CC BY
6ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧШ ПИТАННЯ БЮЛОГП ТА МЕДИЦИНИ
УДК 616.742+616-092.9+616.441-008.64 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.5593352
Н. Т. Саган, Л. М. Заяць, О. В. Антимис, I. П. Клщ, I. Б. Кремтська, У. М. Дутчак
В1КОВА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СУДИННОГО РУСЛА ЖУВАЛЬНОГО М'ЯЗА ПРИ ЙОДОДЕФЩИТ1
1вано-Франшвський нацюнальний медичний ушверситет, Украша
Summary. Sagan N. T., Zayacz' L. M., Anty'my's O. V., Klishh I. P., Kremins'ka I. B., Dutchak U. M. AGE MORPHOFUNCTIONAL CHARACTERISTICS OF THE VASCULAR LEVER OF THE CHEWING MUSCLE IN IODODEFFICIENCY. - Ivano-Frankovsk National Medical University. The authors did not find a holistic, comprehensive morphological study of muscle tissue in diseases of the thyroid gland, precisely when due to the deteriorating environmental situation in Ukraine increases the incidence of thyroid disease, which can be caused by pathological changes in the gland itself and thyroid hormone metabolism, which in turn regulate all types of metabolism. In studying the effect of iodine deficiency on the masticatory muscle, we proved that in the vascular bed of immature animals there were much more pronounced changes than in adults. Vascular injection showed that the arteries in the masticatory muscle in the perimysium, endomysium, and intramuscular were smaller in diameter than normal. The thickness of an arterial wall increases. The results of our studies can be explained by the effect of deficiency of thyroid hormones (according to our data, the content of T3, T4 in the blood decreases to: T3 - (3.46 ± 0.41) nmol / l (p <0.01), T4 - (76, 65 ± 8.95) nmol / l (p <0.01) (immature), in mature animals - up to T3 - (2.98 ± 0.32) nmol / l (p <0.01), T4 - ( 67.25 ± 6.62) nmol / l (p <0.01)) and leads to the accumulation of glycoproteins in the tissues with the development of mucous edema. There are also changes in iodine deficiency in the hemomicrocirculatory tract of the masticatory muscle. The arteriolar wall thickens, the gleam thus decreases. Analysis of the number of hemocapillaries in 1 ^m2 of muscle cross-section showed a decrease in this indicator by 12.86% (p <0.001), in adult animals - by 6.55% (p <0.05). Edematous changes in the vascular bed are confirmed ultramicroscopically. These changes can further lead to hypoxic changes in muscle fibers.
Key words: iodine deficiency, masticatory muscle, immature animals, mature animals, hemocapillary.
Реферат. Саган Н. Т., Заяц Л. М., Антимис А. В., Клищ И. П., Креминская И. Б., Дутчак У. М. ВОЗРАСТНАЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОГО РУСЛА ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ПРИ ЙОДОДЕФИЦИТЕ. При
исследовании влияния йододефицита на жевательную мышцу нами было доказано, что в сосудистом русле неполовозрелых животных возникали значительно более выраженные изменения, чем у половозрелых. Наблюдаются также изменения в звеньях гемомикроциркуляторного русла жевательной мышцы. Утолщается артериолярная стенка, просвет при этом уменьшается. Количество гемокапилляров уменьшается. Гистологические отечные изменения подтверждаются ультрамикроскопически. Данные изменения в дальнейшем могут привести к гипоксическим изменениям в мышечных волокнах.
Ключевые слова: йододефицит, жевательная мышца, неполовозрелые животные, неполовозрелые животные, гемокапилляр.
© Саган Н. Т., Заяць Л. М., Антимис О. В., Клщ I. П., Кремшська I. Б., Дутчак У. М.
Реферат. Саган Н. Т., Заяць Л. М., Антимис О. В., Клщ I. П., Кремшська I. Б., Дутчак У. М. В1КОВА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА СУДИННОГО РУСЛА ЖУВАЛЬНОГО М'ЯЗА ПРИ ЙОДОДЕФЩИТ1. При
дослiдженнi впливу йододефiциту на жувальнi м'язи нами було доведено, що в судинному руслi статевонезрiлих тварин виникали значно бшьш вираженi змiни, нiж у статевозрших. Спостерiгаються також змiни в ланках гемом^оциркуляторного русла жувальних м^в. Потовщуеться артерiолярна стiнка, просвiт при цьому зменшуеться. Кiлькiсть гемокаmллярiв зменшуеться. Пстолопчш набряклi змiни тдтверджуються ультрамшроскошчно. Данi змiни в подальшому можуть призвести до гипоксических змiн в м'язових волокнах.
Ключовi слова: йододефiцит, жувальний м'яз, статевонезрш тварини, статевонезрiлi тварини, гемокатляр.
Постановка проблеми у загальному виглядi та 11' зв'язок iз важливими науковими та практичними завданнями.
В УкраМ iснуе близько 80 регюшв iз дефiцитом йоду. За даними МОЗ Украши, АМН, Дитячого Фонду ООН ЮН1СЕФ, ряду науково-дослвдницьких шститупв, майже по всiй територп нашо! держави мае мiсце помiрний йододефщит. Особливо виражений йододефiцит спостерiгаеться в прських районах та мiсцевостях, вщдалених вiд моря або з частими повенями. На жаль, Украша поадае лише 126 мiсце в боротьбi з йододефiцитними станами. Вченими АМН Украши разом з фахiвцями США прораховаш економiчнi наслвдки цього для Украши: вона втрачае щонайменше 350 млн грн. Заразом, iнвестування в програму профiлактики дефiциту йоду дозволить зменшити витрати бюджетних коштiв до 80 % (280 млн грн) [1].
Анагаз останшх дослiджень i публiкацiй, в яких започатковано розв'язання даноТ проблеми i на ям спираеться автор. Ураження м'язово! системи е одним з поширених ускладнень при захворюваннях щитоподiбноl залози. Огляд науково! лiтератури засввдчив, що 5 % вах мiопатiй пов'язанi з патолопею щитоподiбноl залози [2]. М'язи при йододефщитних станах внаслвдок муцинозного набряку стають «пухкими», !х довжина стае рiзною, втрачаеться посмугованiсть, деколи тдвищуються «м'язовi ферменти» i виникае асимптомна гiперурикемiя. Дефiцит тирео!дних гормошв призводить до порушення експреси геному тяжких ланцюпв мiозину, перерозподiлу його iзоформ, пригнiчення бiлкового синтезу ^ вiдповiдно, м'язового росту. Крiм того, при дефщип гормонiв щитоподiбноl залози порушуеться мобiлiзацiя вiльних жирних кислот з жирово! тканини, що призводить до недостатнього поступления лшщв у скелетш м'язи i е можливою причиною м'язово1 слабкостi та зниження працездатностi [3].
Видiлення не розв'язаних рашше частин загально1 проблеми, яким присвячуеться стаття. Огляд лтгератури показав, що у наукових роботах описаш, загалом, клiнiчнi випадки або розглядаються вузьк1 фiзiологiчнi аспекти цiеl проблеми. Цшсного, комплексного морфологiчного дослiджения м'язово1 тканини при захворюваннях щитоподiбноl залози ми не виявили, саме тод^ коли внаслiдок погiршения екологiчноl ситуацп в Украlнi збiльшуеться частота захворювань щитоподiбноl залози, як1 можуть бути викликаш як патологiчними змiнами в самш залозi, так i порушеннями метаболiзму тиреоlдних гормонiв, як1 в свою чергу регулюють всi види обмiну речовин [4].
Формулювання мети статтi (постановка завдання). Метою даного досл1дження було встановити морфофункцюнальш вiковi особливостi судинного русла жувального м'яза при експериментальному йододефiцитi.
Виклад основного матерiалу досл1дження з повним обгрунтуванням отриманих наукових результат. Матерiалом для досл1дження був жувальний м'яз 48 бших безпородних щурiв-самцiв (для швелювання гормонального впливу). Утримання тварин, !х харчування та манiпуляцil з ними проводилися згiдно з положенням £вропейсько1 конвенцil про захист хребетних тварин, що використовуються для дослвдних та шших наукових цiлей (Страсбург, 1986). Групи тварин: I група - штактш по 12 тварин нестатевозршого (3 мiсячного вiку, масою 120-150 г) та статевозршого вшу (6 мiсячного вiку, масою 180-200 г);
II група - дослвдна - в умовах йододефщиту по 12 тварин нестатевозршого та статевозршого вшу). Йододефщитного стану досягали за допомогою базово! йододефщитно1 дети.
Для досладження використовували бюхМчш, загальногютолойчш, електронномшроскотчний та морфометричн методи досЛдження 1з статистичним анал1зом.
При дослщженш впливу йододефщиту на жувальний м'яз нами було доведено, що в судинному русл1 нестатевозрших тварин виникали значно бшьш виражеш змши, шж у статевозр1лих. 1н'екування судинного русла показало, що артерп, в жувальному м'яз1 в перим1зп, ендом1зп та внутр1шньом'язов1 мають менший д1аметр, пор1вняно з нормою. Збшьшуеться товщина артер1ально! стшки (табл. 1).
Таблиця 1
Морфометричн1 показники (в мкм) д1аметра просв1ту та товщини ст1нки кровоносних
судин жувального м'яза нестатево- та статевозрших тварин при йододефщит1
№ з/п Судини НестатевозрШ Статевозрiлi
Просв1т Товщина Просв1т Товщина
1. Артерп I порядку 119,45±2,42 39,23±7,78 122,02±4,90 39,97±4,95
2. Артери II порядку 79,82±18,08 24,98±3,41 81,98±16,44 26,97±6,51
3. Артери III порядку 62,83±12,22 20,39±3,42 63,93±9,20 20,86±4,37
4. Артери IV порядку 51,78±8,91 17,94±2,75 53,06±8,36 18,64±3,71
5. Артерюли 19,41±2,96 9,19±1,49 21,24±3,05 10,06±1,56
6. Гк 2,87±0,89 1,78±0,11** 3,47±1,06 * 1,85±0,11**
7. Венули 36,95±8,07 4,47±0,82 37,31±8,60 4,65±0,95
8. Вени ендом1зш 58,71±9,56 7,49±1,12 59,41±10,35 8,02±1,53
9. Вени перим1зш 124,75±6,31 10,27±1,58 124,21±5,90 11,04±2,49
*р < 0,05, ** р < 0,01.
Пстолопчно ендотелюцити набрякл1, ядра перем1щуються на верх1вки нер1вном1рних вигишв потовщено! внутршньо! еластично! перетинки. Середня оболонка розширена, утворена гладком'язовими клтшнами з1 зб1льшеними ядрами. Зовшшня еластична перетинка потовщена. Тобто в артер1альному русл нестатевозрших тварин спостерпаються набряков1 змши артер1ально! стшки. Результати наших дослвджень можна пояснити впливом недостатносп гормошв щитопод1бно! залози (за нашими даними вм1ст Т3, Т4 в кров1 зменшуеться до: Тз - (3,46±0,41) нмоль/л (р<0,01), Т4 - (76,65±8,95) нмоль/л (р<0,01) (нестатевозрш); у статевозр1лих тварин - до Тз - (2,98±0,32) нмоль/л (р<0,01), Т4 -(67,25±6,62) нмоль/л (р<0,01)) та призводить до накопичення в тканинах гакопротешв 1з розвитком слизового набряку. Накопичення мукопол1сахарид1в у судиннш стшщ зумовлюе порушення еластичносп структур, тдвищення проникносп судинно! стшки [5].
Спостер1гаються також змши при йододефщип в ланках гемом1кроциркуляторного русла жувального м'яза. Потовщуеться артерюлярна стшка, просвгт при цьому зменшуеться. Анал1з шлькосп гемокашляр1в в 1 мкм2 поперечного зр1зу м'яза показав зменшення даного показника на 12,86 % (р<0,001), у статевозр1лих тварин - на 6,55 % (р<0,05) (табл. 2). На думку деяких вчених, ланки гемом1кроциркуляторного русла, а власне кровоносш кашляри, першими повинш реагувати на зовшшш змши [6]. Мжроциркулящя е «базисним елементом» системи кровообпу. Розлади в систем! м1крогемоциркуляцп - е обов'язковим компонентом майже кожного патолопчного процесу, осшльки саме в цш частиш серцево-судинно! системи реал1зуеться ключовий процес життед1яльносп оргашзму - транскатлярний обмш
Таблиця 2
Морфометричш показники кiлькостi гемокапiлярiв в 1 мкм2 у жувальному м'язi
Нестатевозрш Статевозрiлi
1,36±0,25 *** 1,57±0,35 *
*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001
Поеднання функцюнальних розлащв мжроциркуляци з морфологiчними змiнами м^оциркуляторного русла призводить до порушення обмшних процесiв i розвитку локально! гшокси тканин, що клiнiчно виявляеться у набряках i трофiчних розладах. Змша гемодинамiки i реологiчних властивостей кровi призводить до повнокров'я, збiльшення об'ему циркулюючо! кровi, тромбоутворення та формування «монетних стовичишв» з еритроцитiв у катлярах i конгломератiв формених елемеипв (сладж-синдром) у закапiлярах i венулах, а потiм артерiолах, що призводить до виключення частини капiлярiв iз кровообiгу [6].
Набряковi змiни в судинному руслi пiдтверджуеться ультрамiкроскопiчно. Ядра ендотелюципв набувають неправильно! форми, зб№шеш. Зустрiчаються iнвагiнацi! ядерно! оболонки. Навколо ядра з'являються поодинок1 вакуолi. Збшьшет мiтохондрi! з розрвдженим матриксом та декомплексащею гребенiв. В апаратi Гольдж1 утворюються вакуолi зi свiтлим вмютом. Структури гранулярно! ендоплазматично! сiтки iз гладкою поверхнею. У цитоплазмi з'являються множинш пiноцитознi пухирцi. В окремих дшянках базальна мембрана розширена з нечеткими контурами. У перицитах вiзуалiзуються вiдростки рiзно! форми з цитоплазмою шдвищено! прозоростi. Ядро з швапнащями. В !х цитоплазмi зустрiчаються мгтохондри з розрiдженим матриксом, розширенi структури гранулярно! ендоплазматично! сгтки, апарату Гольджт Спостерiгаються множиннi пiноцитознi пухирцi.
Висновки з даного дослвдження i перспективи подальших розробок у цьому на-
прямп. Таким чином, за умов йододефщиту у тварин рiзних вжових груп, а особливо у нестатевозрiлих щурiв вiдмiчаеться набряковi змiни судинно! стiнки, що призводило до порушення кровопостачання м'яза та його мжроциркуляторного русла, що призводить до гшоксичних змiн у м'язових волокнах.
Результата даного дослщження в подальшому можна використати для визначення патогенезу порушень при патологiях щитоподiбно! залози.
Лггература
1. Кузнецова Е.Б., Герасимов С.В., Шоломов И.И. Нейрон-специфическая енолаза как маркер поражения нервной системы при первичном гипотиреозе. Саратовский научно-медицинский журнал. 2016; 2: 264-267.
2. Каказежева Н.Г., Коломийцева Н.С., Доронина Н.В. Гормональная регуляция мышечной деятельности. Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемi и пути решения. 2014; 11: 422-424.
3. Град O.A. Особливосп структурно! оргашзацп гемомшроциркуляторного русла жувального м'яза щура. Вюник наукових дослщжень. 2017; 124-127.
4. Каминский А.В., Татарчук Т.Ф. Гипотиреоз и беременность: новые рекомендации по особенностям диагностики и тактике лечения. Международный эндокринологический журнал. 2017; 2: 152-157.
5. Ткаченко В.И. Гипотиреоз: патогенетические основы клинических проявлений. Омейна медицина. 2008; 1: 15-19.
6. Шлiмкевич 1.В., Синоверська О.Б., 1ванишин Л.Я., Хохлякова О.С. Особливосп клшчних проявiв та стану мшроциркуляци у дгтей з артерiальною гiпертензiею. Педiатрiя, акушерство, пнеколопя. 2012; 2: 15-18.
References:
1. Kuznetsova E.B., Gerasimov S.V., Sholomov I.I. Neuron-specific enolase as a marker of nervous system damage in primary hypothyroidism. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. 2016; 2: 264-267.
2. Kagazezheva N.H., Kolomiytseva N.S., Doronina N.V. Hormonal regulation of muscle activity. Zdorove - osnova chelovecheskogo potentsiala: problemyi i puti ih resheniya. 2014; 11: 422-424.
3. Grad O.A. Features of the structural organization of the hemomicrocirculatory tract of the rat masticatory muscle. Visnik naukovih doslidzhen. 2017; 124-127.
4. Kaminskiy A.V., Tatarchuk T.F. Hypothyroidism and pregnancy: new recommendations on the features of diagnosis and treatment tactics. Mezhdunarodnyiy endokrinologicheskiy zhurnal. 2017; 2: 152-157.
5. Tkachenko V.I. Hypothyroidism: pathogenetic basis of clinical manifestations. Simeyna meditsina. 2008; 1: 15-19.
6. Shlimkevich I.V., Sinoverska O.B., Ivanishin L.Ya., Hohlyakova O.S. Features of clinical manifestations and microcirculation in children with hypertension. Pediatriya, akusherstvo, ginekologIya.2012; 2: 15-18.
Робота надшшла до редакци 27.07.2021 року.
Рекомендована до друку на зааданш редакцшно1 колеги пiсля рецензування.
УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6):612.015.11]-092.9 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.5593358
П. В. Олекшш
ЗМ1НИ ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ПРОЦЕС1В ЛШОПЕРОКСИДАЦП ТА АНТИОКСИДАНТНО1 СИСТЕМИ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЗА УМОВ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ ТА ШМОБШВАЦШНОГО СТРЕСУ
Львiвський медичний шститут
Summary. Olekshij P. V. CHANGES OF LIPOPEROXIDATION PROCESSES AND ANTIOXIDANT SYSTEM IN PERIODONTAL TISSUES UNDER THE CONDITIONS OF EXPERIMENTAL PERIODONTITIS AND IMMOBILIZATION STRESS. - Lviv Medical
Institute. The aim: to determine the changes in the processes of lipoperoxidation and antioxidant protection in periodontal tissues during the formation of experimental periodontitis (EP) and immobilization stress (IS). Material and methods. Experimental studies were performed on 40 guinea pigs (males), body weight 0.18-0.21 kg, Guinea pigs were divided into four groups (10 in each): the first - intact animals - control; the second (experimental) group - animals with experimental periodontitis under conditions of immobilization stress (3 rd day), the third group included guinea pigs with EP and IS on the 5 th day of the combined model process, to IV -animals with EP and IS 15 th day. Experimental periodontitis was modeled by the method of ZR Jogan (1983). Immobilization stress was reproduced by the method of PD Horizontov (1996). We selected fixed days (3 rd, 5 th and 15 th ) for studies that corresponded to the classic stages of acute inflammation. Condition of free radical lipid oxidization in periodontal tissues was determined on maintenance content of malonic dialdehyde by method of Corobeynikov E.G. (1989) and diene conjugates by method of Gavrylov V.G., Myshkorudna M. I.(1989). The degree of activity of antioxidant defence was estimated on maintenance enzymes - superoxidedismutase by method of R. Fried (1975), catalase by the method of B. Holmes, C. Masters (1970), glutationperoxidase method of Arkhipova O. G.(1988).
© Олекшш П. В.
