Научная статья на тему 'Влияние аргинина на функциональное состояние тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца'

Влияние аргинина на функциональное состояние тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
215
24
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ УШИБ СЕРДЦА / ПОЛОСТНОЕ И ПРИСТЕНОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ / ЭНДОТОКСЕМИЯ / АРГИНИН / EXPERIMENTAL CARDIAC CONTUSION / CAVITARY AND PARIETAL DIGESTION / ENDOTOXEMIA / ARGININE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Вербицкая Валерия Сергеевна

Впервые изучено влияние аргинина на функциональное состояние слизистой оболочки тонкой кишки в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца. Установлено, что тупая травма груди сопровождается разобщением процессов пристеночного и полостного пищеварения, а также повышением проницаемости кишечного барьера с последующим формированием энтероэндотоксемии. Влияние аргинина на функциональное состояние поврежденной тонкой кишки носит фазный характер: при избыточном синтезе оксида азота (на протяжении первых 6 часов после травмы) препарат оказывает повреждающее действие при нормализации кислородзависимых синтаз (к концу первых суток посттравматического периода) протекторное. Результаты исследования могут служить экспериментальной базой для разработки схем лечения больных с ушибом сердца.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Вербицкая Валерия Сергеевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Arginine effect on function of the small intestine in posttraumatic cardiac contusion

For the first time it is studied arginine effect on the function of the small intestine mucosa in the posttraumatic period of experimental myocardial contusion. It has been found that blunt thoracic trauma is accompanied by dissociation of cavitary and parietal digestion and intestinal permeability rising followed by enteroendotoxemia development. Arginine effect on the fictional state of the injured small intestine has a phase nature: damaging effect in excessive synthesis of nitric oxide (within the first 6 hours after injury) and protective effect in oxygen-synthase normalization (by the end of the first day of post-traumatic period). The study results can serve as an experimental base for treatment modes development for patients with myocardial contusion.

Текст научной работы на тему «Влияние аргинина на функциональное состояние тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца»

УДК 612.33:615.015:547.466]: 616.12-001.31-092.9

В. С. ВЕРБИЦКАЯ

Омская государственная медицинская академия

ВЛИЯНИЕ АРГИНИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ

В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ УШИБА СЕРДЦА__________________________________

Впервые изучено влияние аргинина на функциональное состояние слизистой оболочки тонкой кишки в посттравматическом периоде экспериментального ушиба сердца. Установлено, что тупая травма груди сопровождается разобщением процессов пристеночного и полостного пищеварения, а также повышением проницаемости кишечного барьера с последующим формированием энтероэндотоксемии. Влияние аргинина на функциональное состояние поврежденной тонкой кишки носит фазный характер: при избыточном синтезе оксида азота (на протяжении первых 6 часов после травмы) препарат оказывает повреждающее действие при нормализации кислородзависимых синтаз (к концу первых суток посттравматического периода) — протекторное. Результаты исследования могут служить экспериментальной базой для разработки схем лечения больных с ушибом сердца.

Ключевые слова: экспериментальный ушиб сердца, полостное и пристеночное пищеварение, эндотоксемия, аргинин.

Снижение насосной функции миокарда является основной причиной развивающейся циркуляторной гипоксии при тупой травме сердца [1]. Повреждение кишечника как пищеварительно-транспортного конвейера вследствие ишемии/реперфузии, активации свободнорадикальных процессов и эффектов медиаторов воспаления может привести к нарушению пристеночного пищеварения, а также повышенной проницаемости кишечного барьера [2, 3]. Разобщение полостного и пристеночного пищеварения и энтероэндотоксемия способны отягощать течение посттравматического периода [3, 4].

Для коррекции нарушений гемодинамики при ушибе сердца патогенетически обоснована метаболическая цитопротекция поврежденного миокарда [1]. Улучшение системного кровообращения за счет протекции миокарда может опосредованно улучшать функции тонкой кишки, в том числе барьерную. В то же время имеются теоретические предпосылки для применения препаратов, оказывающих непосредственное воздействие на метаболизм и функции кишечника в условиях его ишемически-реперфузионного повреждения.

Отмечается протекторное действие аргинина в отношении слизистой оболочки тонкой кишки с восстановлением кишечного барьера [5, 6]. Данные эффекты объясняются метаболизмом аргинина окисным ^О-синтазным) путем с образованием оксида азота, который, в свою очередь, улучшает гемодинамику за счет вазодилатации и торможения адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, аргинин оказывает протекторное действие путем усиления синтеза белков теплового шока и повышения выработки анаболических гормонов [7]. Однако ряд источников описывает противоречивую природу оксида азота в условиях ишемии/гипоксии — ингибирование синтазного механизма и усиление более мощного нитритредуктазного механизма, что приводит к избыточному образованию оксида азота и

активации свободнорадикальных процессов с усилением апоптоза и некроза [8, 9].

Данные о возможности использования аргинина при тупой травме сердца с целью протекции кишечника в литературе отсутствуют. Исследование этого вопроса представляется весьма актуальным, тем более что в условиях пониженной перфузии органов и тканей при ушибе сердца может проявляться «дву-ликость» свойств N0, образовавшегося в процессе метаболизма аргинина.

Цель исследования — оценка функционального состояния слизистой оболочки тонкой кишки, а также влияния на него аргинина в посттравматическом периоде ушиба сердца.

Материал и методы исследования. Эксперименты выполнены на 120 белых беспородных кры-сах-самцах массой 250 — 300 г, наркотизированных тиопенталом натрия в дозе 25 мг/кг внутрибрюшин-но, в соответствии с Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных [10]. В эксперимент животных брали спустя 10—12 часов после еды при свободном доступе к воде. Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием [11].

Контрольную группу составили 10 интактных наркотизированных животных. В первой серии экспериментов в группы вошли 70 животных. Исследовали как активность амилазы всех отделов тонкой кишки, так и содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вен через 1, 3 и 6 часов, а также через 1, 3, 5 и 7 суток после моделирования тупой травмы сердца.

Активность различных фракций амилазы отражает состояние пищеварительной функции слизистой оболочки тонкой кишки. Иными словами, амилаза является своеобразным биохимическим марке-

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013

Таблица 1

Амилолитическая активность (усл. ед.) слизистой оболочки тонкой кишки крыс при закрытой травме груди, Ме (LQ; HQ)

Этапы эксперимента Отдел кишки Фракции амилазы

С Д1 Д2 Д3 Г

Контроль Д 1,3 (1,2; 1,5) 1,1 (0,9; 1,2) 0,2 (0,1; 0,23) 0,08 (0,1; 0,14) 0,3 (0,2; 0,32)

Т 1,1 (1,0; 1,5) 0,9 (0,8; 1,1) 0,2 (0,1; 0,3) 0,1 (0,04; 0,13) 0,2 (0,1; 0,4)

П 0,8 (0,6; 1,4) 0,5 (0,3; 1,0) 0,1 (0,1; 0,3) 0,1 (0,02; 0,11) 0,23 (0,2; 0,3)

Посттравматический период

1 ч Д 1,7 (1,6; 1,8) 0,6 (0,3; 1,0) 0,3 (0,04; 0,4) 0,2 (0,05; 0,3) 0,3 (0,2; 0,4)

Т 1,6 (0,4; 1,6) 0,3 (0,2; 0,4) 0,2 (0,07; 0,3) 0,1 (0,04; 0,3) 0,3 (0,2; 0,34)

П 1,6 (1,4; 1,7) 0,3 (0,2; 0,32) 0,08 (0,04; 0,2) 0,1 (0,04; 0,2) 0,03 (0,1; 0,34)

3 ч Д 1,6 (1,5; 1,7)* 1,3 (0,7; 1,5) 0,3 (0,25; 0,4)* 0,2 (0,16; 0,3)** 0,3 (0,2; 0,36)

Т 1,6 (1,3; 1,7)* 0,8 (0,4; 1,3) 0,1 (0,11; 0,3) 0,06 (0,04; 0,08) 0,2 (0,1; 0,24)

П 1,4 (1,3; 1,6)* 0,3 (0,2; 0,9) 0,1 (0,06; 0,2) 0,1 (0,05; 0,11) 0,23 (0,2; 0,3)

6 ч Д 1,65 (1,4; 1,7)* 1,1 (0,9; 1,4) 0,6 (0,5; 0,7)** 0,2 (0,08; 0,21) 0,3 (0,2; 0,5)

Т 1,6 (1,2; 1,6) 0,5 (0,4; 1,6) 0,2 (0,12; 0,7) 0,2 (0,06; 0,3) 0,4 (0,2; 0,5)

П 1,7 (1,4; 1,73)** 0,7 (0,3; 1,3) 0,5 (0,1; 0,53)* 0,15 (0,03; 0,16) 0,3 (0,09; 0,5)

1 сут Д 1,5 (1,4; 1,7)* 0,5 (1,4; 1,7)*** 0,5 (0,4; 0,53)** 0,2 (0,1; 0,3)* 0,6 (0,3; 0,8)

Т 1,5 (1,4; 1,6)* 1,5 (0,9; 1,6) 0,6 (0,3; 0,9)** 0,2 (0,18; 0,3)** 0,5 (0,3; 0,51)

П 1,5 (1,2; 1,7)* 1,4 (0,6; 1,6)* 0,2 (0,14; 0,3) 0,1 (0,07; 0,2) 0,3 (0,2; 0,5)

3 сут Д 1,5 (1,4; 1,7) 1,4 (0,8; 1,6) 0,4 (0,2; 0,6) 0,2 (0,1; 0,23) 0,4 (0,24; 0,5)

Т 1,5 (1,3; 1,6) 1,3 (0,7; 1,5) 0,5 (0,3; 0,6) 0,3 (0,2; 0,4) 0,3 (0,2; 0,4)

П 1,3 (1,2; 1,4) 0,5 (0,2; 0,9) 0,1 (0,04; 0,2) 0,1 (0,07; 0,2) 0,2 (0,19; 0,3)

5 сут Д 1,5 (1,3; 1,6) 0,62 (0,6; 0,7) 0,28 (0,2; 0,3) 0,12 (0,1; 0,2) 0,36 (0,3; 0,4)

Т 1,7 (1,5; 1,77) 0,5 (0,4; 0,6) 0,2 (0,19; 0,23) 0,12 (0,1; 0,15) 0,29 (0,2; 0,3)

П 1,0 (0,8; 1,4) 0,4 (0,37; 0,5) 0,17 (0,1; 0,2) 0,15 (0,1; 0,2) 0,3 (0,21; 0,4)

7 сут Д 1,5 (1,49; 1,6) 0,7 (0,6; 0,14) 0,24 (0,1; 0,3) 0,6 (0,04; 0,2) 0,3 (0,23; 0,4)

Т 1,4 (1,38; 1,5) 0,5 (0,1; 0,6) 0,1 (0,09; 0,25) 0,1 (0,04; 0,14) 0,2 (0,11; 0,3)

П 0,9 (0,8; 1,1) 0,2 (0,15; 0,4) 0,08 (0,06; 0,25) 0,1 (0,02; 0,17) 0,2(0,1; 0,3)

Посттравматический период с введением аргинина

6 ч Д 1,6 (1,5; 1,7)* 1,5 (1,2; 1,7)**' 0,4 (0,3; 0,5)***' 0,2 (0,1; 0,3)** 0,3 (0,2; 0,4)

Т 1,6 (1,3; 1,7)* 1,3 (1,1; 1,4)* 0,4 (0,3; 0,5)** 0,2 (0,16; 0,3)*** 0,24 (0,2; 0,3)

П 1,4 (1,0; 1,7)* 1,0 (0,9; 1,5)** 0,3 (0,2; 0,4)** 0,2 (0,15; 0,23)* 0,3 (0,2; 0,32)

1 сут Д 1,7 (1,6; 1,8)** 1,2 (1,0; 1,6) 0,3 (0,04; 0,4)' 0,2 (0,05; 0,3) 0,3 (0,2; 0,4)

Т 1,6 (0,4; 1,64) 1,2 (0,2; 1,4)* 0,2 (0,07; 0,3)'' 0,1 (0,04; 0,3) 0,3 (0,2; 0,34)

П 1,5 (1,4; 1,7)** 0,3 (0,2; 0,32)'' 0,08 (0,04; 0,2) 0,1 (0,03; 0,2) 0,3 (0,1; 0,34)

Примечание. Д — двенадцатиперстная кишка; Т — тощая кишка; П — подвздошная кишка.

Достоверность различий по сравнению с контролем: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001.

Достоверность различий по сравнению с группами травмированных животных без введения аргинина: " — р < 0,05; — р < 0,01.

ром, отражающим процессы пищеварения в целом. зи с клеточной мембраной; пятая проба (Г) отража-

Пристеночное пищеварение изучали методом сту- ет активность внутриклеточной фракции фермента

пенчатой десорбции данного фермента [4], принцип [4]. Содержание ВНиСММ исследовали отдельно в

которого основан на сравнении амилолитической плазме и на эритроцитах крови воротной вены по

активности пяти проб, взятых с фрагмента слизи- методике М. Я. Малаховой [2].

стой оболочки тонкой кишки. Первая проба (С) от- Во второй серии экспериментов перед модели-

ражает активность панкреатической а-амилазы рованием тупой травмы сердца и в течение всего

межворсинчатых пространств и характеризует по- посттравматического периода животные получали

лостное пищеварение; последующие три пробы (Д^ Ь-аргинин энтерально в виде водного раствора в

Д2, Дз) указывают на динамику десорбции у-амилазы дозе 250 мг/кг/сут. [5]. Изучали пищеварительную

щеточной каймы и характеризуют прочность ее свя- функцию слизистой оболочки тонкой кишки, пока-

затели системной эндотоксемии вышеперечисленными методами в наиболее «критических» исследовательских точках (6 часов и 1 сутки).

Статистическую обработку результатов исследования выполняли на персональном компьютере с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. Рассчитывали следующие показатели: среднее значение (М), стандартное отклонение (5), медиану (Ме), нижний (LQ25) и верхний (HQ75) квартили. Характер распределения данных проводили по статистическим критериям Шапиро — Уилка. В связи с неравномерным распределением данных животных контрольной и опытных групп использовали методы непараметрической статистики с расчетом критерия Манна-Уитни для сравнения двух независимых групп. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05 [12].

Результаты исследования. В различные сроки посттравматического периода (табл. 1) отмечали статистически значимое увеличение активности суммарной полостной фракции а-амилазы всех отделов кишки по сравнению с контролем: через 3 часа после травмы — на 48 %, через 6 часов — на 58 %, через сутки — на 45 %. В исследовательской точке 3 часа посттравматического периода наблюдали достоверное увеличение (по сравнению с контролем) активности средне- и труднодесорбируемых фракций двенадцатиперстной кишки на 64 и 100 % соответственно. Через 6 часов после травмы отмечали повышение суммарной активности среднедесор-бируемой фракции амилазы на 140 % относительно контрольных значений. Повышение суммарной активности всех пристеночных фракций амилазы было выявлено к концу первых суток после травмы и отличалось от контрольных показателей: легкоде-сорбируемой фракции — на 79 %, среднедесорбиру-емой — на 160 % и труднодесорбируемой — на 67 %. В последующие сроки посттравматического периода (3, 5, 7 суток) по всем изучаемым показателям статистически значимых различий между контрольной и опытными группами не наблюдали.

В группах животных, получавших аргинин, изменялась суммарная активность полостной фракции а-амилазы через 6 часов и одни сутки после травмы, значения показателя отличались от контрольных на 44 и 50 % соответственно. Различия с контролем в отношении десорбируемых фракций у-амилазы достигали статистически значимого уровня к концу 6-го часа: суммарная активность фракции Д1 увеличилась на 52 %, Д2 — на 120 % и Д3 — на 114 %. Через 6 часов после травмы в группе животных, получавших аргинин, активность легкодесорбируемой фракции у-амилазы двенадцатиперстной кишки увеличилась на 36 %, однако активность фракции Д2 данного отдела кишки снизилась на 67 % относительно тех же показателей группы травмированных животных без введения аргинина. Прирост суммарной активности полостной фракции а-амилазы сохранялся к концу первых суток посттравматического периода и отличался от показателей контроля на 50 %. Активность десорбируемой фракции у-амилазы (Д1) относительно контрольных значений показателя в этой исследовательской точке у животных, получавших аргинин, увеличивалась только в тощем отделе тонкой кишки. При сравнении показателей активности амилазы в группах травмированных животных с введением аргинина и без него в этой исследовательской точке было отмечено снижение активности фракций Д2 и Г на 60 и 100 % соответственно, Д2

и Г тощей кишки на 200 и 67 % соответственно, Д1 подвздошной кишки на 367 % относительно показателей активности амилазы животных без введения аргинина.

Достоверный прирост содержания ВНиСММ на эритроцитах крови воротной вены, отличающийся от контроля на 50 % (табл. 2), наблюдали уже через 3 часа после моделирования ушиба сердца. В исследовательской точке 6 часов посттравматического периода отмечали увеличение содержания эндотоксинов воротной вены в плазме и на эритроцитах на 46 и 59 % соответственно. Через сутки после травмы было зарегистрировано повышение содержания ВНиСММ в плазме и на эритроцитах как воротной (на 80 и 100 % соответственно), так и нижней полой (на 23 и 98 % соответственно) вен. Через 5 суток после травмы прирост ВНиСММ отмечали в плазме и на эритроцитах нижней полой вены (на 45 и 73 % соответственно). Качественный состав ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах воротной и нижней полой вен характеризовался значительным увеличением доли катаболической составляющей на длинах волн 238 — 266 нм в 1,5 — 2 раза по сравнению с контролем.

После введения аргинина уровень ВНиСММ в крови воротной вены увеличивался через 6 часов

Таблица 2

Содержание ВНиСММ (усл. ед.) в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вен в посттравматическом периоде ушиба сердца,

Ме HQ)

Этапы экспери- мента ВНиСММ

Плазма % Эритроцитарная масса %

Конт- роль ВВ 5,52 (5,37; 5,64) 100 3,99 (2,82; 4,28) 100

НПВ 5,27 (5,11; 5,38) 100 3,62 (2,74; 4,13) 100

Посттравматический период

3 ч ВВ 5,56 (5,47; 5,66) 101 6,08 (5,38; 6,46)*** 152

НПВ 5,35 (5,24; 5,46) 102 3,63 (3,06; 3,87) 100

6 ч ВВ 8,25 (8,18; 8,92)*** 146 6,33 (5,88; 6,88)*** 159

НПВ 5,34 (5,3; 5,54) 101 3,63 (2,74; 4,12) 100

1 сут ВВ 9,48 (9,30; 9,88)*** 180 7,98 (7,54; 8,34)*** 200

НПВ 6,49 (5,54; 7,76)** 123 7,17 (4,42; 8,54)*** 198

3 сут ВВ 5,53 (5,41; 5,82) 100 4,23 (3,12; 4,41) 106

НПВ 5,4 (5,34; 5,68) 102 4,03 (3,23; 5,25) 111

5 сут ВВ 5,53 (5,47; 5,73) 100 4,05 (3,1; 4,48) 102

НПВ 7,66 (6,57; 8,46)** 145 6,28 (5,42; 6,42)*** 173

7 сут ВВ 5,68 (5,40; 5,94) 103 3,99 (2,92; 4,48) 100

НПВ 5,48 (5,08; 5,74) 104 3,96 (3,23; 4,48) 109

Посттравматический период с введением аргинина

6 ч ВВ 8,79 (8,22; 10,08)*** 159 6,41 (6,01; 6,74)*** 161

1 сут ВВ 6,01 (5,31; 6,53)"' 109 4,11 (3,57; 4,44)''' 103

НПВ 5,63 (5,03; 5,71) 107 4,02(3,23; 4,5)''' 111

5 сут НПВ 5,56 (4,93; 5,68)''' 106 3,96 (3,23; 4,51)''' 109

Примечание. ВВ — воротная вена; НПВ — нижняя полая вена. Достоверность различий по сравнению с контролем:

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

** — р < 0,01; *** — р < 0,001. Достоверность различий по сравнению с группами травмированных животных без введения аргинина: — р < 0,001.

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013

после травмы (на 59 % в плазме и на 61 % на эритроцитах). В последующие сроки статистически значимого изменения количества токсинов в крови относительно контрольных показателей не наблюдали. При сравнении показателей эндогенной интоксикации групп травмированных животных без введения аргинина и групп животных, получавших аргинин, у последних имело место статистически значимое снижение содержания ВНиСММ: к концу первых суток — на 58 % в плазме и на 94 % на эритроцитах в крови воротной вены, а также на 79 % на эритроцитах крови нижней полой вены; через 5 суток — на 38 % в плазме и на 59 % на эритроцитах крови нижней полой вены.

Обсуждение результатов. Прогрессивное нарастание активности полостной фракции а-амилазы можно объяснить преобладанием парасимпатической иннервации поджелудочной железы и тонкой кишки, что связано с раздражением блуждающих нервов при тупой травме груди. При подобной трактовке результаты настоящего исследования согласуются с данными, полученными на той же экспериментальной модели и свидетельствующими о доминировании парасимпатических влияний на работу сердца в условиях его тупой травмы [1]. Повышение активности пристеночных фракций у-амилазы может указывать на нарушение прочности связи фермента со щеточной каймой и в целом о разобщении процессов полостного и пристеночного пищеварения вследствие ишемии кишечника в рамках синдрома малого сердечного выброса [1] и реперфузии с повреждением стенки тонкой кишки свободными радикалами, последующим повышением ее проницаемости и формированием энтероэндотоксемии [3, 4]. Увеличение доли катаболической составляющей ВНиСММ в крови воротной вены — следствие нарушения кишечного барьера и проникновения в кровоток эндотоксинов, образовавшихся в результате ишемии, гипоксии, воздействия свободных радикалов, бактериальных токсинов и продуктов про-теолиза [2, 3].

О повреждении энтероцитов в первые часы после травмы в группах животных, получавших аргинин, свидетельствует повышение активности десорбируемых фракций у-амилазы всех отделов тонкой кишки. Увеличение содержания ВНиСММ в крови воротной вены указывает на повышенное образование их в кишечнике и транслокацию через кишечный барьер [4]. Такие патологические изменения можно объяснить развитием в первые часы после травмы циркуляторной гипоксии вследствие артериальной гипотензии и малом сердечном выбросе. Поступление в организм аргинина как донора оксида азота стимулирует его образование [6]. Однако в условиях дефицита кислорода блокируется NO-синтазный механизм и активируется ни-тритредуктазный, мощность которого значительно превосходит первый [8, 9]. Избыток оксида азота в совокупности с образованием супероксидных ани-онрадикалов индуцирует образование высокореакционного пероксинитрита. Под действием свободных радикалов происходит активация апоптоза и некроза. Высокие дозы оксида азота угнетают сократительную функцию миокарда, вызывают мощную вазодилатацию [8, 9]. При восстановлении активности NO-синтаз уровень оксида азота приближается к физиологическому уровню — и осуществляется его протекторная функция. Последняя может быть реализована повышением синтеза белков теплового шока, анаболическим действием соматотропного

гормона, усилением трофики слизистой оболочки тонкой кишки и гепатоцитов при умеренной вазо-дилатации и нормализации реологических свойств крови [7]. Отражением протективной роли оксида азота в эксперименте к концу первых суток пост-травматического периода является снижение активности маркеров повреждения тонкой кишки (пробы Д1, за исключением тощей кишки), Д2 и Д3), а также уменьшение выраженности энтероэндотоксемии (содержания ВНиСММ в крови воротной и нижней полой вен). Последнее указывает на уменьшение образования ВНиСММ в кишечнике и транслокации их через кишечный барьер.

Заключение. Введение аргинина травмированным животным сопровождается фазными изменениями: в течение первых 6 часов после травмы в условиях избыточного синтеза оксида азота препарат вызывает дополнительное повреждение тонкой кишки, а в условиях нормализации кислородзависи-мых синтаз, что происходит к концу первых суток посттравматического периода, оказывает протекторное действие.

Библиографический список

1. Корпачева, О. В. Генез системных сдвигов гемодинамики при ушибе сердца / О. В. Корпачева, В. Т. Долгих // Анестезиология и реаниматология. — 2008. — № 6. — С. 75 — 78.

2. Малахова, М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. — 2000. — Т. 6, № 4. - С. 3-14.

3. Храмых, Т. П. Патогенез интоксикации при геморрагической гипотензии / Т. П. Храмых, В. Т. Долгих // Общая реаниматология. — 2008. — № 5. — С. 36-39.

4. Храмых, Т. П. Функциональные изменения слизистой оболочки тонкой кишки при геморрагической гипотензии / Т. П. Храмых, В. Т. Долгих // Политравма. — 2007. — № 3. — С. 55 — 58.

5. Duggan, Ch. Protective nutrients and functional foods for the gastrointestinal tract / Ch. Duggan, J. Cannon, A. Walker // Clinical Nutrition. — 2002. — Vol. 75. — P. 789 — 808.

6. Малкоч, А. В. Физиологическая роль оксида азота в организме / А. В Малкоч, В. Г. Майданник, Э. Г. Курбанова // Нефрология и диализ. — 2000. — Т. 2, № 1 — 2. — С. 129— 135.

7. Сайфутдинов, Р. Г. Роль оксида азота при заболеваниях внутренних органов / Р. Г. Сайфутдинов // Вестник современной клинической медицины. — 2009. — Т. 2, № 3. — С. 48 — 53.

8. Реутов, В. П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В. П. Реутов // Вестник РАМН. — 2000. — № 4. — С. 35 — 41.

9. Ванин, А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. — 2000. — № 4. — С. 3 — 5.

10. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных. Основные принципы // Ланималогия. — 1993. — № 1. — С. 29.

11. Пат. 37427 Российская Федерация, МПК 7 G 09B9/00. Способ моделирования ушиба сердца у мелких лабораторных животных (полезная модель) / Долгих В. Т., Корпачева О. В., Ершов А. В. ; патентообладатель Омская государственная медицинская академия. — № 2003133897/20 ; заявл. 24.11.03 ; опубл. 20.04.04, Бюл. № 11. — 3 с.

12. Халафян, А. А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных / А. А. Халафян. — М. : Бином-Пресс, 2007. — 508 с.

ВЕРБИЦКАЯ Валерия Сергеевна, аспирантка кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.

Адрес для переписки: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12.

Статья поступила в редакцию 04.04.2013 г.

© В. С. Вербицкая

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.