритма служит безусловным показанием к хирургическому лечению аритмии.
Приводим наблюдение за ребенком А., 1996 г.р., неоднократно находившийся на стационарном лечении в НЦП и ДХ с клиническим диагнозом:«Аритмогенная дилятационная кардиомиопатия, относительная недостаточность митрального клапана с регургитацией II-III, недостаточность аортального клапана с регургита-цией II степени, НК I, ФК I-II. Хроническая непароксизмальная тахикардия, возвратного типа».
Из анамнеза заболевания: болен с 2004 года, когда впервые мальчик стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. В 2005 году обследован в НЦП и ДХ отделении сердечно-сосудистой патологии, где был уточнен диагноз: «Дилатационная кардиомиопатия».
Рис. 1: ЭКГ - нормальное положение ЭОС. Регистрируется трепетание предсердий ЧСС - 500-600 в 1' (паро-ксизмальная форма).
Получал: противовоспалительную терапию, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (дигоксин продолжительное время), кардиотрофические препараты, диуретики. Клинические проявления: перебои в ритме; данные ЭКГ (рисунок 1) - нарушение ритма сердца до трепетания предсердий; суточного мониторирования ЭКГ (рисунок 2,3) - непароксизмальной тахикардии, АВ блокад II ст. - обосновали необходимость назначения антиаритмических препаратов, в частности кордарона в дозе 100 мг/сут., с отменой дигоксина. Однако в дальнейшем нарастало снижение сократительной способности миокарда.
Рис.2: Холтеровское мониторирование -регистрируется неполная АВ-блокада II степени (тип Мобитца), отмечаются как регулярные так и беспорядочные выпадения желудочковых комплексов (каждый 2, либо 2 подряд)_
Рис.3: Базовый ритм синусовый, отмечается тахиа-ритмия, ЧСС в пределах 97-170 в мин. Отмечается супрвентрикулярная пароксизмальная тахикардия ЧСС до 200 в мин.
ЭхоКГ: выраженная тахикардия, признаки дилятационной кардиомиопатии - выраженное расширение полостей сердца (КДР - 6,0 см, КСР - 5,2 см, ЛП - 2,4 см, КДО - 216 мл, КСО - 140 мл, УО - 76 мл), выраженное снижение сократительной способности миокарда (ФИ - 35%, Д8 - 13%), митральный клапан - степень прогибания передней створки 8,0 мм, при допплеркартировании - регургитация 2-3 ст.Рентгенография грудной клетки: тень сердца расширена в поперечнике за счет всех отделов, КТО 0,60.
За время приема кордарона внутрь в течение 4 месяцев отмечен эффект, проявившийся клинически в урежении ЧСС в горизонтальном положении до 80-64 ударов в 1', уменьшение ЧСС во время приступов паро-ксизмальной тахикардии (данные холтероского мониторирования до 180 в 1'), клинически промежутки между приступами стали более длительными; ЭхоКГ в динамике отмечено улучшение сократимости миокарда (ФИ -35%—43%, Д8 - 13%—>17%).
Тяжесть поражения миокарда со сложной формой аритмии и нарушением кровообращения Па степени требовало проведение электрофизиологического исследования и специального лечения - аблации проводящих путей сердца. В связи с чем ребенок с 28.05.2008 по 20.06.2008 г.г. находился на обследовании и лечении в НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН.
При обследовании в НИИ Кардиологии по данным ЭКГ от 28.05.08г.: ритм синусовый, ЧССмах - 150 в 1', ЧССтш - 130 в 1', эктопическая предсердная тахикардия.
Суточное мониторирование ЭКГ от 29.05.08г.: ЧСС среднее - 127 в 1', ЧССмах - 223 в 1' (время 4:37), ЧССтш - 45 (время 23:31), общее количество ЖЭК - 26. Заключение: ЧСС выше возрастной нормы, хроническая предсердная тахикардия.
Спиральная компьютерная томография миокарда от 10.06.08г.: аорта обычной формы, не расширена. ВПВ не расширена. ЛП - обычной формы, увеличено в размерах 7,48x4,2x7 см. Ушко левого предсердия значительно увеличено 4,4x2,23см. ЛЖ шарообразной формы, значительно увеличен в размерах - 10,7x8,2см, толщина боковой стенки - 0,77см, МЖП - 0,7см, в области верхушки - 0,6см. ПЖ смещен увеличенным ЛЖ кпереди и вправо, размеры его 6,7x2,8см. ПП туго не контрастировало - 4,5x3,7см. НПВ - 2,8x2,8см, контрастирование неоднородное.
11.06.2008 года проведена операция: внутрижелудочковое электрофизиологическое исследование. Радиочастотная аблация предсердной тахикардии: документирована на фоне в/в введения р-ра изадрина эктопическая тахикардия из области ушка правого предсердия. После картирования ушка правого предсердия на область наиболее ранней активации нанесена серия радиочастотных аппликаций. Тахикардия индуцирована и купировалась на фоне воздействия. Выполнена аблация правого ушка. На фоне в/в введения изадрина тахикардия не индуцируется.
Контрольное суточное мониторирование ЭКГ от 16.06.2008г.: ЧСС среднее - 70 в 1', ЧССмах - 133 в 1' (время 9:29), 4CCmin - 37 (время 3:46). Заключение: ритм синусовый. Средняя ЧСС ниже возрастной нормы, эпизоды АВ диссоциации.
По результатам лечения отмечено улучшение общего состояния, урежение ЧСС, при суточном мони-торировании ЭКГ - среднее ЧСС уменьшилась от 127 в 1 ' до 70 в 1 '.
20.06.2008 г. был выписан с рекомендациями: «Д»-учет у кардиолога, освобождение от занятий физ.культуры, контрольные обследования (ЭКГ - 1 раз в 3 мес., ЭхоКГ - 1 раз в 6 мес.), курсы кардиометабо-лической терапии, ингибиторы АПФ, препараты калия - постоянно.
ЭхоКГ в динамике от 09.12.2008г.: уменьшение левых отделов сердца (КДР 6,0^4,2см; КСР 5,2^-2,9см), улучшение сократимости миокарда (ФИ 35%^- 57%). Умеренная митральная регургитация.
Таким образом, нарушения ритма в большей или меньшей степени могут приводить к развитию жизне-угрожающих состояний, аритмогенной кардиомиопатии, сосудистого коллапса и сердечной недостаточности. Все это диктует необходимость интенсивного развития детской аритмологии, широкого внедрения современных диагностических методов, таких как холтеровское мониторирование, внутрижелудочковое электрофизиологическое исследования, которые должны стать обязательными методами диагностики в специализированных детских клиниках.
ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБ-
СТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Нурмакова М.А.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
Приоритетными направлениями развития системы здравоохранения Республики Казахстан являются совершенствование медицинской помощи, оптимизация лекарственного обеспечения. Одной из актуальных проблем является изучение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - болезни второй половины жизни, чаще проявляющейся после 40 лет, поражающей людей трудоспособного возраста и приводящей к формированию стойкой нетрудоспособности [1]. ХОБЛ является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в современном мире [2]. В связи с дальнейшим увеличением числа лиц старшего и пожилого возраста, большой распространенностью факторов риска ХОБЛ можно ожидать повышения уровня заболеваемости и, соответственно, особую значимость приобретают проблемы рационального лечения ХОБЛ [3].
Все более сложным становится выбор лекарственных средств (ЛС), что связано, с одной стороны, с ростом числа альтернатив лекарственной терапии, с другой стороны, - со сложностью выбора объективных критериев клинической эффективности и экономической целесообразности фармакотерапии [4]. Признанным мировым стандартом оценки эффективности лечения являются рандомизированные клинические исследования (РКИ) [5]. Проведение собственных РКИ в небольших странах является дорогостоящей процедурой, а особенности выполнения этих исследований не позволяют напрямую переносить полученные результаты на популяцию реальных больных для проведения оценки долгосрочного влияния ЛС на течение заболевания и расчета материальных затрат. В связи с этим несомненную значимость приобретает разработка и применение ресурсосберегающих технологий фармакоэкономического моделирования применения ЛС.
Цель исследования: определить основные пути повышения эффективности фармакотерапии хронической обструктивной болезни легких.
Материалы и методы исследования. Исследование течения и фармакотерапии ХОБЛ в поликлиниках и стационарах г. Алматы охватывало период с 2005 по 2008 год. Были собраны сведения о 186 больных ХОБЛ. Мужчины составили 57% (106 человек), женщины - 43% (80 человек). Средний возраст - 59,9±11,32 года. Осложнения ХОБЛ имели 82% пациентов (153 человек, 95%). Сопутствующие заболевания были зафиксированы у 61,3% пациентов (114 человек, 95%).
Фармакоэпидемиологический анализ включал определение частоты, структуры назначений и интенсивности применения ЛС при стационарном и амбулаторном лечении больных ХОБЛ [4].
Степень влияния ЛС на течение ХОБЛ оценивалась методом мета-анализа РКИ [6]. Определение эффективности ЛС проводилось с использованием таблиц сопряженности [5]. Для оценки эффективности фармакотерапии у больных ХОБЛ использовалось математическое моделирование применения ЛС с доказанной эффективностью. Рассчитывали потенциальную эффективность ЛС, применяемого редко (есть резерв использования у пациентов, имеющих показания) - NEPP [7] и потенциальнуюэффективностьнового, неиспользуемогоране-
