CC BY
21
Актуальн проблеми сучасно! медицини
5. Гуралюк В.М. Стресчндуковаж морфофункцюнальж 3Mi- 7. Малиновская Н.К. Роль мелатонина в организме челове-ни надниркових залоз за pi3H0i довжини фотоперюду: ка // Клин. медицина. - 1998. - №10. - С. 15-22. автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : 8. ГПшак В.П. ШишкоподЮне тто i 6ioxiMi4Hi основи адапта-спец. 14.03.04 „Патолопчна ф1зюлопя" / Гуралюк Вален- ц,, - Черншцг Медакадемт 2003 - 152с
тин Миколайович ; Буковинський держ. мед.=ун-т МОЗ 9. Смирнов А.Н. Ядерные рецепторы мелатонина // Биохи-У кражи. - Одеса, 2008. - 20 [1] е., включ. обкл. : т. - мия.'_ 2001. - Т66" №1. - £ 28-36.
Bi6niorp.: с. 17-18.. 10. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней пе-
6. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев чени - М: медицина 1988 - 304с В.Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело. -1988. -№ 1. -С.16-19.
Реферат
ЕФЕКТЫ КОМПЛЕКСНОГО ДЕЙСТВИЯ НЕДОСТАТКА МЕЛАТОНИНА И ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ НА ПЕЧЕНЬ. Антонова Е.И., Луценко Б.А., Щиров А.В., Мищенко А.В.
Ключевые слова: мелатонин, печень, прооксидантно-антиоксидантная система, интоксикация пероксиборатом.
В работе исследовалось влияние интоксикации пероксоборатом натрия при недостатке мелатонина на функционирование пе-чени. Установлено, що вследствие комплексного действия недостатка мелатонина и интоксикации пероксиборатом главным является токсическое действие пероксибората. Комплексное действие усилило пероксидацию, ослабило активность антиокси-дантных ферментов и детоксикационные функции печени, но не изменило общей протеолитической активности.
Summary
EFFECT OF COMBINED ACTION OF MELATONIN INSUFFICIENCY AND TOXIC AFFECTION ON LIVER. Antonova Ye.I., Lutsenko B.O., Shchyrov O.V. Mishchenko A.V.
Key words: melatonin, liver, prooxidant-antioxidant system, intoxication with peroxiborate.
The paper is devoted to the effect of sodium peroxiborate intoxication under the melatonin insufficiency on the liver functioning. It has been found out that due to the complex action of melatonin insufficiency and sodium peroxiborate intoxication the key action is considered to be the peroxiborate influence. The complex action intensifies peroxidation, reduces the activity of antioxidant enzymes' activity and detoxifying liver functions but doesn't change the general proteolytic activity.
УДК: 615.274:615.015.4]:616-092.4/.9
ВИЗНАЧЕННЯ АНТИОКСИДАНТНИХ ВЛАСТИВ0СТЕЙ 2% MA3I Т10ТРИА30Л1НУ В KP0BI ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН
Бучковська А.Ю., Сулим Ю.В.
Льв1вський нацюнальний медичний уыверситет ¡мен1 Данила Галицького
Нормал{зуючий вплив тютриазолту обумовлений тдвищенням aKmuenocmi ферментативног системи детоксикаци лiпiднux перекиЫв. Протизапальний ефект тютриазолту полягае в покращенш обмту, регулювант nрoнuкнocmi, oпmuмiзaцiг aкmuвнocmi фосфол^дзалежних ферменmiв. Застосування тютриазолту забезпечуе сприятливий перебк регенеративних процеЫв, зумовлений структурно niдкрinленoю повноцтною трофшою клтинних та субклтинних мембранних структур.
Ключов1 слова: антиоксиданти, перекисне окисления ninifliB, тютриазолЫ, експериментальн1 тварини.
Вступ
Дослщження, проведен! за останш роки, дозволили розширити \ поглибити знания про мехаызми розвитку деструктивних змш у пародонтк
Уа процеси, пов'язан1 з пошкодженням кл1тин в1льними радикалами кисню, зумовлюються активац1ею систем, що генерують супероксидний радикал, або пригн1ченням систем антиокси-дантного захисту, як1 безпосередньо беруть участь в молекулярних механ1змах неспециф1чно1 резистентност1 орган1зму до пош-коджуючих фактор1в зовн1шнього середовища. Посилення перекисного окисления л1п1д1в мембран кл1тинних структур призводить до зм1ни проникносл, порушення осмотичних властиво-
стей мембран, виходу \ п1двищення активност1 л1зосомальних г1дрол1тичних фермент1в з на-ступним аутол1зом кл1тин [3].
Механ1зм руйшвноТ дй' в1льних радикал1в полягае у змш1 конформацй' \ величини молекул, що призводить порушення Тх функц1й. Впливу в1льних радикал1в можуть пщдаватися б1лки, вуглеводи \ найб1льш чутлив1 до них л1п1ди \ нукле'шов1 кислоти.
Стимуляторами процес1в перекисного окисления лтщ1в може бути надлишкове надхо-дження у кп1тину кальцш, антиб1отик1в, препарат1в н1трофуранового ряду,
сульфантамщ1в, завищених доз в1там1н1в А \ 6, адреналшу, токсин1в м1кроорган1зм1в, л1зосомальних фермент1в. Одним з
* Тема науково-docnidHoi роботи кафедри: „Клшжо-експериментальне обгрунтування застосування засоб!в i розробка Memodie профтактики, тераппта реаб1л1тацП'хворих з ендо- та пародонтальною патолояею"
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
найважлив1ших фермен"пв в низц1 антиоксидантноТ системи е супероксиддисмута-за, яка прискорюе спонтанну дисмутацш супероксиданюна. 2% мазь тютриазолшу активуе антиоксидантну систему ферменлв \ гальмуе процеси перекисного окисления лтщ1в, посилюе компенсаторну активацш анаеробного гл1кол1зу, зменшуе стушнь пригычення окисних процеав в цикл1 Кребса з1 збереженням внутр1шньокштинного фонду АТФ, сповтьнюе згортання кров1, проявляе ф1бринол1тичну активнють \ мембраностаб^зуючудш [4].
Тютриазолшу властива висока ранозагою-вальна активнють, вш зменшуе розвиток запального набряку, покращуе енергетичний статус кл1тин, зменшуе вираженють Тх ¡шем1чного пошкодження [1].
Мета досл1дження. Матер1али 1 методи досл1дження
Матер1алом дослщження була кров експери-ментальних тварин (крол1в породи Шиншила одного вку, вагою 2,0-3,0 кг). Кров для бюх1м1чного дослщження забирали стерильним шприцом з крайовоТ вени вуха.
Антиоксидантш властивосп 2% маз1 тютриазолшу при лкуваны експериментальних гшпвтв визначали з допомогою бюх1м1чних метод ¡в [2].
Модель катарального гшпвп"у вщтворювали за допомогою ал1ментарного фактора (А.У. евдоюмова), суть якоТ полягала в утриманш
Активнють супероксиддисмутази кров! (од. акт.,
крол1в на д1ет1 легко'Г консистенци з високим вмютом вуглевод1в.
Модель експериментальноТ виразки отриму-вали у тварин, викликаючи ошкову виразку, яка виникала внаслщок прикладання кшчика стале-вого стержня електропаяльника, нагр1того до 1000С на слизову оболонку ясен в дтянц1 нижшх передшхзуб1в на 1 секунду.
Вивчення активнють супероксиддисмутази проводили спектрофонометричним методом (Костюк В.А., \ ¡н.., 1990). Метод базуеться на встановлены ступеня гальмування реакцЛ окисления кварцетину.
Визначення в кров1 експериментальних тварин активносп супероксиддисмутази до лкування показало, що як в основнш, так \ в контрольнш трупах тварин активнють ферменту була достов1рно нижчою при експериментальнш виразц1 у пор1внянш з катаральним гшпв1том. Таким чином, вища ¡нтенсивнють процеав лтопероксидацп при глибшому ураженш ясен, властивому для виразкового процесу, може бути свщченням виснаження ферментативних мехаызм1в антиокислювального захисту.
Результати та 1х обговорення
Згщно з даними таблиц! 1.1. пщ час проведения протизапальноТ терапЛ у тварин з експери-ментальною виразкою спостер1гаеться активац1я фермент1в антиоксидантного захисту.
Таблиця 1.1.
хв) основно)' та контрольно)' груп експериментальних тварин
Умови експерименту 1нтакты тварини 1 доба 3 доба 5 доба 7 доба 14 доба 21 доба
Основна 247,3 175,2 190,6 334,6 341,2 285,6 252,3
Експериментальна група ±6,0* ±4,5* ±2,8* ±5,0* ±4,5* ±14,0* ±6,2*
(виразка) контрольна 251,7 175,4 181,4 303,2 383,6 322,2 264,7
група ±6,1* ±5,3* ±4,5* ±8,1* ±4,5* ±10,4* ±9,2*
Основна 250,8 206,6 235,0 324,2 287,4 264,6 256,3
Катаральний група ±5,3* ±2,2* ±2,4* ±3,3* ±2,8* ±6,7* ±3,2*
пнпвп" контрольна група 253,6 ±2,2* 192,0 ±4,7* 223,8 ±3,2* 299,8 ±2,0* 300,0 ±3,0* 269,8 ±1,7* 258,4 ±2,2*
При знижены активное^ супероксиддисмутази, вщзначене в 1-3 добу запального процесу, знач-но меншими були змши активное^ фермента при катаральному гшпвт, що спричинене, очевидно вищою компенсаторною здатнютю тканин.
Зростання активносп супероксиддисмутази вщзначено на 5-7 добу експерименту. Судячи з характеру змш дослщжуваних показниш, фор-мування запальних процеав в яснах експериментальних тварин обумовлена нагромаджен-ням пром1жних та кшцевих продукпв втьнорадикального окисления лшщ1в. Протиза-пальна терашя, шдвищуючи активнють ферменпв антиоксидантного захисту, одночасно коригуе вмют продукпв перекисного окисления лтщш.
В основнш груш тварин з експериментальною виразкою показники активносп супероксиддисмутази наближались до вихщних (285,6±14,0
од.акт./мл.хв.) на 14 добу лкування. У цей перюд у контрольнш груш вони були значно вищ1 \ становили 322,2±10,4 од.ак./мл.хв. При катаральному гшпвт в основнш груш тварин найви-щий показник супероксиддисмутази
спостер1гався на 5 добу експерименту (324,2±3,3 од.ак./мл.хв.), в той час як у контрольнш груш з аналопчним д1агнозом на 7 добу вш дор1внював 300,0±3,0 од.ак./мл.хв.
При запальних процесах в яснах виявлеш по-рушення в регюнальному м1кроциркуляторному руелк Ця ланка е найбтьш чутливим ¡ндикатором, який реагуе на патолопчний процес ще до появи клш1чних симптом1в. Мембрани еритроципв, не зважаючи на Тх високоспециф1чш властивосп, вщображають структурно-функцюнальний стан мембран ¡нших кл1тин, а також обмшних процеав на р1вн1 цтого оргашзму. Для оцшки резистентносп еритроци-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
тарних мембран до розвитку запального проце-су, ми застосовували метод визначення стшкосп мембран еритроцит1в до перекисного гемол1зу.
Анал1з показнимв перекисноТ резистентное^ еритроцит1в свщчить про пряму кореляцшну залежнють м1ж ступенем нагромадження продукте перекисного окисления лтщ1в та
Перекисна резистентнють еритроцит1в (%)
пщвищенням проникносп еритроцитарних мембран. Показник стшкосп еритроцит1в до перекисного гемол1зу може бути ¡нтегральним тестом, що характеризуе порушення сшввщношення р1вня лтопероксидаци та активацп антиоксидантного стану оргашзму.
Таблиця 1.2.
в основнш та контрольна групах експериментальних тварин
Умови експерименту 1нтактн1 тварини 1 доба 3 доба 5 доба 7 доба 14 доба 21 доба
Експериментальна (виразка) основна група 8,7±1,5* 17,8± 1,1* 17,0±1,4* 14,6± 1,4* 11,4±1,4* 10,0±1,4* 8,8±1,1*
контрольна група 9,4±1,1* 18,2±0,8* 17,2± 1,1* 16,6± 1,4* 13,2± 1,4* 12,8± 1,3* 10,1 ±1,1 *
Катаральний riHrieiT основна група 8,2±1,1* 10,0±1,4* 11,6±1,7* 10,1 ± 1,4* 9,0±1,4* 8,4±1,1* 8,3±1,1*
контрольна група 8,6±1,7* 11,8±2,0* 12,4±1,7* 11,2±1,1* 10,6±1,7* 9,2±1,1* 8,6±1,1*
3
Показники перекисного гемол1зу при катаральному riHriBiTi значно нижч1, ыж у вщповщний nepiofl при експериментальнш виразц1, що корелюе з тяжкютю процесу. Через 3 доби вияв-лено виражене зниження резистентносл еритроцит1в.
Нормал1зац1я показниш перекисноТ резистентносл еритроцит1в зб1гаеться у 4aci з вщновленням в межах норми активносп одного з основних фермент1в антиоксидантного захисту - супероксиддисмутази.
Висновки
Таким чином, на основ! проведених дослщжень можна зробити висновок, що нормал1зуючий вплив тютриазолту в значнш Mipi обумовлений пщвищенням активносп ферментативноТ' системи детоксикацп лтщних переки^в. Разом з тим невисока резистентнють ендогенних лтщ1в еритроцит1в до пероксидаци в умовах розвитку катарального riHriBiTy та експериментальноТ' виразки суттево
пщвищуеться при включены в лкувальний комплекс тютриазолту. Нормал1зуючий протиза-пальний ефект тютриазолту полягае в покращенш обмту, регулюваны проникносп, оптим1зацп, активност1 фосфолтщзалежних фермент1в, детоксикацшноТ' здатносп та
Реферат
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНЫХ СВОЙСТВ 2% МАЗИ ТИОТРИАЗОЛИНА В КРОВИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
БучковскаА.Ю., Сулым Ю.В.
Ключевые слова: антиоксиданты, перекисное окисление липидов, тиотриазолин, экспериментальные животные.
Нормализующее влияние тиотриазолина обусловлено повышением активности ферментативной системы детоксикации липид-ных перекисей. Противовоспалительный эффект тиотриазолина состоит в улучшении обмена, регуляции проникаемости, оптимизации активности фосфолипидзависимых ферментов. Применение тиотриазолина обеспечивает благоприятное течение регенеративных процессов, обусловленных структурно подкрепленной трофикой клеточных и субклеточных мембранных структур.
Summary
DETERMINATION OF ANTIOXIDANT PROPERTIES OF 2% OINTMENT OF THIOTRIAZOLINUM IN BLOOD OF EXPERIMENTAL ANIMALS
A. Buchkovska, Y. Sulym
Key words: antioxidants, lipids' peroxide oxydation, thiotriazolini, experimental animals.
Normalization influence of thiotriazolinum is caused by increase of enzyme system activity, detoxication of lipid peroxides. Anti-inflammatory effect of thiotriasolinum is in improve of metabolism, regulation of penetration, optimization of phospholipids enzymes activation. Using of thiotriazolinum ensure favorable course of reparative processes, conditioned by trophy of cellular and subcellular membrane structures.
активносп системи мюцевого ¡муытету [5].
Застосування тютриазолту забезпечуе спри-ятливий переб1г регенеративних процеав, зу-мовлений структурно пщкртленою повноцтною трофкою кл1тинних та субкл1тинних мембранних структур.
Л1тература
1. Паращук Б.М. Стан втьнорадикальних процесш у хво-рих на псор1аз та застосування тютриазолту для Тх ко-рекцп // Актуальж питання фармацевтичноТ науки та практики: 3б1рник наукових статей.- Запор1жжя: Видав-ництво ЗДМУ, 2002.- С. 184-189.
2. Перспективы применения нового иммунотропного препарата - тиотриазолина /Н.А. Волошин, В.А. Малыжев, И.А. Мазур та ¡н. // 36. тез. 1-го Нацюнального конгресу УкраТни з ¡мунологп, алергологп та ¡мунореабт1таци.-Алушта, 1998.- С. 42.
РЬник С.С., Ссотыкова I., Вихрист О. Ефективнють застосування антиоксидантш в поеднаны з ангюпротекто-ром при лкуванш пародонтиту // Стоматолопчж нови-ни.-Львш, 1997.-С. 11-12.
Стан антиоксидантноТ системи при запальних захворю-ваннях пародонта та и фармаколопчна корекцт /С. Кух-та, Л. Цвих, С. Б1б1к, Б. Гриник // Нов1 методики та технологи в стоматологи: Прац1 м1жнар. наук.-практ. конф.-Льв1в, 1997.- С. 33.
Тиотриазолин: фармакологические аспекты и клиническое применение /И.А. Мазур, Н.А. Волошин, И.С. Чекман и др.- Запорожье, 2005.- 160 с.
