CC BY
320верной информацией об имущественном статусе пациента, его желании или нежелании употребить часть бюджета (и какую) на восстановление или сохранение своего здоровья.
Следует сказать несколько слов о смыслах жизни врача. Существует множество смыслов жизни
- разные люди выбирают разный жизненный путь. Массовое сознание людей посвящено реализации биологического смысла жизни, базирующегося на инстинкте самосохранения - инстинкт продолжения рода, физиологические инстинкты, употребление пищи. Это самый примитивный смысл. Но даже потеря этого смысла жизни - удар по иммунитету. Существуют смыслы жизни в виде диад: любовь - ненависть, создание иллюзий - разрушение их, накопление - трата (у одного синдром Плюшкина, когда человек всю жизнь копит деньги, а у другого, наоборот - все средства проигрываются в казино). Существует и такая диада: креативный смысл жизни - акреативный. Креативный
- это творческий подход к жизни, стремление обогатить себя знаниями; акреативный - следование шаблонам, консерватизм [5].
В зависимости от того, какой смысл жизни выбрал врач, зависит его профессиональная карьера - самосовершенствование или регресс. Если
врач не смог реализовать себя в работе, наступает кризис смысла. Врач выгорает, он теряет свои гуманистические идеи, становится злым, раздражительным, работает, спустя рукава. Больные, как назойливые мухи, мешают ему жить.
Заключение. В нашей профессии лучше придерживаться креативного смысла жизни. Нужно радоваться каждому новому дню, ставить перед собой цель и добиваться ее - в любом возрасте, при любой жизненной ситуации.
Список литературы:
1. Драпкин Б.З. Семейная психотерапия. - М., 2005. - 15 - 16 с.
2. Захаров Н.П. Психотерапия пограничных психических расстройств и состояний зависимости. - М., 2004. -159с.
3. Кузнецов А.И., Симашкова Н.В. Психические расстройства и расстройства поведения у детей и подростков. - М., 2006. - С. 40.
4. Мовшович Б.Л. Доктор, идущий рядом с больным // Медицинская газета. - 2011. - №33 - С. 4-5.
5. Романенко Т.Д. Психиатр - не значит «враг народа» // Медицинская газета. - 2011. - №44 - С. 6.
6. Шевченко Ю.С., Добридень В.П.. Радостное взросление. - С.- Пб., 2004. - С.4-6, 41.
MODERN ASPECTS OF CHILDHOOD PSYCHOTHERAPY
T.D. Romanenko
Clinical Hospital № 51 of FMBA of Russia, Zheleznogorsk, Krasnoyarsk region, FR
Abstract. The article presents the problem of child psychotherapy service in Russia, describes the main symptom of the negative e motions of children's responses are given practical advice psychotherapeutic techniques.
Key words: childhood psychotherapy, harmonious personality, negative emotions, psychosomatics.
Статья поступила в редакцию 31.10.2011г.
© КРЫЖАНОВСКАЯ С.В., ШНАЙДЕР Н.А., ПАНИНА Ю.С., ДМИТРЕНКО Д.В.
ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ И ЭПИЛЕПСИЯ
С.В. Крыжановская1, Н.А. Шнайдер2, Ю.С. Панина2, Д.В. Дмитренко2
ФГУЗ Сибирский Клинический центр ФМБА России1, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Университетская клиника2, Красноярск, РФ
1660037, г. Красноярск, ул. Коломенская, 26 E-mail: sv.krija@mail.ru
266 0 021, г. Красноярск, ул. Карла Маркса, 124 E-mail: NASchnaider@yandex.ru
Резюме. Вирусный энцефалит может быть причиной развития эпилептических приступов не только в острой стадии, но и поздних неспровоцированных эпилептических приступов (симптоматической постинфекционной эпилепсии) в отдаленном восстановительном периоде. Среди спорадических вирусных энцефалитов, энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, чаще всего ассоциируется с высоким риском симптоматической эпилепсии, которая зачастую протекает тяжело и является фармакорезистентной. Кроме того, вирусные энцефалиты другой этиологии также ассоциированы с развитием фармакорезистентной мультифокальной эпилепсии. Ключевые слова: вирусный энцефалит, эпилепсия, человек.
Введение. Вирусный энцефалит относится к инфекции [24]. Клиническая картина вирусного острому воспалительному процессу паренхимы энцефалита порой является неопределенной и головного мозга в результате прямой вирусной включает лихорадку, изменение уровня сознания
различной степени тяжести, очаговую неврологическую симптоматику и эпилептические приступы. Эти симптомы могут также быть признаками и множества других заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) как инфекционной, так и неинфекционной этиологии. Например, при развитии у пациента вышеперечисленного сим-птомокомплекса следует провести дифференциальную диагностику с малярией, бактериальным и грибковым менингитом, острыми токсическими энцефалопатиями эндогенной и экзогенной природы [14; 16; 24].
Клинический диагноз вирусного энцефалита может быть уточнен путем детекции вирусной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в спинномозговой жидкости (ликворе) или в ткани головного мозга при биопсии или аутопсии (например, при вирусном энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса). Однако, даже при максимальных усилиях неврологов и инфекционистов, лишь у 30-60% пациентов с типичными клиническими проявлениями энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, клинический диагноз остается лабораторно неподтвержденным [3; 14]. Детекция вируса в крови и ликворе осуществляется в клинической неврологической практике достаточно редко из-за короткого периода виремии, сложности получении мозговой ткани посредством прижизненной биопсии, поздним назначением противовирусных препаратов и специализированных средств для лечения ВПГ-энцефалита (ВПГЭ). Серологические (иммунологические) тесты проще выполнимы. Кроме того, они более доступны для вирусологического диагноза на уровне амбулаторного звена здравоохранения. Во время активной ВПГ-инфекции четырехкратное повышение титра антител ВПГ в сыворотке крови или ликворе достоверно подтверждает диагноз острого вирусного ВПГЭ. Однако, для латентных, подострых и хронических вирусных инфекций, серологические тесты зачастую являются малоинформативными и плохо коррелируют с клиникой ВПГЭ. Технология полимеразной цепной реакции (ПЦР) значительно повышает диагностический поиск и в последние годы находит все более широкое применение в области клинической микробиологии и клинической неврологии [1].
Эпилептические припадки могут возникнуть как в острой фазе вирусного энцефалита, так и после разрешения острой фазы заболевания. Выделяют два типа эпилептических приступов при вирусном энцефалите: 1) ранние припадки, которые совпадают с острым началом развития заболевания; 2) поздние припадки, которые являются симптомом хронического вирусного энцефалита (например, ВПГЭ) или его осложнением. Эпилептические приступы в острой стадии ВПГЭ в деталях описаны в доступной отечественной и зарубежной медицинской литературе, включая уровни поражения головного мозга (характерное расположение эпилептогенных фокусов), частоту,
характер и прогноз приступов. Однако поздние неспровоцированные эпилептические приступы (симптоматическая постинфекционная эпилепсия) остаются недостаточно изученными с точки зрения распространенности, риска развития, клинического течения, особенностей терапии и прогноза заболевания [16; 18].
Эпидемиология вирусного энцефалита. Бо -
лее 100 вирусов могут вызвать энцефалит у человека [11; 12; 21]. Некоторые из них имеют географическую распространенность. Например, вирусный энцефалит чаще встречается в развивающихся странах. Исследования заболеваемости вирусным энцефалитом, основанные на популяционных исследованиях, редки и проводятся локально, что затрудняет сопоставление эпидемиологических данных в различных странах и регионах. Стертая клиническая симптоматика хронической ВПГ-инфекции, являющейся причиной развития латентно протекающего ВПГЭ с медленно прогредиентным типом течения, - основное препятствие для планирования и выполнения эпидемиологических исследований. По мнению Хетсуарини и соавт. (2002), Дэйви-сона и соавт. (2003), возбудитель вирусного энцефалита остается неуточненным почти в 60% случаев [16].
Предполагаемая заболеваемость клинически диагностированных случаев вирусного энцефалита достигает 3,5-7,4 случаев на 100000 популяции в год. Большинство эпидемиологических исследований вирусного энцефалита основано на пассивном анализе клинических случаев, выявленных практикующими врачами, а не на результатах активного выявления данного заболевания в популяции. Это приводит к тому, что фактическая заболеваемость вирусным энцефалитом не известна и недооценивается. В то же время, локальные эпидемиологические исследования, основанные на активном выявлении заболевания, показали более высокий уровень заболеваемости вирусным энцефалитом по сравнению с пассивным наблюдением. Например, предполагаемая заболеваемость вирусным энцефалитом в округе Олмстед (штат Миннесота, США) в 1950-1981 годах была оценена как 7,4 случая на 100000 популяции в год. Это исследование и эпидемиологические исследования, проведенные в других странах, показали высокую частоту возникновения вирусного энцефалита у детей. Так, заболеваемость у детей младше 1 года составила 22,5 случая на 100000 детского населения данной возрастной группы ежегодно, а у детей младше 10 лет - 15,2 случая на 100000 в год соответственно. Второй пик заболеваемости вирусным энцефалитом приходится на пожилой возраст, особую важность при этом играет ВПГЭ, который был подтвержден прижизненно в большинстве клинических исследований. По данным ряда авторов Великобритании, заболеваемость ВПГЭ достигает 700 случаев на 100000 популяции
в год (Дэйвисон и др., 2003). В частности, в США около 19000 госпитализаций и 1400 смертельных случаев ежегодно связаны с впервые выявленным вирусным энцефалитом [16].
География вирусного энцефалита. Вирусные энцефалиты могут быть условно разделены на две группы (по эпидемиологии): спорадические энцефалиты и эпидемические энцефалиты. Большинство эпидемий вирусных энцефалитов ассоциированы с артропонозными вирусами, то есть с вирусами, которые передаются человеку членистоногими, включая москитов и клещей. Для различных арбовирусов характерны географические ареалы распределения [16; 20]. Например, в США распространена калифорнийская серологическая группа вирусов, включая вирус Ла-Кросса, наиболее часто вызывающая вирусный энцефалит. Другие вирусы, являющиеся причиной развития вирусного энцефалита у жителей США, является вирус Сент-Луиса, а также вирусы восточного и западного конского энцефалита, которые были зарегистрированы в 1970-ых годах. В Южной Америке энцефалиты, вызванные вирусом восточного и западного конского энцефалита, также получили широкое распространение. Энцефалит, вызванный вирусом клещевого энцефалита, известный в США как энцефалит Повассан, широко распространен в Сибири и на Дальнем Востоке в Российской Федерации [21]. В Великобритании сообщений об арбовирусном энцефалите не найдено. Японский энцефалит является наиболее распространенной формой вирусного энцефалита в Юго-Восточной Азии, где ежегодно регистрируется 30000-50000 случаев заболевания. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила, что в 2002 году почти 14000 смертельных случаев было обусловлено японским энцефалитом, из которых 8500 случаев были зарегистрированы в Юго-Восточной Азии, 3000 случаев - в западном Тихоокеанском регионе, около 2000 - в восточном Средиземноморском регионе [15]. Арбовирусные энцефалиты в Австралии включают энцефалит долины Муррея и энцефалит, вызванный вирусом Кунджин. Эти формы вирусного энцефалита были зарегистрированы среди больных энцефалитом, главным образом, в западной и северной Австралии [11-13].
Следует отметить, что вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) - самая частая причина спорадического вирусного энцефалита у человека. Кроме того, в Скандинавии и странах Центральной Европы вирус опоясывающего лишая или вирус ветряной оспы (вирус Varicella-Zoster - ВВЗ) идентифицирован как наиболее распространенный возбудитель, ответственный за развитие вирусного энцефалита. Для диагностики ДНК ВПГ-1 и ВВЗ в ликворе, крови и мозговой ткани с целью подтверждения вирусологического диагноза используется метод ПЦР [1; 3; 5]. Другие вирусы также могут вызвать энцефалит, включая вирус
гриппа А-типа, вирус паротита, вирус кори и энте-ровирусы [11; 14].
Вспышки энцефалита, вызванные вновь открытыми вирусами, описываются ежегодно. Например, вспышка вирусной инфекции Западного Нила была зарегистрирована в Нью-Йорке в 1999 году [13; 23]. О вирусном энцефалите Нипах, вызванном парамиксовирусом, сообщили исследователи из Малайзии в 1999 году, а в Восточной Индии эта клиническая форма вирусного энцефалита была подтверждена в 2001 году [4; 6; 11; 12]. Вирусный энцефалит Шандипура, вызванный не-идентифицированным вирусом, принадлежащим к семейству рабдовирусов, описан у жителей Южной Индии в 2002 году [11].
Таблица 1. Наиболее распространенные возбудители вирусного энцефалита
Спорадический вирусный энцефалит
Семейство Вирусы
Герпес вирус Вирус простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус ветряной оспы (ВВЗ), вирус Эпштейна-Бара (ВЭБ), ци-томегаловирус (ЦМВ) и вирус герпеса человека 6 и 7 типов (ВГЧ-6 и ВГЧ-7)
Кишечный вирус (эн-теровирус) Вирус Коксаки, ECHO-вирусы, энтеро-вирусы 70 и 71, полиовирусы, вирус краснухи
Эпидемический вирусный энцефалит
География Вирусы
Америка Вирус энцефалита Западного Нила, вирус Ла-Кросс, вирус Сент-Луис, вирус клещевого энцефалита (вирус Повассан), вирус венесуэльского энцефалита, вирусы западного и восточного лошадиного энцефалита, вирус американской горной клещевой лихорадки, вирус Денге, вирус бешенства
Европа Вирус клещевого энцефалита, вирус энцефалита Западного Нила, вирус тосканской лихорадки, вирус Денге, вирус бешенства, вирус шотландского энцефалита
Африка Вирус энцефалита Западного Нила, вирус бешенства, вирус Рифт-Валли, вирус крымской геморрагической лихорадки, вирус Денге, вирус Чикунгунья
Азия Вирус японского энцефалита В, вирус энцефалита Западного Нила, вирус энцефалита долины Муррея, вирус Денге, вирус Нипах, вирус Чикунгунья, вирус бешенства
Австралия Вирус энцефалита долины Муррея, вирус японского энцефалита, вирус Денге, вирус Кунджин
Патогенез вирусного энцефалита. Патогенез вирусного энцефалита имеет определенные отличительные особенности, связанные с поражением паренхимы головного мозга различными вирусами [9; 11; 16]. Эти вирусы обладают высокими нейротропными свойствами, они агрессивно вторгаются в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, инфицируют и впоследствии размножаются в нейронах головного мозга. Основа ней-ротропизма этих вирусов не до конца понятна. В клетках ЦНС человека определенные вирусы, например, герпес вирусы (ВПГ-1, ВВЗ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7), могут оставаться латентными в течение длительного времени после начального инфицирования. Эта способность вирусов предполагает возникновение скрытых латентных и вялотекущих нейроинфекций, первичную хронизацию вирусного энцефалита с частыми рецидивами заболевания [2; 7; 11; 25].
В частности, при первичной ВПГ-1 инфекции, вирус проникает в сенсорные ганглии тройничного нерва, где скрыто персистирует в течение длительного времени. Латентное пер-систирующее носительство ВПГ-1 определяется в ганглиях тройничного нерва практически у всех сероположительных индивидуумов. Затем, гематогенным путем ВПГ-1 проникает во многие ткани человеческого организма, вызывая острую или хроническую герпетическую инфекцию, в том числе рецидивирующий лабиальный герпес. Однако до настоящего времени остается не до конца изученным путь, который проделывает ВПГ-1, достигая паренхимы головного мозга человека. Вероятно, во время первичного заражения ВПГ-1 проникает через полость носа и окончания обонятельного нерва в обонятельную луковицу, затем - через твердую и мягкую оболочки в головной мозг, поражая, преимущественно, базальные отделы лобной доли, лим-бические отделы височной доли, подкорковые ядра, кору лобной и височной долей головного мозга (рис. 1) [22]. Таким, образом, ВПГ-1 поражает вещество головного мозга в области передней и средней черепных ямок, но может распространяться на кору смежных областей головного мозга [2].
Эпилептические припадки при вирусном энцефалите. Ранние припадки. В острой стадии вирусный энцефалит часто сопровождается развитием фокальных (простых и комплексных) и вторично-генерализованных эпилептических приступов. Частоту встречаемости ранних эпилептических приступов при вирусных энцефалитах уточнить достаточно сложно, поскольку клиническая картина приступов может быть «завуалирована» - зачастую простые и комплексные фокальные психомоторные и дисфорические эпилептические приступы расцениваются только как поведенческие расстройства, ассоциированные с острой стадией вирусного энцефалита. Бессудорожные эпилептические приступы пло-
Лобная доля
Таламуе
Гиппокамп
Амнгдалв
Гипоталамус
Обонятельная луковица
Рис. 1. Области головного мозга, преимущественно поражающиеся при хроническом герпес-вирусном энцефалите [адаптировано авторами из The Biological Basis of Behavior, A Pearson Company, 1995-2002].
хо и поздно диагностируются (часто ретроспективно при хронизации вирусного энцефалита), поскольку для их подтверждения необходимо проведение непрерывного многочасового видеомониторинга электроэнцефалограммы (видео-ЭЭГ-мониторинга). В целом, во время дебюта острого ВПГЭ эпилептические приступы развиваются в 40-60% случаев. Высокая частота их возникновения указывает на вовлечение чрезвычайно эпилептогенных медиобазальных отделов височной доли, включая гиппокамп и аммо-нов рог [2; 16].
Эпилептические приступы также описаны у больных с японским вирусным энцефалитом -частота их развития колеблется от 7 до 67% случаев. Возникновение эпилептических приступов при японском вирусном энцефалите коррелирует с выраженностью внутричерепной гипертензии и дислокационным синдромом на фоне развития отека головного мозга. Характерно двустороннее поражение таламуса, лобной, височной и теменной коры больших полушарий головного мозга. В 98% случаях японского вирусного энцефалита развиваются ранние эпилептические приступы, в том числе: в 37% - у взрослых, в 61% - у детей. Среди этих пациентов до 54% - имеют корковое поражение и 15% - не имели поражения коры головного мозга.
У больных с вирусным энцефалитом Нипах ранние эпилептические приступы развиваются в 24% случаев в острой стадии развития заболевания, а частота случаев развития симптоматической эпилепсии (поздних эпилептических приступов) при хроническом латентно протекающем энцефалите Нипах достигает 50% [7; 11].
Поздние неспровоцированные эпилептические приступы (симптоматическая эпилепсия). Одна из первых работ, посвященных
изучению риска развития поздних неспровоцированных эпилептических приступов (или симптоматической эпилепсии) у больных с вирусным энцефалитом, принадлежит Аппедега и соавт. (1988) - группе исследователей из Роче-стера (штат Миннесота, США). Вирусный энцефалит различной этиологии, осложненный ранними эпилептическими приступами, увеличил риск развития симптоматической эпилепсии в последующие годы в 22 раза. В то же время, вирусный энцефалит, неосложненный ранними эпилептическими приступами, увеличил риск развития в последующем симптоматической эпилепсии в 10 раз. В целом, риск развития неспровоцированных эпилептических приступов после перенесенного вирусного энцефалита был выше в 16 раз по сравнению со средним популяционным. Большинство случаев дебюта симптоматической эпилепсии происходит в течение первых 5 лет с момента заболевания острым вирусным энцефалитом. Однако высокий риск возникновения поздних неспровоцированных эпилептических приступов сохраняется и в течение последующих 20 лет [16; 19].
Частота возникновения поздних неспровоцированных эпилептических приступов после перенесенного вирусного энцефалита различной этиологии не отслеживается. В этом аспекте наиболее изученным является ВПГЭ. Локально проведенные эпидемиологические исследования показали, что у больных, перенесших острый ВПГЭ, симптоматическая эпилепсия развивается в 40-65% случаях. Это обусловлено некротической природой ВПГ-1 инфекции и преимущественным поражением коры височной и лобной долей, которые являются высоко эпилептогенны-ми областями головного мозга. Частота развития поздних неспровоцированных эпилептических приступов у пациентов, перенесших острый энцефалит Ла-Кросса, составляет 10-12% [11].
Анализ вирусных энцефалитов другой этиологии, таких как энцефалит Западного Нила, восточный конский энцефалит и японский энцефалит, показал, что в клинической картине позднего восстановительного периода у пациентов преобладают двигательные (локомоторные) и когнитивные расстройства, а симптоматическая эпилепсия остается на втором плане. Это объясняется тем, что при вирусном энцефалите данной этиологии идет преимущественное поражение подкорковых структур (таламуса, черной субстанции и базальных ганглиев) с незначительным поражением коры головного мозга, что ведет к более редким случаям возникновения поздних неспровоцированных эпилептических приступов.
Активная нейроинфекция, вызванная вирусом Нипах, вызывает подкорковые поражения и глубокие повреждения белого вещества мозга, что подтверждается при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ), поэтому риск разви-
тия поздних неспровоцированных эпилептических приступов не высок. В целом, частота развития симптоматической эпилепсии при этой форме вирусного энцефалита составляет 2,2%. Однако у пациентов с первично хроническим рецидивирующим вирусным энцефалитом Нипах симптоматическая эпилепсия развивается чаще - до 4,0% случаев.
Патогенез симптоматической (постэнцефа-литической) эпилепсии. Анатомия повреждений вещества головного мозга при остром вирусном энцефалите имеет важное значение и прямое отношение к патогенезу постэнцефалитической эпилепсии. Поскольку поврежденные в результате перенесенного острого энцефалита (или в результате обострений хронического вирусного энцефалита) отделы ЦНС по своей сути являются эпилептогенными очагами, они являются критическими для определения риска развития в последующем симптоматической эпилепсии. В то же время, следует признать, что симптоматическую постэнцефалитическую эпилепсию скорее следует идентифицировать как многофокальную (полифокальную) эпилепсию. Так, сравнительное исследование пациентов с тяжелой формой фар-макорезистентной эпилепсии, развившейся после менингита и энцефалита, которые были подвергнуты предхирургическому обследованию с применением современных методов видео-ЭЭГ-мониторинга и нейрорадиологического обследования, убедительно показало, что у пациентов, перенесших менингит, эпилепсия, преимущественно, является фокальной (височно-долевой), в то время как у пациентов, перенесших вирусный энцефалит, имеют место неокортикальные полифокальные эпилептические приступы.
Взаимосвязь герпесвирусной инфекции и эпилепсии. ВПГЭ - это, как правило, хроническое часто рецидивирующее заболевание ЦНС, которое, как правило, имеет острое начало. Однако, многие случаи ВПГЭ, в особенности, наблюдающиеся у детей и у пожилых людей с вторичными иммунодефицитными состояниями, представляют собой подострые и хронические вялотекущие и латентные формы заболевания. После возникновения первичного эпилептического приступа у больных ВПГЭ симптоматическая эпилепсия развивается в 5-26% случаев. Чаще всего рецидивы симптоматической постэнцефалитической эпилепсии возникают после завершения терапии ацикловиром. Есть сообщения о непрерывном прогрессирующем утяжелении клинических проявлений симптоматической эпилепсии, очаговой неврологической симптоматики и когнитивных расстройств в течение нескольких лет после перенесенного первого эпилептического приступа у больных с ВПГЭ. Прижизненная и постсмертная биопсия мозговой ткани у больных с латентным и рецидивирующим ВПГЭ выявила хроническое
воспаление в височной доле головного мозга в сочетании с идентификацией ДНК ВПГ-1 по данным ПЦР-диагностики биоптатов. Однако, у некоторых пациентов ДНК ВПГ-1 была обнаружена в биоптатах ткани головного мозга и без признаков воспаления мозговой ткани. У пациентов с вторичным и хроническим ВПГЭ вирус находится в нейронах головного мозга в неактивном (латентном) состоянии, поэтому ДНК ВПГ-1 может быть обнаружена при проведении ПЦР-диагностики с использованием аутопсийного материала тканей головного мозга после смерти человека, у которого не было неврологических расстройств при жизни. Следовательно, остается спорным вопрос: «Вирус простого герпеса у носителей ДНК ВПГ-1 является причиной возникновения ВПГЭ или не является таковой?» [16; 17].
Заключение. Как ранние симптоматические эпилептические приступы, так и поздние неспровоцированные эпилептические приступы (симптоматическая постэнцефалитическая эпилепсия), могут возникать у больных с ВПГЭ [1; 11; 16]. Симптоматическая эпилепсия при ВПГЭ, зачастую, является трудно курабельной (фармакорезистент-ной) [3; 10; 19]. Симптоматическая эпилепсия при энцефалитах, вызванных другими вирусами, в настоящее время недостаточно изучена [11]. Вероятнее всего, риск развития ранних и поздних неспровоцированных эпилептических приступов зависит от локализации патологических повреждений в различных областях головного мозга. Эпилептический приступ, особенности его клинической картины, частота возникновения и исход симптоматической эпилепсии, ассоциированной с перенесенным острым или хроническим вирусным энцефалитом, должны быть, по возможности, уточнены независимо для каждого из нескольких известных вирусных возбудителей болезни. Желательно детальное изучение клинических проявлений и исходов симптоматической эпилепсии у больных с хроническим вирусным энцефалитом для каждого возбудителя болезни [2; 4; 5; 7; 11; 12].
Список литературы:
1. Крыжановская С.В., Шнайдер Н.А. Герпес в неврологии и психиатрии // Вестник Клинической больницы №51. - 2010. - Т. III, №9. - С. 19-22.
2. Крыжановская С.В., Шнайдер Н.А. Этиопатогенез хронизации поражения центральной нервной системы при герпетической инфекции // Вестник Клинической больницы №51. - 2010. - Т. III, №10. - С. 38-48.
3. Шнайдер Н.А. Герпетический энцефалит, ассоциированный с вирусом простого герпеса // Вестник Клинической больницы №51. - 2009. - Т. 3, №7. - С. 26-31.
4. Ahmad Sarji S., Abdullah B.J.J., Goh H.J., Tan C.T., Wong K.T. MR imaging features of Nipah encephalitis // Am. J. Roentgen. - 2000. - Vol. 175. - P. 437-442. Annegers J.F., Mauser W.A., Beghi E. Nicolosi A., Kurland L.T. The risk of unprovoked seizures after encephalitis and meningitis // NeuroIogy. - 1988. - Vol. 38. - P. 1407-1410.
5. Baringer J.R., Pisani P. Herpes simplex virus genomes in human nervous system tissue analyzed by polymerase chain reaction // Ann. Neurol. - 1994. - Vol. 36. - P. 823-829.
6. Chua K.B. Nipah virus outbreak in Malaysia // J. Clin. Virol. - 2003. - Vol. 26(3). - P. 265-275.
7. Cornford M.E., McCormick G.F. Adult-onset temporal lobe epilepsy associated with smoldering herpes simplex 2 infection // Neurology. - 1997. - Vol. 48. - P. 425-430.
8. Domachowske J.B., Cunningham C.K., Cummings D.L. et al. Acute manifestations and neurologic sequelae of Epstein-Barr virus encephalitis in children // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1997. - Vol. 16. - P. 336-337.
9. Hinson V.K., Tyor W.R. Update on viral encephalitis // Curr. Opin. Neurol. - 2001. - Vol. 14(3). - P. 369-374.
10. Jay V., Hwang P., Hoffman H.J. et al. Intractable seizure disorder associated with chronic herpes infection // Childs Nerv. Syst. - 1998. - Vol. 14. - P. 15-20.
11. Kennedy P.G.E., Chaudhuri A. Herpes simplex encephalitis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2002. -Vol. 73(3). - P. 237-238.
12. Kim M.A., Park K.M., Kim S.E., Oh M.K. Acute symptomatic seizures in CNS infection // Eur. J. Neurol. -2008. -Vol. 15(1). - P. 38-41.
13. Lanciotti R.S., Roehrig J.T., Deubel V. et al. Origin of the West Nile virus responsible for an outbreak of encephalitis in the northeastern United States // Science.
- 1999. - Vol. 286. - P. 2333-2337.
14. Marra C.M. Encephalitis in the 21 st century // Semin. Neurol. - 2000. - Vol. 20(3). - P. 323-327.
15. Misra U.K., Kalita J. Overview: Japanese encephalitis // Prog. Neurobiol. - 2010. - Vol. 91(2). - P. 108-120.
16. Misra U.K., Tan C.T., Kalita J. Viral encephalitis and epilepsy // Epilepsia. - 2008. - Vol. 49 (6). - P.13-18.
17. Riera-Mestre A., Gubieras L., Martinez-Yelamos S. et al. Adult herpes simplex encephalitis: fifteen years' experience // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. - 2009. -Vol. 27(3). - P. 143-147.
18. Romero J.R., Newland J.G. Diagnosis of viral encephalitides: nonzoonotic-associated viruses // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2006. - Vol. 25(8). - P. 739-740.
19. Singhi P. Infectious causes of seizures and epilepsy in the developing world // Dev. Med. Child Neurol. - 2011.
- Vol. 53(7). - P. 600-609.
20. Tsai T. Arboviral infections in the United States // Infect. Dis. Clin. North. Am. - 1991. - Vol. 5. - Vol. 73-102.
21. Vein A.A., van Emde Boas W. Kozhevnikov epilepsy: the disease and its eponym // Epilepsy. - 2011. - Vol. 52(2). - P. 212-218.
22. Vezzani A., French J., Bartfai T., Baram T.Z. The role of inflammation in epilepsy // Nat. Rev. Neurol. - 2011 -Vol. 7(1). - P. 31-40.
23. Weinberger M., Pitlik S.D., Gandacu D. et al. West Nile fever outbreak, Israel, 2000: epidemiologic aspects // Emerg. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 7(4). - P. 686-691.
24. Whitley R. Viral encephalitis // N. Engl. J. Med. -1990. - Vol. 323. - P. 242-250.
25. Yao K., Crawford J.R., Komaroff A.L. et al. Review part 2: Human herpesvirus-6 in central nervous system diseases // J. Med. Virol. - 2010. - Vol. 82(10). - P. 1669-1678.
VIRAL ENCEPHALITIS AND EPILEPSY
S.V. Krijanovskaya1, N.A. Shnayder2, Yu.S. Panina2, D.V. Dmitrenko2
Siberian Clinical Center of FMBA of Russia1; Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F.
Voyno-Yasenetsky, University Clinic2, Krasnoyarsk, RF
Abstract. Viral encephalitis can be cause of epileptic seizures in the acute stage of disease. Also, chronic viral encephalitis is cause of later unprovoked seizures (symptomatic postinfectious epilepsy). Among the sporadic viral encephalitis, encephalitis caused by herpes simplex virus, most often associated with high risk of symptomatic epilepsy, which often is pharmacoresistant. In addition, other viral encephalitis are associated with the development of multifocal symptomatic pharmacoresistant epilepsy also. Key words: viral encephalitis, epilepsy, human.
Статья поступила в редакцию 23.03.2011г.
© ШНАЙДЕР Н.А., САПРОНОВА М.Р.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЕНЕТИКЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Н.А. Шнайдер12, М.Р. Сапронова1
ФГУЗ Клиническая больница №51 ФМБА России, г. Железногорск Красноярского края1; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ, Неврологический центр эпилептологии, нейрогенетики и исследования
мозга Университетской клиники, Красноярск2
660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1 E-mail: NASchnaider@yandex.ru
Резюме. Роль наследственных факторов в этиологии и патогенезе болезни Паркинсона на сегодня несомненна. Это заболевание можно рассматривать и как моногенную наследственную патологию, и как заболевание с наследственной предрасположенностью. В статье представлен обзор генетических исследований зарубежных и отечественных авторов. Выявлено восемь самостоятельных генных локусов, вызывающих наследственную форму болезни Паркинсона, несколько генов, мутации которых повышают риск развития заболевания, а также обнаружена новая ассоциация с областью HLA, подтверждающая причастность иммунной системы к развитию болезни Паркинсона.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, генетика.
Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое ней-родегенеративное заболевание, сопровождающееся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе. Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно ее впервые описал в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона. Этиология БП до настоящего времени остается не полностью выясненной. Однако, по-видимому, в ее развитии ведущую роль играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, и свободных радикалов, приводящих к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и, в конечном итоге, к гибели нейронов.
Болезнь Паркинсона является одним из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы. С увеличением продолжительности жизни количество
больных, страдающих БП, непрерывно растет. По данным мировой статистики, распространенность БП в общей популяции значительно варьирует от 16,9 на 100000 населения в Японии до 257 случаев в странах Западной Европы (среди лиц всех возрастов). Значительный разброс эпидемиологических показателей БП можно объяснить разной половозрастной структурой населения, а также использованием различных методологических подходов [1]. По данным ряда российских ученых (Левин О.С., Федорова Н.В., 2006; Литвиненко И.В., 2006; Шток В.Н. и др., 2002) в России распространенность БП, предположительно, составляет 127 случаев на 100000 населения среди лиц в возрасте 50-59 лет, 493 случая на 100000 населения среди людей старше 80 лет [2]. С помощью проведения эпидемиологических исследований удалось выявить факторы риска развития БП: пожилой возраст, мужской пол, наличие родственников, страдающих паркинсонизмом, контакт с гербицидами и пестицидами. По данным О.С. Левина, в 10% случаев выявляется положительный семейный анамнез. При наличии БП у одного из родственников риск развития БП увеличивается
