Научная статья на тему 'Витрэктомия в сочетании с пилингом внутренней пограничной мембраны при диабетическом макулярным отеке (обзор литературы)'

Витрэктомия в сочетании с пилингом внутренней пограничной мембраны при диабетическом макулярным отеке (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
762
60
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК / ВИТРЭКТОМИЯ / ВНУТРЕННЯЯ ПОГРАНИЧНАЯ МЕМБРАНА / ЗАДНЕГИАЛОИДНАЯ МЕМБРАНА / DIABETIC MACULAR EDEMA / VITRECTOMY / INTERNAL LIMITING MEMBRANE POSTERIOR HYALOID MEMBRANE

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Файзрахманов Ринат Рустамович, Каланов Марат Римович, Зайнуллин Ринат Мухаметович

Проведенный обзор литературных данных позволяет оценить эффективность витрэктомии, сочетаемой с удалением внутренней пограничной мембраны в лечении рефрактерного диабетического макулярного отека. большинство авторов сходятся во мнении, что данный вид хирургического лечения способствует значительному регрессу отека, стабилизации процесса и улучшению зрительных функций. было выяснено, что наиболее эффективным является лечение диабетического макулярного отека, начинающееся с интравитреальной инъекции ранибизумаба, а затем пилингом внутренней пограничной мембраны.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Файзрахманов Ринат Рустамович, Каланов Марат Римович, Зайнуллин Ринат Мухаметович

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

VITRECTOMY COMBINED WITH PEELING OF THE INTERNAL LIMITING MEMBRANE IN DIABETIC MACULAR EDEMA (LITERATURE REVIEW)

A review of published data to evaluate the effectiveness of vitrectomy combined with internal limiting membrane peeling in the treatment of refractory diabetic macular edema. Most authors agree that this type of surgical treatment contributes to a significant regression of edema, the stabilization of the process and improvement of visual functions. It was found that the most effective treatment for diabetic macular edema, beginning with intravitreal injection of ranibizumab, and then ILM peeling.

Текст научной работы на тему «Витрэктомия в сочетании с пилингом внутренней пограничной мембраны при диабетическом макулярным отеке (обзор литературы)»

УДК 617.735-002.18

Файзрахманов Р.Р., Каланов М.Р., Зайнуллин Р.М.

Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ

витрэктомия в сочетании с пилингоМ внутренней пограничной мембраны при диабетическом макулярным

отеке (обзор литературы)

проведенный обзор литературных данных позволяет оценить эффективность витрэкто-мии, сочетаемой с удалением внутренней пограничной мембраны в лечении рефрактерного диабетического макулярного отека. Большинство авторов сходятся во мнении, что данный вид хирургического лечения способствует значительному регрессу отека, стабилизации процесса и улучшению зрительных функций. Было выяснено, что наиболее эффективным является лечение диабетического макулярного отека, начинающееся с интравитреальной инъекции ранибизумаба, а затем пилингом внутренней пограничной мембраны.

Ключевые слова: диабетический макулярный отек, витрэктомия, внутренняя пограничная мембрана, заднегиалоидная мембрана.

Актуальность

Диабетический макулярный отек (ДМО) и пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) являются ведущими причинами слепоты у больных сахарным диабетом (СД) [1], [2]. В России и во всем мире заболеваемость СД приобретает характер эпидемии.

Истинная численность заболевших в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную [3].

По данным Государственного регистра сахарного диабета в Российской Федерации на 1.01.2010 г. зарегистрировано 3 163,3 тысяч больных СД, из них 294 257 больных СД 1 типа и 2 869 130 - СД 2 типа. В 2012 г. число зарегистрированных пациентов с СД увеличилось до 3 549,2 тыс. человек [4], [5].

Основополагающим моментом снижения зрительных функций при СД является развитие ДМО. По результатам международного исследования контроля СД и его осложнений (The Diabetes Complications and control Trial) у 27 % больных СД 1 типа ДМО развивается в течение 9 лет после начала заболевания [6].

По данным международного исследования WESDR (Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy) было установлено, что у пациентов с СД 2 типа со стажем заболевания менее 5 лет ДМО встречается в 3 % случаев, при длительности заболевания 20 лет и более в 28 %. Также было выявлено, что распространенность ДМО увеличивается с прогрессированием диабетической ретинопатии (ДР).

Так, у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР) ДМО выявлялся в 2-6 % случаев, с препролиферативной

диабетической ретинопатией (ППДР) в 20-63 %, а с ПДР в 70-74 % случаев [7]-[9].

За 10-летний период наблюдения, по данным WESDR, ДМО был обнаружен у каждого пятого больного СД 1 типа и у каждого четвертого больного СД 2 типа на инсулине, а также у 13,9 % больных СД 2 типа, не получающих инсулин [10].

Для определения эффективности проведения витреоретинального вмешательства при ДМО актуальным является обзор литературных данных с освещением данного вопроса.

Отсутствие единой классификации, сложный и многофакторный механизм развития патологического процесса, неоднозначные результаты традиционной лазерной коагуляции при ДМО требуют разработки новых, зачастую комбинированных методов лечения данного состояния.

Удаление внутренней пограничной мембраны (пилинг ВПМ) в ходе витрэктомии для лечения ДМО используется витреоретинальны-ми хирургами наряду с такими методами, как лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза, которые на сегодняшний день являются основными [11]. Так, эффективность лазеркоагуляции по типу «решетки» оценивается в 20-40 %, но часто данную манипуляцию технически просто невозможно выполнить из-за высоты отека в макуле [12].

Большинство операций выполняются при длительно существующем, стойком к лазер-коагуляции, а нередко и к интравитреальному введению ингибиторов неоангиогенеза, ма-кулярном отеке с тракциями со стороны за-

Медицинские науки

днегиалоидной мембраны (ЗГМ) и фиброзно-измененной ВПМ. Эффективность витрэктомии при рефрактерных формах ДМО подтверждает роль стекловидного тела в его развитии. В последние годы все чаще уделяется внимание взаимоотношениям комплекса витреомакуляр-ного интерфейса [13], [14].

Тракции со стороны стекловидного тела не только способствуют рецидивам кровоизлияний, активации пролиферативных процессов, но и обусловливают устойчивость ДМО к лазеркоагуляции и интравитреальному введению антивазопролиферативных препаратов. Пролиферативная ткань расслаивает ЗГМ, реже проникает сквозь нее. В таких случаях проли-феративная ткань располагается на внутренней (витреальной) поверхности ЗГМ. Нарушение ВПМ является обязательным условием при образовании пролиферативной ткани, для которой роль пограничной мембраны начинает играть ЗГМ, которая становится матриксом, моделирующим ее плоскостной рост [15]. В ходе оперативного вмешательства устраняются осевые и тангенциальные тракции ЗГМ, улучшается оксигенация макулярной области, дренируется внутрикистозная жидкость. Сроки резорбции ДМО, динамика остроты зрения и уменьшение количества твердых экссудатов у разных авторов варьируют [16].

По мнению ряда исследователей, использование витрэктомии с пиллингом ВПМ является патогенетическим обоснованным, но однозначного мнения на этот счет нет.

А. Yanyali с соавт. [17] определили высокую эффективность удаления ВПМ в сравнении с решетчатой лазеркоагуляцией. По данным оптической когерентной томографии была выявлена явно прослеживаемая тенденция к усилению положительного лечебного эффекта после удаления ВПМ даже у пациентов без признаков тракции.

Е. Claus [18] провел 17 витрэктомий с удалением ВПМ. Через 16 месяцев ДМО полностью регрессировал у 74 % пациентов, причем в половине случаев выявлено повышение остроты зрения (ОЗ) от 0,2 до 0,6.

Л.И. Балашевич с соавт. [19] также оценили эффективность закрытой витрэктомии с учетом диаметра макулорексиса и удалением ВПМ при рефрактерном диффузном ДМО без признаков тракции со стороны стекловидного тела. Ана-

лиз полученных данных показал, что уже через месяц после операции наступало достоверное уменьшение толщины и объема сетчатки в ма-кулярной области по сравнению с исходными значениями. В последующем происходило уменьшение изучаемых величин, которые через год наблюдения были очень близки к норме. У большинства пациентов острота зрения статистически значимо улучшилась уже через месяц, но острота зрения не превысила 0,4.

Это обстоятельство авторы объясняют наличием в макуле изменений, связанных с длительным существованием отека. Кроме того, было обнаружено, что при величине макуло-рексиса, превышающего 3,0 мм, происходило сужение периферических границ поля зрения с носовой стороны.

Витрэктомия с пилингом ВПМ воздействует только на одно из звеньев патогенеза ДМО, поэтому целесообразным является разнонаправленные воздействие на витреомакулярный интерфейс с применением антивазопролифе-ративных препаратов с целью снижения проницаемости сосудистой стенки и уменьшения неоангиогенеза. Вопрос о том, что необходимо выполнять в первую очередь: витрэктомию или интравитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза до сих пор остается дискута-бельным.

П.Б. Величко [16] провел исследование, целью которого явилась оценка эффективности лечения ДМО с применением антивазопролифе-ративных препаратов и витрэктомии с пилин-гом ВПМ. Все пациенты имели НПДР и ППДР, осложненную ДМО. Пациентам 1 группы первым этапом была выполнена интравитреальная инъекция Ранибизумаба в дозе 0,05 мл, а затем через 30-37 дней - закрытая субтотальная витрэктомия с пилингом ВПМ. Пациентам 2 группы сначала проводилась закрытая субтотальная витрэктомия с пилингом ВПМ, а уже потом - в сроки от 30 до 40 дней выполнялась интрави-треальная инъекция Ранибизумаба.

Результаты проведенного лечения показали положительную динамику остроты зрения и снижение толщины центральной зоны сетчатки в обеих группах в течении всего срока наблюдения. Однако более высокое зрение и уменьшение толщины центральной зоны сетчатки через месяц после лечения были отмечены в 2 группе. Однако, через 6-12 месяцев уже паци-

Файзрахманов P.P. и др._

енты 1 группы имели лучшую остроту зрения и меньшую толщину центральной зоны сетчатки. При этом, было отмечено, что введенный в авитреальный глаз ранибизумаб быстро рассасывался, не оказывая должного эффекта, тогда как препарат, введенный на 1 этапе лечения, находился в витреальной полости дольше.

Таким образом, большинство авторов сходятся во мнении, что витрэктомия в сочетании с удалением ВПМ в лечении рефрактерного ДМО способствует значительному регрессу отека, стабилизации процесса и улучшению зрительных функций. Можно думать, что наиболее

_Витрэктомия в сочетании с пилингом...

эффективным является лечение диабетического макулярного отека, начинающееся с интрави-треальной инъекции ранибизумаба, а затем ви-трэктомией с пилингом ВПМ с учетом диаметра макулорексиса. Данная последовательность позволяет также избежать хирургу интра- и послеоперационных геморрагических осложнений. Однако дискутабельным остается вопрос о проведении пилинга ВМП пациентам с диабетическим макулярным отеком без признаков тракции со стороны стекловидного тела и уплотненной внутренней пограничной мембраны.

10.09.2015

Список литературы:

1. Ding J, Wong TY. Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema. Curr Diab Rep. 2012;12(4): 346-354.

2. Шишкин М.М., Юлдашева Н.М., Антонюк С.В., Юсупов А.Ф., Музаффаров У Р. Дифференцированный подход к назначению ингибиторов ангиогенеза при диабетическом макулярном отеке. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2011;3: 24-28.

3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2009. - 254 с.

4. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция). И.И. Дедов. Сахарный диабет. 2010. № 3. С. 6.

5. Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации. Ю.И. Сунцов, Л.Л. Болотская, О.В. Маслова, И.В. Казаков. Сахарный диабет. 2011. № 1. С. 15-18.

6. White, N. H. Effect of prior intensive therapy in type 1 diabetes on 10-year progression of retinopathy in the DCCT/EDIC: comparison of adults and adolescents / N. H. White, W. Sun, P. A. Cleary [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59. - P. 1244-1253.

7. Klein, R. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XV. The longterm incidence of macular edema / R. Klein, B. E. Klein, S. E. Moss, K. J. Cruickshanks // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102. - P. 7-16.

8. Klein R., Klein B. E. K., Moss S. E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years //Arch.Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 520-526.

9. Klein R., Klein B. E. K., Moss S. E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years // Arch.Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 527-532.

10. Klein R, Klein B. E. K., Moss S. E. et al. The Beaver Dam Eye Study. Retinopathy in adults with newly discovered and previously diagnosed diabetes mellitus // Ophthalmol. - 1992. -Vol. 99. - P. 58-62.

11. ETDRS Research Group. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 9 // Ophthalmology. 1991. Vol. 98. P. 766785.

12. Das A., Friberg T.R. Therapy for Ocular Angiogenesis. Principles and Practice. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011. 377 p.

13. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Диабетическая ретинопатия. Глазные проявления диабета. СПб.: СПбМАПО, 2004. С. 123-213.

14. Яблокова Н.В., Гойдин А.П., Крылова И.А., Попова Н.В., Гурко Т.С., Козлов В.А. Консервативное лечение диабетического макулярного отека // Практическая медицина. 2012. № 4 (59). Т. 2. С. 156-158.

15. Сдобникова И.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. Автореф. ... дисс. канд. мед. наук. - М., 1996. - 21 с.

16. Величко П.Б. Комплексное лечение диабетического макулярного отека. Вестник ТГУт.19, вып.4, 2014 - ISSN 1910-0198.

17. Yanyali A., Horozoglu F., Celik E. et al.Pars plana vitrectomy and removal of the internal limiting membrane in diabetic macular edema unresponsive to grid laser photocoagulation // Eur. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 16, N 4. — P. 573-581.

18. Claus E., Eckardt C. Transconjunctival sutureless 25 gauge vitrectomy // Retina. 2005. - Vol. 25. - No. 2. - P. 208-211.

19. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Гацу М.В. Эффективность закрытой витрэктомии с удалением внутренней пограничной мембраны сетчатки при лечении рефрактерного диффузного диабетического макулярного отека // Офтальмохирургия. -2007. - № 4. - С. 34-38. - ISSN 0235-4160.

Сведения об авторах:

Файзрахманов Ринат Рустамович, заведующий отделением витреоретинальной и лазерной хирургии Уфимского НИИ глазных болезней АН РБ, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Каланов Марат Римович, младший научный сотрудник отделения витреоретинальной и лазерной хирургии

Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ 450008, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул. Пушкина, 90,тел.: 8(347)555717, e-mail: [email protected] Зайнуллин Ринат Мухаметович, научный сотрудник отделения витреоретинальной и лазерной хирургии

Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.