CC BY
11
7. Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. - 2005. - № 4. -С.249-251.
8. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый Доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1) // Клин. фармакол. и тер. - 2000. - № 3. - С. 5-30.
9. Сидоренко Б.А., Угрюмова М.О. Разные лица артериальной гипертонии // Кардиология. - 2001. -№ 10. - С. 86-95.
10. Третьяков С.В., Шпагина Л.А. Функциональное состояние сердца при артериальной гипертонии у больных вибрационной болезнью // Клин. мед. - 2007. - № 4. - С. 31-34.
11. Фомин И.В., Бадин Ю.Н., Поляков Д.С., Щербинина Е.В. Лечение артериальной гипертонии: что изменилось? // Consilium medicum. - 2007. - № 5. - С. 34-40.
12. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. - 2002. - № 1(5). - С. 217-220.
13. Шапиро И.А., Калинина М.А. Профилактическая медицинская помощь больным артериальной гипертонией в амбулаторно-поликлинических учреждениях Хабаровского края: состояние и перспективы // Кардиоваск. тер. и профил. - 2002. - № 1. - С. 16-21.
14. 2007 Guidelines for the Management of Frterial hypertension // J. Hypertens. - 2007. - № 25. - Р 11051187.
15. Hyman D.J., Pavlik V.N. Self-reported hypertension treatment practices among primary care physisuan // Arch. intern. med. - 2000. - № 160. - Р. 2281-2286.
16. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance // Metabolism. - 2000. - № 49. - Р. 1247-1254.
17. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Subgroup and Pep-Protocol Analysis of the Randomized European Trial on Isolated Systolic Hypertension in the Elderly // Arch Intern Med. - 1998. - № 158. - Р. 1681-1691.
удк 616.12-008.331.1
влияние амлодипина на показатели структурно-функционального ремоделирования сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертонии
м.С. безалтынных, н.Ю. хозяинова, в.м. царева, Т.в. брук
Смоленская государственная медицинская академия, кафедра терапии,
УЗ- и функциональной диагностики ФПК и ППС
Артериальная гипертония (АГ) - самое частое сердечно-сосудистое заболевание, с которым сталкиваются врачи в индустриально развитых странах. С развитием АГ ассоциируется резкое увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и связанной с ними смертности [4].
Структурные и функциональные изменения, возникающие в сердце и сосудах при АГ, являются причиной дальнейшего ее прогрессирования и неблагоприятным прогностическим фактором [2, 5].
В настоящее время антагонисты кальция - это один из самых часто назначаемых классов препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК связано с их высокой антигипертензивной эффективностью, метаболической нейтральностью и хорошей переносимостью [1, 3].
Цель исследования - изучить влияние антагониста кальция амлодипина на структурно-геометрическое ремоделирование, диастолическое наполнение обоих желудочков, толщину комплекса интима-медиа (ТИМ) у больных артериальной гипертонией.
материал и методы
В исследование было включено 48 пациентов с АГ 1-11 степени, среднего и высокого риска. Не менее чем за две недели до включения больных в исследование отменялись все антигипертензивные препараты. Амлодипин (Тенокс, ^КА) назначался в дозе 5-10 мг/сут (средняя доза 7,9±3,66 мг/сут).
Всем пациентам исходно и через 16 недель от начала терапии проводилось эхокардиографи-ческое исследование на аппарате «Sonos-2500»
э
(Hewlett Packard, США) по стандартной методике с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества и Европейской исследовательской группы по диастолической сердечной недостаточности. Объемные показатели ЛЖ определяли методом дисков (модифицированный алгоритм Simpson): конечный диастолический объем ЛЖ, индексированный к площади поверхности тела (ИКДОЛЖ), диастолический объем левого предсердия (ЛП), фракцию выброса (ФВЛЖ), индекс относительной толщины миокарда (ИОТМ), общее периферическое сосудистое сопротивление. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) определяли по методике «площадь-длина», рекомендованной Американским обществом эхокардиографистов, и индексировали к площади поверхности тела (ИММЛЖ). Диастолическая функция левого желудочка (ДФЛЖ) анализировалась при регистрации трансмитрального диастолического потока (ТМДП), диастолическая функция правого желудочка (ДФПЖ) - при регистрации транстрикуспидального диастолического потока в импульсно-волновом доплеровском режиме. Конечное диастолическое давление ЛЖ (КДД ЛЖ) определялось по формуле Th. Stork: КДД ЛЖ = 1,06+15,15*Aj /Е..
Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий выполнялось всем пациентам исходно и через 16 недель от начала терапии на ультразвуковом аппарате «Sonos-2500» фирмы Hewlett Packard (США), сосудистым датчиком частотой 7,5/5,5 МГц. ТИМ измеряли по задней стенке общей сонной артерии (ОСА) на уровне ее бифуркации и дважды проксимально с расстоянием в 1 см, а затем вычисляли ее среднее арифметическое значение.
Статистическую обработку данных проводили c помощью пакета программ STATISTICA 6,0. Рассчитывали средние величины (М), их стандартные ошибки (m), стандартные отклонения (SD) и доверительный 95% интервал. Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок, при неравномерности распределения использовали непараметрический критерий Wilcoxon. Данные представлены в виде M±SD.
Результаты и обсуждение. Исследования показали, что амлодипин уменьшает изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные АГ (табл. 1).
Таблица 1. Показатели структурно-геометрического ремоделирования сердца у больных АГ до и после лечения амлодипином (M±SD)
Параметры До лечения (n=48) После лечения (n=48) Р
ЛП (мл/м2) 38,03±3,21 34,12±2,79 <0,01
ИКДОЛЖ (мл/м2) 49,35±9,18 46,09±6,32 >0,05
ФВЛЖ (%) 65,52±4,85 66,42±8,33 >0,05
ИММЛЖ (г/м2) 136,24±6,25 118,36±6,32 <0,05
ИОТМ, у. е. 0,47±0,01 0,43±0,02 <0,01
На фоне лечения амлодипином отмечена положительная динамика параметров, отражающих ремоделирование ЛЖ: снижение индекса массы миокарда на 13% (p<0,05) при снижении индекса относительной толщины стенки ЛЖ на 9% (p<0,01).
Исходно у всех больных АГ выявлена диастолическая дисфункция ЛЖ, связанная с нарушением его активной релаксации. На фоне терапии амлодипином наблюдалось улучшение ДФЛЖ, характеризующееся перераспределением диастолического кровотока в пользу раннего наполнения (увеличение E/A с 0,82±0,19 до 1,13±0,22 на 27,4%; уменьшение времени замедления раннего диастолического наполнения с 220,7±7,1 мс до 173,5±6,2 на 21,4%, p<0,005). К 16-й неделе терапии нормализация показателей диастолы сопровождалась уменьшением конечного диастолического давления ЛЖ на 12% (p<0,05) и индекса объема левого предсердия на 10,5% (p<0,01). В результате лечения наблюдалось улучшение показателей ДФПЖ: увеличение
E/A с 0,87±0,16 до 1,09±0,23, (p<0,05), снижение максимальной скорости предсердного наполнения на 15% (p<0,05). Достоверных изменений параметров систолической функции не наблюдалось, что связано с отсутствием систолической дисфункции исходно в анализируемой группе больных. Терапия амлодипином в течение 16 недель привела к снижению общего периферического сосудистого сопротивления с 2187±158 дин*с*с-5 до 1862±195 на 15% (p<0,01).
Многие авторы связывают положительное влияние антагонистов кальция на диастолическую функцию с их способностью снижать ММЛЖ [9]. В нашем исследовании в группе больных с АГ выявлена статистически достоверная корреляция между снижением ИММЛЖ и динамикой параметров ТМДП - Е и Е/А (r=-0,86; r=-0,92; p<0,05).
В результате лечения амлодипином в течение изучаемого периода наблюдалось достоверное снижение ТИМ ОСА (табл. 2).
Таблица 2. Динамика ТИМ ОСА в результате терапии амлодипином (M±SD)
Признак До лечения (n=48) После лечения (n=48) Р
ТИМ ОСА ПраВ., мм 0,96±1,4 0,73±0,17 p<0,005
ТИМ ОСА лев., мм 0,86±0,56 0,71±0,17 p<0,005
Заключение сердца, диастолическое наполнение желудочков и
У больных АГ амлодипин благоприятно воздей- сосудистое ремоделирование. ствует на структурно-геометрические показатели
ЛИТЕРАТУРА
1. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции // Сердечная недостаточность. - 2005. - № 3. -С.107-109.
2. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium medicum. -2004. - № 5. - С. 324-333.
3. Карпов Ю.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2007: антагонисты кальция // Рус. мед. журн. - 2007. - № 20. - С. 1417-1422.
4. Чазов Е.И., Чазова И.Е. (ред.) Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005.
5. Kenchaiah S., Pfeffer M. Cardiac remodeling in systemic hypertension // Med. Clin. North Am. - 2004. - Vol. 88 (1). -P. 115-130.
удк 616.895.4:616.12
«оглушенный» мозг - «оглушенный» миокард - комплаенс
и.а. борохова
Смоленская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной терапии СГМА
В настоящее время можно доказательно утверждать, что стресс и стрессиндуцированные состояния, прежде всего тревога и депрессия, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что эти состояния достоверно и значительно повышают риск неблагоприятных сердечнососудистых исходов - инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, угрожающих жизни аритмий, внезапной сердечной смерти, утяжеляют течение уже имеющихся ССЗ [4]. По прогнозу ВОЗ, к 2020 г. психические расстройства депрессивного спектра выйдут на второе место после ССЗ как причина инвалиди-зации населения всего мира; предполагается, что до 80% населения мира в XXI веке будут страдать депрессией. По данным эпидемиологических разработок, ИБС часто обнаруживает коморбидность (общность, сосуществование) с соматоформными, нозогенными, аффективными и органическими психическими расстройствами [6]. «Очень важно говорить о смерти в связи с медициной. До недавних пор мы, как общество, отрицали смерть; а в медицинском мире мы все еще ее отрицаем. Мы смотрели на смерть как на абсолютный феномен, не пытаясь квалифицировать его. Мы рассматриваем смерть
как неудачу... Мы просто не видим людей, которые живут полной жизнью, а затем умирают красивой, здоровой смертью» (К. Саймонтон) [2]. Перефразируя сказанное еще в 1988 г. психотерапевтом-онкологом К. Саймонтоном, мы можем не увидеть людей, которые живут полной жизнью, а затем умирают красивой и здоровой смертью, причем второе, вероятнее всего, невозможно без первого.
Согласно современной научной парадигме, человек представляет собой психобиосоциальное существо, а по строению тела и физиологическим функциям принадлежит к классу животных. Благодаря разуму человеческое существование отличается от существования всех других организмов, оно находится в состоянии постоянного и неизбежного дисбаланса [7], или, с точки зрения иммунологии, «устойчивого неравновесия» [5]. «Человек не может вернуться в дочеловеческое состояние гармонии с природой; он должен продолжать развивать свой разум до тех пор, пока не станет хозяином природы и самого себя» (Эрих Фромм) [7]. В этой связи необходимо отметить, что одной из наиболее полно изученных разновидностей психоэмоционального стресса является стресс, связанный с работой.
