CC BY
74
medical & pharmaceutical
JOURNAL "PULSE"
2023. Vol. 25. № 2
RESEARCH ARTICLE 3. Medical sciences
УДК 615.036; 616.5-003.829.85
Corresponding Author: Batchaeva Albina Khissaevna - postgraduate student of the Department ofpharmacy of Pyatigorsk Medical and Pharmaceutical Institute branch of FSBEI Of Higher Education Volgograd State Medical University, Russia
E-mail: a.h. batchaeva07@gmail. com
© Batchaeva A.Kh., Sampiev A.M., Denisenko O.N. - 2023
| Accepted: 20.02.2023
http ://dx. doi. org//10.26787/nydha-2686-6838-2023-25-2-89-95
ВИТИЛИГО: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Батчаева А.Х., Сампиев А.М., Денисенко О.Н.
Пятигорский медико-фармацевтический институт - филиал ФГБОУ ВО ВолГМУ, г. Пятигорск, Российская Федерация
Аннотация. В научном обзоре представлены современные взгляды об этиологии, патогенезе, подходы к лечению витилиго как мультифакторного заболевания кожи, связанного с депигментацией ее отдельных участков. Приведены существующее в настоящее время мнения специалистов о генетической, аутоиммунной, оксидативной, нейроэндокринной и меланоциторрагической причинах заболевания. Рассмотрены и обоснованы используемые медицинские технологии (ПУВА-терапия, УФ-терапия, лазерная терапия и др.) и фармакотерапевтические подходы к лечению витилиго с учетом их эффективности и побочного действия.
Выделяя и описывая характерные особенности фармакотерапии витилиго. следует признать оправданным и целесообразным мультимодальное лечебное воздействие одновременно на несколько звеньев патологического процесса заболевания, что может быть достигнуто разработкой комбинированного препарата, к примеру на базе подходящего, с точки зрения эффективности и безопасности, иммуномодулятора, антифлогистика, антиоксиданта и источника меланина.
Приведенный в статье детальный анализ современной фармакотерапии витилиго показал, что представляется целесообразной и актуальной разработка целевого лекарственного средства полифункционального действия, эффективно воздействующего одновременно на несколько патогенетических звеньев заболевания и предусматривающий комбинирование фармакологически активных компонентов, в том числе меланина или его предшественника.
В данной статье раскрываются как полифакторные особенности возникновения витилиго, так и методики лечения данного заболевания, тем самым может быть интересна специалистам в различных областях медицины и фармации.
Ключевые слова: витилиго, меланин, фармакотерапия витилиго, ПУВА-терапия, топическая терапия.
VITILIGO: MODERN IDEAS ABOUT THE ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND APPROACHES TO THE TREATMENT OF THE DISEASE
Batchaeva A.Kh., Sampiev A.M., Denisenko O.N.
Pyatigorsk Medical and Pharmaceutical Institute branch of Volgograd State Medical University, Pyatigorsk, Russian Federation
Abstract. The scientific review presents modern views on the etiology, pathogenesis, approaches to the treatment of vitiligo as a multifactorial skin disease associated with depigmentation of its individual areas. The current opinions of specialists on the genetic, autoimmune, oxidative, neuroendocrine and melanocytorrhagic causes of the disease are given. The medical technologies used (PUVA therapy, UV therapy, laser therapy, etc.) andpharmacotherapeutic approaches to the treatment of vitiligo are considered and justified, taking into account their effectiveness and side effects.
Highlighting and describing the characteristic features of the pharmacotherapy of vitiligo. it should be recognized as justified and expedient a multimodal therapeutic effect simultaneously on several links of the pathological process of the disease, which can be achieved by the development of a combined drug, for example, on the basis of an immunomodulator, antiphlogistics, an antioxidant and a source of melanin, suitable in terms of efficiency and safety.
The detailed analysis of modern pharmacotherapy of vitiligo presented in the article showed that it seems expedient and relevant to develop a target drug with a multifunctional action that effectively affects several pathogenetic links of the disease simultaneously and involves the combination of pharmacologically active components, including melanin or its precursor.
This article reveals both the multifactorial features of the occurrence of vitiligo and the methods of treating this disease, thus it may be of interest to specialists in various fields of medicine and pharmacy.
Keywords: vitiligo, melanin, melanogenesis, pharmacotherapy of vitiligo, PUVA-therapy, topical therapy.
Введение. Актуальность проблемы витилиго определяется чрезвычайной распространенностью этого дерматоза - среди населения земного шара заболевание встречается с частотой до 8,8%. Витилиго - хроническое (аутоиммунное) заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся потерей меланоцитов кожей и формированием очагов депигментации кожи. Поражаются преимущественно открытые участки кожи, что приносит пациентам эстетический дискомфорт. Выделяют 2 основных типа заболевания - несегментарное и сегментарное витилиго. Несегментарное витилиго
характеризуется появлением на коже нескольких или множественных депигментированных пятен, склонных к симметричному расположению, а также постепенным прогрессированием кожного процесса в течение ряда лет. Сегментарное витилиго отличается односторонним характером поражения, при этом очаги депигментации располагаются в пределах одного или нескольких сегментов тела. Для этого типа витилиго характерно быстрое прогрессирование в дебюте заболевания с последующей длительной стабилизацией патологического процесса. [9, 10]. Витилиго может возникать в любом возрасте, поражает как мужчин, так и женщин, чаще проявляется в возрастной группе 10-30 лет. Имеются наблюдения увеличения числа витилиго у детей, при этом в 25% случаях дерматоз начинается в первые 12 лет жизни, у половины больных - до 20 лет. [1]
Очаги витилиго, представляя собой косметический дефект, формируют картину психоэмоционального расстройства. Появление патологических очагов на косметически значимых местах, таких, как лицо, волосистая часть головы, область декольте, руки, может стать причиной развития нозогенных реакций и психопатий [2-3]. Течение витилиго может сопровождаться психоэмоциональными нарушениями с
преобладанием личностной тревожности, депрессивными расстройствами психогенного происхождения. Клиническая оценка
психологического статуса больных витилиго показывает чёткую зависимость интенсивности психологической дезадаптации личности пациентов от длительности и характера течения болезни, её распространённости и особенно её активности [4,5].
Аффективные расстройства, формирующиеся у больных витилиго, сопровождаются
нейрофизиологическими и нейрохимическими нарушениями, создавая порочный круг, способствующий поддержанию патологического процесса и появлению новых очагов депигментации [6,7]. Боязнь и ожидание обострения заболевания являются факторами, провоцирующими появление новых очагов поражения. Состояние тревоги связано с патологической инертностью тех или иных функциональных образований в центральной нервной системе, а также с изменением активности нейромедиаторов, играющих важную роль в патогенезе витилиго [7,8].
Этиология и патогенез витилиго окончательно не выяснены. В настоящее время выделяют несколько гипотез патогенеза заболевания: генетическую, аутоиммунную, окислительного стресса
(повреждение меланоцитов активными формами кислорода), меланоциторрагии (повышенная трансэпидермальная миграция меланоцитов в эпидермис), аутоцитотоксическую (повреждающее воздействие на меланоциты промежуточных продуктов синтеза меланина), нейрогенную (разрушение меланоцитов под действием нейрохимических медиаторов) и конвергентную, основанную на сочетании нескольких патогенетических механизмов (генетической предрасположенности, нарушения иммунной регуляции и дефекта меланоцитов) [11].
В настоящее время ведущая роль отводится аутоиммунной гипотезе. Об иммунном генезе витилиго свидетельствуют положительные результаты лечения пациентов методами ультрафиолетовой фототерапии, а также топическими кортикостероидными препаратами и ингибиторами кальциневрина, обладающими иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Аутоиммунные механизмы развития витилиго подтверждены генетическими
исследованиями. В частности, изучение геномных ассоциаций (genome-wide association study - GWAS) выявило у больных витилиго целый ряд генов, кодирующих белки, регулирующие иммунные механизмы [14].
Наиболее частой коморбидной патологией являются эндокринные аутоиммунные заболевания. В целом результаты опубликованных работ свидетельствуют о более высокой
распространенности аутоиммунных заболеваний эндокринной системы у больных витилиго, по сравнению с общей популяцией. Наиболее часто выявляется ассоциация витилиго с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Проведенные исследования подтверждают современные взгляды о наличии у витилиго и аутоиммунных эндокринопатий общих патогенетических механизмов. Представленные данные
обосновывают целесообразность информирования врачей о возможности ассоциации витилиго с эндокринной аутоиммунной патологией, а также необходимость проведения своевременного обследования больных, особенно групп, имеющих факторы риска (женский пол, несегментарный тип витилиго, отягощенный семейный анамнез, большая площадь депигментации кожи), с целью раннего выявления коморбидных заболеваний и назначения соответствующего лечения.
Представлены современные данные литературы о влиянии окислительных процессов на механизмы меланогенеза и взаимосвязи оксидативных нарушений с биохимическими процессами, протекающими в коже при гипохромии. Теория оксидативного стресса и изучение процессов перекисного окисления липидов заставляют внимательно относиться к местным методам терапии, стабилизирующим окислительные процессы в коже.
Таким образом, витилиго, определяя, как многофакторное заболевание, характеризующееся деструкцией меланоцитов, нарушением
меланогенеза и потерей меланина - пигмента с высокой антиоксидантной и противоопухолевой активностью, требует соответствующей
комплексной схемы лечения.
Меланины - обширная группа коричневых и черных природных пигментов, широко представленных в тканях растений и животных, обладающие широким спектром биологической активности. Клетки живых организмов вырабатывают меланин для защиты организма от воздействия неблагоприятных факторов
окружающей среды, особенно УФ-лучей. Меланины обладают антимутагенными свойствами (в 2-4 раза снижают хромосомные повреждения клеток костного мозга, возникающими под воздействием мутагенов), существенно подавляют развитие опухолевых клеток и метостаз, обладают радиопротекторными свойствами, ингибируют процессы свободнорадикального окисления. При нарушении синтеза меланина в организме возникает целый ряд заболеваний, не только витилиго, но и фенилкетонурия, болезни Паркинсона, Аддисона и альбинизм.
Следует отметить одну важную проблему в современной фармакотерапии витилиго: до сих пор в ассортименте целевых лекарственных средств
отсутствует препарат на основе меланина или его предшественника (пролекарства), хотя в рамках заместительной терапии это представлялось бы логичным и очевидным подходом к лечению данного заболевания.
В настоящее время существует множество подходов к терапии витилиго. Они приведены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: топическая терапия
(глюкокортикоиды), иммунотерапия,
антиоксиданты, фототерапия. Эти методики часто позволяют достичь приемлемых результатов, однако имеют широкий ряд противопоказаний и побочных действий. В частности, применение глюкокортикоидов сопряжено с возможностью многочисленных осложнений, риск развития которых и тяжесть ассоциируется с используемым препаратом, уровнями дозировок и длительностью применения. Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к числу незаменимых для купирования воспалительных проявлений витилиго. Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона у - IFNy) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы
иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. [21]. Наиболее частые осложнения глюкокортикоидной терапии - это (диспротеинемия, ожирение, замедление роста у детей, нарушение менструального цикла, остеопороз, асептический некроз костей, миопатия, истончение кожи, акне, гирсутизм, задержка соли и воды, гипокалиемия, артериальная гипертензия, гастриты и пептические язвы, перфорации тонкого и толстого кишечника, панкреатит, психические нарушения, задние субкапсулярные катаракты, глаукома, обострение или развитие бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных инфекций), что исключает длительное применение глюкокортикоидов.
При высокой эффективности применения ПУВА-терапии (П-псорален, УВА - ультрафиолет спектра А) и фототерапии NB-UVB (Narrowband Ultraviolet B - Узкополосный ультрафиолет B), особенно в комбинации с топическими ингибиторами кальциневрина или
кортикостероидами, у пациентов наблюдаются нежелательные воздействия на организм. Основные побочные эффекты ПУВА-терапии разделяют на:
1) ранние (гиперпигментация - "загар", тошнота, фотодерматит, ожог, зуд, сухость кожи)
2) отдалённые (фотостарение и рак кожи, катаракта).
ПУВА-терапия с приёмом фотосенсибилизатора (псорален) внутрь повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей кожи. Она зависит от суммарной дозы ультрафиолетового облучения, полученного в течение всей жизни: чем больше проведено процедур, тем выше вероятность возникновения рака кожи. Поэтому не рекомендуется проводить более 200 процедур ПУВА-терапии (УФВ/УФВ-311).
Фототерапия и ПУВА терапия имеют ряд противопоказаний (например, наличие у больного онкологических заболеваний, катаракты и др.) и требует регулярного (как правило, 3 раза в неделю) и длительного срока посещения (100-200 сеансов) лечебного учреждения, что для многих пациентов очень неудобно или невозможно из-за отсутствия соответствующего оборудования в региональных медицинских учреждениях.
В дополнение к ПУВА и УФ терапии для лечения витилиго используется богатая тромбоцитами плазма. Процедура включает забор крови, получение богатой тромбоцитами плазмы, введение аутоплазмы пациенту. Забор крови осуществляется стандартно, с помощью периферического венозного катетера либо иглы большого диаметра, чтобы не повредить форменные элементы крови. Объем крови обычно составляет 35-50 мл и не зависит от предполагаемой площади введения. После забора кровь помещают в стандартные стерильные пробирки, содержащие антикоагулянт, плазму получают методом разделения на фракции с помощью центрифугирования. Далее проводят основной этап - внутрикожные инъекции полученного плазменного концентрата с помощью классической мезотерапевтической техники «микропапул».
Наилучшие результаты были отмечены в комплексе лазерной терапии с инъекциями богатой тромбоцитами плазмы. Метод лечения витилиго с использованием аутоплазы является клинически эффективным и безопасным, поскольку позволяет получить клиническую ремиссию у 87,5% пациентов. Применение аутоплазмы в лечении витилиго приводит к повышению содержания уровня меланина в 2,0-2,2 раза в очагах заболевания, что клинически проявляется репигментацией пораженных участков кожи. Также в комплексе с лазеротерапией применяется фотосенсибилизирующее средство Аммифурин. В состав препарата входят фурокумарины (изопимпинеллин, баргаптен, ксантотоксин) Амми Большой плодов (Ammi majus). Данный препарат сенсибилизирует кожу к действию света: при облучении УФ-лучами стимулирует образование
меланоцитами эндогенного пигмента кожи меланина. Применение совместно с УФ-облучением способствует восстановлению пигментации кожи при витилиго. Среди побочных действий отмечены: головная боль, головокружение, сердцебиение, кардиалгия, диспепсия, тошнота, гастралгия. При передозировке солнечного и искусственного УФО -острый дерматит (гиперемия кожи, отек, пузыри).
Современные подходы фармакотерапии данного дерматоза, рассматривая аутоцитотоксическую теорию возникновения витилиго, предполагает использование иммунносупрессоров, таких как ингибиторов кальцийневрина. Ингибиторы кальциневрина - новая группа нестероидных средств с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Представителями этого класса препаратов являются пимекролимус и такролимус.
Пимекролимус - производное макролактама аскомицина, селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток и обладает противовоспалительными свойствами.
Пимекролимус специфично связывается с макрофилином-12 и ингибирует кальцийзависимую фосфатазу кальциневрин. В результате, блокируя транскрипцию ранних цитокинов, пимекролимус подавляет активацию Т-лимфоцитов. В частности, в наномолярных концентрациях пимекролимус ингибирует синтез в человеческих Т-лимфоцитах интерлейкина-2, интерферона гамма (Th1 тип), интерлейкина-4 и интерлейкина-10 (Th2 тип). Кроме того, in vitro после взаимодействия с комплексом антиген/IgE пимекролимус
предотвращает антиген/^Е-опосредованное
высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления из тучных клеток. Пимекролимус не влияет на рост кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. Пимекролимус эффективен при кожном воспалении, в то же время его влияние на системный иммунный ответ весьма незначительно. В целом уникальность механизма действия пимекролимуса состоит в сочетании противовоспалительной активности, селективной в отношении кожи, с низкой способностью вызывать системные иммунные ответы. Поскольку исследования совместимости не проводились, не рекомендуется применять совместно с другими местными средствами.
Второй препарат из этой группы такролимус является высокоактивным иммунодепрессантом. В экспериментах in vitro и in vivo такролимус отчетливо уменьшал образование цитотоксических лимфоцитов, которые играют ключевую роль в реакции отторжения трансплантата. Такролимус подавляет образование лимфокинов (интерлейкин-2, интерлейкин-3, у-интерферон), активацию Т-клеток, экспрессию рецептора интерлейкина-2, а
также зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-клеток [22]. На молекулярном уровне эффекты и внутриклеточная кумуляция такролимуса обусловлены связыванием с цитозольным белком -FKBP12. Комплекс FKBP 12 - такролимус специфически и конкурентно ингибирует кальциневрин, обеспечивая кальцийзависимое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов и предотвращая транскрипцию дискретного ряда лимфокинных генов.
Вместе с тем, по мнению некоторых авторов, вопросы безопасности при длительном (более года) применении такролимуса, включая возможность иммуносупрессии и развитие онкологических образований остаются пока без ответа. Среди побочных эффектов в некоторых исследованиях отмечается чувство жжения (покалывания, зуда) на месте нанесения препарата. Эффекты жжения в месте нанесения встречаются, в основном, в первые дни использования препарата. Поэтому пациента следует заранее предупредить о возможности такой реакции. Если в очагах наблюдается выраженная активность заболевания, то перед использованием такролимуса рекомендуется снизить интенсивность воспаления с помощью топических кортикостероидов (ТКС) высокой активности. Совместное использование ТКС и такролимуса позволяет снизить количества наносимых ТКС. При наступлении улучшения на фоне приема такролимуса, дозу используемого средства уменьшают, либо удлиняют интервалы между нанесением. Противопоказано использование мази при наличии в анамнезе аллергии на такролимус или любой из компонентов мази. Такролимус, как и пимекролимус, нельзя использовать у детей до 2 лет, беременных и кормящих матерей, так как его безопасность не была доказана.
Для лечения витилиго может использоваться коррекция активности супероксиддисмутазы (СОД), исходя из основных этиологических аспектов дисхромий, таких как оксидативный стресс. Применение препаратов на основе СОД апробировано многими авторами. В лечении пигментной ксеродермы такие препараты оказывали восстанавливающее действие на структуру кератиноцитов, in vitro стимулировали метаболизм фибробластов и действовали на свободные радикалы, оказывая нейтрализующее действие на супероксидион, способствовали детоксикации и стимулировали общий метаболизм в клетках [17, 18]. Один из представителей этой группы препаратов - Дисмутин-ПФ защищает от свободных радикалов, обладает
противовоспалительным действием и замедляет перекисное окисление липидов, устраняет из цепи супероксидные радикалы, не повреждается в ходе реакции и в комплексной терапии показал хорошие результаты в лечении пациентов с витилиго [17].
В 2009 г. было объявлено о выделении новой модификации СОД, получившей название Дисмутин-ПФ, признанной одним из самых быстродействующих и наиболее стабильных природных ферментов. Дисмутин-ПФ был разработан для снижения числа кислородных радикалов в коже при УФ-излучении и других стрессовых воздействиях. Высокая эффективность фермента была продемонстрирована в исследованиях in vitro и ex vivo. Препарат Дисмутин-ПФ представляет собой водный раствор высокоочищенного фермента, полученного биотехнологическим путем из природного штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae.
Таким образом, анализ имеющихся данных показывает, что витилиго является типичным мультифакторным заболеванием, в патогенезе которого немаловажная роль принадлежит психонейровегетативным нарушениям,
приводящим к повреждению и дегенерации меланоцитов. Хроническое прогрессирующее течение витилиго, обусловленное активностью иммунной системы и стимулируемое нейровегетативным дисбалансом, напрямую связано с психологической реакцией личности на наличие косметического дефекта. Данные нарушения, создавая порочный круг, и поддерживая друг друга, приводят к хронизации депигментации кожи, которая, как правило, существуя десятки лет, почти не поддаётся терапии, проведённой без учёта указанных механизмов.
Психогенная причина развития витилиго у детей была доказана по результатам анализа рисуночных тестов, отражающих скрытое психологическое состояние больных детей с витилиго. Именно эта особенность витилиго обеспечивает его длительное существование и недостаточную эффективность при обычном лечении (которое, в лучшем случае направлено лишь на стимуляцию меланогенеза), не только снижая его эффективность, но и сводя на нет все усилия врачей после его прекращения.
Общая эффективность лечения витилиго не превышает 80%, при этом рецидивирование процесса может составлять 75%. Уточнение этих методов будет способствовать разработке комбинированных схем терапии с повышенной эффективностью.
Резюмируя медикаментозную составляющую терапии витилиго, следует признать оправданным и целесообразным мультимодальное лечебное воздействие одновременно на несколько звеньев патологического процесса заболевания, что может быть достигнуто разработкой комбинированного препарата, к примеру на базе подходящего, с точки зрения эффективности и безопасности, иммуномодулятора, антифлогистика,
антиоксиданта и источника меланина.
E-ISSN 2686-6838
Цель настоящего исследования. Целью данной работы являлось обобщение и анализ научных данных, содержащей информацию об этиологии, патогенезе витилиго, используемых медицинских технологиях и алгоритмах лечения данного дерматоза.
Выводы. Подводя итоги, можно сказать, что на сегодняшний день, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии, патогенеза, диагностики и терапии витилиго, проблема эффективной терапии данного заболевания по-прежнему актуальна.
Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений.
Несмотря на предложенные методики, в данном направлении проводятся активные научные
исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением, а также исследования по разработке усовершенствованных и удобных методик использования лекарственных средств.
Анализ современной фармакотерапии витилиго показал, что представляется целесообразной и актуальной разработка целевого лекарственного средства полифункционального действия, эффективно воздействующего одновременно на несколько патогенетических звеньев заболевания и предусматривающий комбинирование
фармакологически активных компонентов, в том числе меланина или его предшественника.
REFERENCES
библиографическим список
[1]. Yusupova L.A., Yunusova E.I. Study of Clinical Efficacy of External Therapy of Vitiligo Patients // Fundamental Research. - 2014. - 10-2. - P. 402-405; URL: https:///fundamental-research.ru/ru/article/?viewid=357. (date of circulation: 30.11.2022).
[2]. Koshevenko Y.N. Human skin. Pathogenic effects on skin structure and functions, causes, pathophysiological bases and principles of treatment of skin diseases. T. 2 [Human skin. Variants of pathogenic impact on the structure and functions of the skin, causes, thophysiological foundations and principles of treatment of its diseases]. Moscow, RF: Meditsina; 2008. 754 p.
[3]. Kossakowska MM, Ciescinska C, Jaszewska J, Placek WJ. Control of negative emotions and its implication for illness perception among psoriasis and vitiligo patients. JEADV. 2010;24(4):429-33.
[4]. Usmanova A.R., Faizulina E.V., Bunakova L.K., Kuznetsova R.G. Influence of stress level on the life of dermatovenereological patients. [The influence of stress level on quality of life of dermatological patients]. Actual medical problems. 2013;1(69): 120-3.
[5]. Elpem DJ. Toward a better understanding of «psychocutaneous disorders». Inter J Dermatol. 2009;48(12):1395-6.
[6]. Rodrigue-Gervais IG, Saleh M. Genetics of inflammasome-associated disorders: a lesson in the guiding principles of inflammasome function. Eur J Immunol. 2010; 40(3):643-88.
[7]. Kruger C, Schallreuter KU. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/adolescents and adults. Int J Dermatol. 2012;51(10):1206-12. Available from: http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4632.2011.05377.x.PMID 22458952.
[8]. Тальникова Е.Е., Свенская Ю.И., Добдина А.Ю. Фатахова Х.В., Утз С.Р.Витилиго: Совеременные методы терапии (обзор) [Vitiligo: modern methods of therapy (review)]. Саратовский научно-медицинский журнал. 2017;13 (3):668-73.
[9]. Ezzedine K., Lim HW, Suzuki T., Katayama I., Hamzavi I., Lan CC. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference // Pigment Cell Melanoma Res. — 2012. — Vol. 25, N. 3. — P. E1-13. doi: 10.1111/j.1755148X.2012.00997.x
[1]. Юсупова Л.А., Юнусова Е.И. Изучение клинической эффективности наружной терапии больных витилиго // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10-2. - С. 402-405; URL: https://fundamental-
research.ru/ru/article/view?id=35357 (дата
обращения: 30.11.2022).
[2]. Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Варианты патогенного воздействия на структуру и функции кожи, причины, патофизиологические основы и принципы лечения ее болезней. T. 2 [Human skin. Variants of pathogenic impact on the structure and functions of the skin, causes, thophysiological foundations and principles of treatment of its diseases]. Moscow, RF: Meditsina; 2008. 754 p.
[3]. Kossakowska MM, Ciescinska C, Jaszewska J, Placek WJ. Control of negative emotions and its implication for illness perception among psoriasis and vitiligo patients. JEADV. 2010;24(4):429-33.
[4]. Усманова А.Р., Файзулина Е.В., Бунакова Л.К., Кузнецова Р.Г. Влияние уровня стресса на кажество жизни дерматовенерологических больных. [The influence of stress level on quality of life of dermatological patients]. Актуальные проблемы медицины. 2013;1(69): 120-3.
[5]. Elpem DJ. Toward a better understanding of «psychocutaneous disorders». Inter J Dermatol. 2009;48(12):1395-6.
[6]. Rodrigue-Gervais IG, Saleh M. Genetics of inflammasome-associated disorders: a lesson in the guiding principles of inflammasome function. Eur J Immunol. 2010; 40(3):643-88.
[7]. Kruger C, Schallreuter KU. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/adolescents and adults. Int J Dermatol. 2012;51(10): 1206-12. Available from: http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4632.2011.05377.x.PMID 22458952.
[8]. Тальникова Е.Е., Свенская Ю.И., Добдина А.Ю. Фатахова Х.В., Утз С.Р.Витилиго: Совеременные методы терапии (обзор) [Vitiligo: modern methods of therapy (review)]. Саратовский научно-медицинский журнал. 2017;13 (3):668-73.
[9]. Ezzedine K., Lim HW, Suzuki T., Katayama I., Hamzavi I., Lan CC. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related
E-ISSN 2686-6838
|K)|. Koga M., T ango T. Clinical features and course of type A and type B vitiligo // Br. J. Dermatol. — 1988. — Vol. 118, N. 2. —P. 223— 228.
[11]. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015; 386(9988):74-84. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60763-7
[12]. Arcos-Burgos M., Parodi E., Salgar M., Bedoya E., Builes J., Jaramillo D., et al. Vitiligo: complex segregation and linkage disequilibrium analyses with respect to microsatellite loci spanning the HLA Hum. Genet. 2002; 110(4): 334—42.
[13]. Liu J.B., Li M., Chen H., Zhong S.Q., Yang S., Du W.D., et al. Association of vitiligo with HLA-A2: a meta-analysis. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2007; 21(2): 205-13.
[14]. Spritz R, Andersen G. Genetics of vitiligo. Dermatol Clin.2017; 35(2):245-55. doi: 0.1016/j.det.2016.11.013
[15]. Narita T, Oiso N, Fukai K, et al. Generalized vitiligo associated autoimmune diseases in Japanese patients their families. Allergol Int. 2011; 60(4):505-8. doi: 10.2332/allergolint. 11-0A-0303
[16]. Gill L, Zarbo A, Isedeh P, et al. Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol. 2016;74(2):295-302. doi: 10.1016/j.jaad.2015.08.063
[17]. Humbert P. Vitiskin as a skincare supplement to UVB treatment improves vitiligo plaques in the therapeutic regimen where application is combined with UVB for 10 weeks // Nouv. Dermatol. 2008. № 27. P. 410-412.
[18]. Chambon S. Sobediol, a complete product for the prevention of skin aging. Proceedings of the Franco-British Symposium on Skin Aging. Blois, 1990.
issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference // Pigment Cell Melanoma Res. — 2012. — Vol. 25, N. 3. — P. El-13. doi: 10.1111/j.1755148X.2012.00997.x
[10]. Koga M., Tango T. Clinical features and course of type A and type B vitiligo // Br. J. Dermatol. — 1988. — Vol. 118, N. 2. —P. 223— 228.
[11]. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015; 386(9988):74-84. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60763-7
[12]. Arcos-Burgos M., Parodi E., Salgar M., Bedoya E., Builes J., Jaramillo D., et al. Vitiligo: complex segregation and linkage disequilibrium analyses with respect to microsatellite loci spanning the HLA Hum. Genet. 2002; 110(4): 334—42.
[13]. Liu J.B., Li M., Chen H., Zhong S.Q., Yang S., Du W.D., et al. Association of vitiligo with HLA-A2: a meta-analysis. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2007; 21(2): 205—13.
[14]. Spritz R, Andersen G. Genetics of vitiligo. Dermatol Clin.2017; 35(2):245-55. doi: 0.1016/j.det.2016.11.013
[15]. Narita T, Oiso N, Fukai K, et al. Generalized vitiligo associated autoimmune diseases in Japanese patients their families. Allergol Int. 2011; 60(4):505-8. doi: 10.2332/allergolint. 11-0A-0303
[16]. Gill L, Zarbo A, Isedeh P, et al. Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol. 2016;74(2):295-302. doi: 10.1016/j.jaad.2015.08.063
[17]. Humbert P. Vitiskin en tante que complement de soin a un traitment UVB ameliore les plaques de vitiligo dans le schema theurapeutique ou l'application est associee aux UVB pendant 10 semaines // Nouv. Dermatol. 2008. № 27. Р. 410-412.
[18]. Chambon S. Sobediol, un produit complet pour la prevention du viellissement de la peau. Материалы франко-британского симпозиума по вопросам старения кожи. Blois, 1990.
Author contribution: Batchaeva AX - collection and processing of materials, literature review, writing text; Sampiev A.M.— strategy, the concept and design of the study; Denisenko O.N. - editing of the text, approval of the final version.
Batchaeva A.X -ORCID ID 0000-0002-2491-235X
Sampiev A.M.- SPIN ID 7224-0939; ORCID ID 0000-0002-5100-2239
Denisenko O.N. - SPIN ID 428 -9955; ORCID ID0000-0001-9787- 043X
For citation: Batchaeva A.Kh., Sampiev A.M., Denisenko O.N. VITILIGO: MODERN IDEAS ABOUT THE ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND APPROACHES TO THE TREATMENT OF THE DISEASE. // Medical & pharmaceutical journal "Pulse". - 2023;25(1):89-95. http://dx.doi.Org//10.26787/nydha-2686-6838-2023-25-2-89-95.
Вклад авторов: Батчаева А.Х. — сбор и обработка материалов, обзор литературы, написание текста; Сампиев А.М. — стратегия, концепция и дизайн исследования; Денисенко О.Н. — редактирование текста, утверждение окончательного варианта.
Батчаева А.Х -ORCID ID 0000-0002-2491-235X
Сампиев А.М.- SPIN ID 7224-0939; ORCID ID 0000-0002-5100-2239
Денисенко О.Н. - SPIN ID 428 -9955; ORCID ID0000-0001-9787-043X
Для цитирования: Батчаева А.Х., Сампиев А.М., Денисенко О.Н. ВИТИЛИГО: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". 2023;25(1):89-95. http://dx.doi.Org//10.26787/nydha-2686-6838-2023-25-2-89-95.
