CC BY
220
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
A CASE REPORT
© ЧЕЧЕТ Е.А., ПАРФЕНОВ В.А., 2017 УДК 616.857-06:616.28-008.5
Чечет Е.А., Парфенов В.А.
ВЕСТИБУЛЯРНАЯ МИГРЕНЬ У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ НАПРЯЖЕНИЯ, ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ И ТРЕВОЖНЫМ РАССТРОЙСТВОМ
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Москва, Россия
Диагностика вестибулярной мигрени и ведение пациентов нередко представляют затруднения. Большое значение имеют тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, неврологическое и нейровестибулярное исследования. Представлено клиническое наблюдение пациента с вестибулярной мигренью, исходно страдавшего мигренью без ауры. Пациенту ошибочно были поставлены диагнозы ишемического инсульта, вертебробазиляр-ной недостаточности, было назначено неоптимальное лечение. Это привело к хронизации головной боли, злоупотреблению комбинированными анальгетиками, развитию тревожного расстройства. В лечении пациента был достигнут стойкий положительный эффект при использовании мультидисциплинарного подхода, включающего медикаментозную терапию, вестибулярную реабилитацию, лечебную гимнастику, когнитивно-поведенческую терапию. Обсуждаются вопросы диагноза, дифференциального диагноза и лечения вестибулярной мигрени.
Ключевые слова: мигрень, вестибулярная мигрень; лекарственно-индуцированная головная боль; системное головокружение; психогенное головокружение.
Для цитирования: Чечет Е.А., Парфенов В.А. Вестибулярная мигрень у пациента с хронической головной болью напряжения, лекарственно-индуцированной головной болью и тревожным расстройством. Неврологический журнал 2017; 22 (2): 97-104 (Russian). DOI http://dx.doi. org/10.18821/1560-9545-2017-22-2-97-104.
Для корреспонденции: Чечет Елена Александровна - аспирант кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, 119021, ул. Россолимо, 11, стр. 1; e-mail: [email protected]
Chechet E.A., Parfenov V.A.
VESTIBULAR MIGRAINE IN A PATIENT WITH CHRONIC TENSION HEADACHE, MEDICATION OVERUSE HEADACHE AND ANXIETY DISORDERS
I.M. Sechenov First Moscow Medical State University of Ministry of health of Russia, the department of nervous diseases and neurosurgery Moscow, Russia
Diagnosis of vestibular migraine and management ofpatients suffering from this disease is often difficult. Detailed anamnesis of disease and vitae, neurological and neurovestibular examination play a great role in diagnosis. The paper presents a case report of a patient with vestibular migraine former suffered from migraine without aura. The wrong diagnosis such as ischemic stroke, vertebrobasilar insufficiency was made and inadequate treatment was prescribed. In the result the headache became chronic, it followed by overuse of combine pain killers, and anxiety symptoms. The patient was successfully treated with combination of medicines, vestibular rehabilitation, physical exercises and cognitive-behavior therapy. The aspects of diagnosis, differential diagnosis and management of vestibular migraine are discussed.
Keywords: migraine, vestibular migraine, medication overuse headache, systemic vertigo, psychogenic dizziness
For citation: Chechet E.A., Parfenov V.A. Vestibular migraine in a patient with chronic tension headache, medication overuse headache and anxiety disorders. Nevrologicheskiy zhurnal (The Neurological Journal) 2017; 22 (2): 97-104 (Russian). DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-2-97-104. For correspondence: Chechet Elena - neurolog, PhD student of I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Rossolimo st. 11-1, 119021, e-mail: [email protected] Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 14.03.17 Accepted 03.04.17
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Мигрень в сочетании с головокружением до сих пор остается одной из дискуссионных проблем в неврологии. Первая ассоциация между головокружением и мигренью была отмечена Е. Liveing в 1873 г., Е. Escat в 1904 г. и F. Boenheim в 1917 г. [1-3]. Однако систематические исследования, посвященные данной проблеме, появились лишь 100 лет спустя: начиная с R. Slater (1979), A. Kayan и J.D. Hood (1984) [4]. Концепция мигрень-ассоциированного головокружения была хорошо освещена в работах F.M. Cutrer и R.W. Baloh; S.P. Cass; M. Dieterich и Т. Brandt; H. Neuhauser и M.D. Reploeg и J.A. Goebel [4].
Большинство исследований подтверждает, что распространенность мигрени у пациентов, испытывающих головокружение, значительно выше. По данным H. Neuhauser, мигрень встречалась в 1,6 раза чаще у пациентов с головокружением в сравнении с группой контроля [5]. Наряду с этим распространенность го-ловокуржения выше у страдающих мигренью [6, 7]. В исследовании Kayan и Hood при мигрени головокружение отмечали в 27% случаев, в то время как при головной боли напряжения (ГБН) - в 8% [8].
На сегодняшний день мигрень рассматривают в качестве одной из распространенных причин спонтанного рецидивирующего головокружения. Для обозначения вызванного мигренью головокружения используются различные термины: «вестибулярная мигрень» (ВМ), «мигрень-ассоциированное головокружение», «доброкачественное рецидивирующее головокружение», «связанная с мигренью вестибулопатия» и др. [9, 10]. В большом популяци-онном исследовании распространенность ВМ оценивают в 0,98% [11].
диагноз ВМ наиболее обоснован в тех случаях,
когда у больного, имеющего в анамнезе типичные приступы мигрени, возникают приступы головокружения, которые нельзя объяснить развитием другого заболевания [12]. В этот период могут возникать тошнота, рвота, фоно- и фотофобия, спонтанный нистагм. Продолжительность головокружения может быть различной у одного и того же пациента: от нескольких минут до нескольких часов и даже нескольких дней [5, 13].
В настоящее время диагностические критерии ВМ приведены в приложении к МКГБ-3-бета (таблица), включающих классификацию вестибулярных симптомов Международного общества Барани [14].
Вестибулярные симптомы для ВМ включают (разработаны Международным обществом Барани) [15, 16]:
a) спонтанное головокружение;
1) «внутреннее» головокружение (ложное ощущение самовращения);
2) «наружное» головокружение (ложное ощущение вращения или «проплывания» окружающих предметов;
b) позиционное головокружение, возникающее при изменении положения головы;
c) головокружение, спровоцированное зрительными стимулами;
d) головокружение, вызванное движениями головы;
e) головокружение, вызванное движениями головы с тошнотой
В нашей стране диагноз ВМ устанавливается редко, значительную часть больных ВМ, направляемых в стационар, ошибочно считают пациентами с цере-броваскулярным заболеванием [9, 17, 18].
Диагностические критерии вестибулярной мигрени (приложение МКГБ-3 бета 2013) [14, 15]
A. Не менее 5 приступов с вестибулярными симптомами умеренной или значительной интенсивности продолжительностью от 5 мин до 72 ч
B. Наличие в настоящее время или в прошлом мигрени без ауры или мигрени с аурой
C. Как минимум, 50% приступов, сопровождающихся по меньшей мере одной из следующих мигренозных черт:
1) ГБ, характеризуется по меньшей мере двумя из следующих характеристик: односторонняя локализация, пульсирующий характер, умеренная или значительная интенсивность боли, ГБ ухудшается от обычной физической нагрузки;
2) светобоязнь (фотофобия) и звукобоязнь (фо-нофобия);
3) зрительная аура
D. Состояние не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета или диагнозу другого вестибулярного расстройства
Diagnostic criteria of vestibular migraine (application ICHD-3 beta, 2013) [14, 15].
A. At least 5 episodes with vestibular symptoms of moderate or severe intensity lasting 5 min to 72 hours.
B. Current or previous history of migraine with or without aura
C. One or more migraine features with at least 50% of vestibular episodes:
1) Headache with at least two of the following characteristics: one sided location, pulsating quality, moderate or severe pain intensity, aggravation by routine physical activity;
2) Photophobia or phonophobia;
3) Visual aura
D. Not better accounted for by another vestibular or ICHD 3ed (beta) diagnosis.
Представляем клиническое наблюдение. Пациент, 43 года, предъявлял жалобы на ГБ, преимущественно левосторонней локализации, пульсирующего характера, интенсивностью до 7-9 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), частотой 23 раза в месяц, длительностью не более суток, с тошнотой, иногда рвотой, периодически сопровождающиеся «наружным» головокружением вращательного характера «против часовой стрелки» перед или во время приступа ГБ длительностью от 5 до 10 мин. Также беспокоили ежедневные двусторонние ГБ в теменно-затылочной области по типу «обруча», интенсивностью по ВАШ до 5 баллов, иногда с пульсирующим компонентом; чувство неустойчивости, возникающее при резких поворотах головы или развороте туловища на 180°, сопровождающееся тошнотой, ощущением «жара в теле» или появлением «холодного пота», чувством тревоги; боли в шейном отделе позвоночника ноюще-тянущего характера, интенсивностью до 4-5 баллов по ВАШ, которые усиливались во время приступа односторонней ГБ.
В анамнезе жизни следует отметить работу в шахте в течение 20 лет, связанную с такими профессиональными вредностями, как повышенный уровень шума, вибрации, низкие температуры, значительное количество кремниевой пыли, различные газы, вариабельный режим труда и отдыха. Последние 5 лет работал вне шахты мастером бригады проходчиков. В детстве перенес гепатит А, эпидемический паротит. В 2012 г. проводилась холецистэктомия по поводу полипа желчного пузыря. Из наследственного анамнеза известно, что мать пациента страдала высокоинтенсивными ГБ. В семье имелась отягощен-ность в отношении онкологических заболеваний по отцовской линии (рак желудка).
Анамнез заболевания. Со слов пациента, ГБ беспокоят с 11 лет, локализацию и характер которых затрудняется указать, частотой около 1 раза в месяц. Наиболее часто ГБ возникали после переутомления, купировались приемом различных анальгетиков. С 34 лет отмечал пульсирующие ГБ, преимущественно в левой лобно-височной области, сопровождающиеся тошнотой, реже рвотой, усиливающиеся при обычной физической нагрузке (например, ходьбе), высокой интенсивности. При этом иногда беспокоили ГБ иного характера: сжимающие по «типу обруча», средней интенсивности, без тошноты. В период работы в шахте ГБ стали беспокоить до 1-2 раз в неделю. Стоит отметить, что график работы в шахте еженедельно менялся в отношении времени суток.
В апреле 2014 г. утром во время рыбалки у пациента развивается внезапный приступ выраженного головокружения с ощущением вращения предметов. Через 15 мин возникла рвота, появилось ощущение жара в теле, бросило в пот. Затем возникла интенсивная односторонняя головная боль пульсирующего характера, сходная с другими его приступами мигрени. Пациент был госпитализирован в стационар с подозрением на ишемический инсульт. Головокружение вращательного характера прекратилось через 2-3 ч, но ГБ и неустойчивость сохранялись. На
A CASE REPORT
следующее утро отмечалось значительное улучшение: ГБ и чувство неустойчивости регрессировали, беспокоила «тяжесть в голове». Со слов пациента, лечащий врач сказал ему, что «заболевание связано с атеросклерозом сосудов шеи и что существуют высокий риск развития инсульта». Были выявлены нестабильность шейного отдела позвоночника (ШОП), гипоплазия позвоночной артерии (ПА). Рекомендовано ограничение движений в шейном отделе позвоночника, осуществление поворотов за счет корпуса тела, оперативное лечение по поводу выявленной гипоплазии ПА, постоянные курсы нейрометаболи-ческой терапии для профилактики инсульта. Выписан из стационара с диагнозом «вертебробазилярная недостаточность». После этого общее состояние пациента было удовлетворительным, однако стали ежедневными ГБ давящего характера по типу «обруча», вновь возникло ощущение неустойчивости, периодически отмечал тошноту.
Через 2 мес после эпизода головокружения интенсивность боли в шее увеличилась с 2 до 6 баллов по ВАШ. На протяжении года состояние не улучшалось. При этом в общественных местах (автобусе, магазине) стали возникать эпизоды несистемного головокружения, чувства жара в теле, немотивированной тревоги. Во время или перед приступами мигрени в течение 5-7 мин отмечал головокружение с иллюзией вращения предметов. В течение года отметил 5 таких приступов системного головокружения. По месту жительства в поликлинике состояние расценивалось как «дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с синдромом «вертебробазилярной недостаточности». Пациент получал ноотропные и метаболические лекарственные средства без эффекта. В связи с ежедневной ГБ в течение более чем 3 мес принимал около 15-30 таблеток различных комбинированных анальгетиков (седалгин, темпал-гин, цитрамон, андипал, брал и др.).
При поступлении в клинику в соматическом статусе без патологии. В неврологическом статусе также не выявлено нарушений. Отмечены сглаженность шейного лордоза, ограничение объема движений (преимущественно при латерофлексии вправо), умеренный мышечно-тонический синдром паравер-тебральных мышц на шейном уровне с двух сторон, болезненность при пальпации нижних косых мышц, преимущественно слева. Интенсивность боли в шее по ВАШ 5 баллов.
При нейровестибулярном исследовании вне приступа спонтанный нистагм в положении сидя с открытыми глазами не регистрируется. Позиционные пробы Холлпайка, Брандта-Дароффа, МакКлю-ра-Пагнини отрицательные, что указывает на отсутствие данных за позиционное головокружение. Пробы Хальмаги и Унтербергера отрицательные, свидетельствующие об отсутствии данных за периферическую вестибулярную дисфункцию. Простая и усложненная пробы Ромберга отрицательные. Слух не нарушен.
Обнаружено наличие тревожности и депрессии. По госпитальной шкале тревоги и депрессии
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
(HADS) - 18 и 11 баллов, по шкале депрессии Бека
- 22 балла, по шкале Спилбергера-Ханина уровень реактивной тревожности - 40 баллов, уровень личностной тревожности - 49 баллов.
Консультация психиатра: пролонгированная депрессивная реакция с тревожно-фобическими проявлениями.
Инструментально-лабораторное исследование. Клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови без отклонений от нормы. Иммунологические исследования на ВИЧ-инфекцию, гепатит В и С отрицательны. Тиреотропный гормон в норме. Электрокардиография (ЭКГ) и электроэнцефалография отклонений не выявили.
При суточном мониторировании артериального давления зарегистрирована устойчивая систоло-диа-столическая нормотония на протяжении суток. Хол-теровское мониторирование ЭКГ - синусовый ритм со среднесуточной частотой сердечных сокращений
- 79 ударов/мин.
Дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов: при локации ПА выявлена асимметрия диаметра и линейной скорости кровотока: диаметр ПА в канале поперечных отростков шейных позвонков справа 3,9 мм, слева 2,3 мм; ЛСК справа - 54 см/с, слева - 21 см/с. Заключение: гипоплазия левой ПА.
Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: дегенеративно-дистрофические изменения С4-С5 позвонков; нестабильность в сегменте С4-С5.
Компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием: КТ картина гипоплазии левой ПА на всем протяжении (до 2,2 мм). Патологическая извитость левой внутренней сонной артерии (ВСА) на экстракраниальном уровне (рисунок).
Рис. Гипоплазия левой позвоночной артерии. Fig. Left vertebral artery hypoplasy
МРТ головного мозга - данных за поражение вещества головного мозга не получено. Отмечается спиралевидная извитость препетрозальных сегментов ВСА и внутричерепных сегментов ПА с преобладанием справа.
Пациенту был поставлен диагноз: «хроническая ежедневная головная боль: головная боль напряжения, эпизодическая мигрень без ауры; Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ). Церви-калгия. Спонтанное вестибулярное головокружение (вестибулярная мигрень). Тревожно-депрессивное расстройство».
Учитывая эпизоды спонтанного вестибулярного головокружения, анализировали возможность болезни Меньера и вестибулярного нейронита (ВН). При болезни Меньера, в отличие от ВМ, приступ головокружения сопровождается ухудшением слуха и шумом в ушах, нет взаимосвязи с приступами мигрени [19]. Приступы головокружения при болезни Меньера чаще возникают спонтанно и не связаны с определенным положением головы, между тем при ВМ такая взаимосвязь может обнаруживаться [9, 17, 20]. У нашего пациента не отмечалось снижения слуха во время головокружения.
Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного «наружного» головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия [9, 17]. Заболеванию часто предшествует респираторная вирусная инфекция. Головокружение при этом может усиливаться при движениях головы или изменении положения тела, слух не снижается [21]. Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость. У нашего пациента наблюдались повторные приступы головокружения, что не характерно для вестибулярного нейронита.
Головокружение при мигрени также может быть проявлением стволовой ауры. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что аура должна длиться от 5 до 60 мин и всегда предшествовать ГБ. Кроме того, помимо головокружения, должен быть хотя бы один из следующих стволовых симптомов: дизартрия, шум в ушах, гипоакузия, двоение, атаксия, изменения сознания. Менее 10% пациентов с ВМ соответствуют критериям мигрени со стволовой аурой (предыдущее название «мигрень базилярного типа») [4]. У нашего пациента приступы мигрени никогда не сопровождались аурой, а эпизоды вестибулярного головокружения отмечались как перед ГБ, так и во время нее.
Лечение пациента включало когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), ципралекс 10 мг/сут, метопролол 50 мг/сут, отмену всех нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и анальгетиков, вестибулярную гимнастику, лечебную гимнастику на шейный отдел позвоночника, постизометрическую релаксацию (ПИР) мышц шеи.
После курса лечения отмечался положительный
эффект в виде уменьшения интенсивности ГБ (не потребовалось применение анальгетиков), боль в шее снизилась до 2 баллов по ВАШ, восстановился полный объем движений головой. Уменьшилась выраженность депрессивных и тревожных расстройств.
В течение 3 мес после выписки из стационара (на фоне приема ципралекса и метопролола) частота приступов мигрени составляла 1 раз в месяц, однократно возникло системное головокружение в течение 7-9 мин, ГБ напряжения беспокоили 2-3 раза в неделю, сохранялась неустойчивость в общественных местах. Пациент продолжал заниматься лечебной гимнастикой 3 раза в неделю. В дальнейшем (наблюдение в течение года) приступы мигрени беспокоили 1 раз в 2-3 мес, ГБ напряжения - 1 раз в 2-3 нед на фоне стрессов и переутомления. Через полгода в течение месяца постепенно отменил прием ципралекса и метопролола. Пациент продолжил работу, полностью справляется со своими профессиональными обязанностями.
Обсуждение
В представленном наблюдении пациент с мигренью без ауры имел повторные приступы ВМ, которые соответствуют международным критериям (см. таблицу).
В отоневрологических клиниках ВМ составляет около 10% среди причин спонтанного рецидивирующего головокружения [4, 22]. ВМ может возникнуть в любом возрасте, но чаще до 60 лет [4]. Как и в представленном случае, мигрень без ауры предшествует ВМ и начинается в более молодом возрасте. Соотношение мужчин и женщин, страдающих ВМ, различно: 1:1,5-4,5 [11]. Прослеживается семейная предрасположенность [23]. Описаны случаи развития ВМ после нескольких лет отсутствия типичных приступов мигрени, либо приступы ГБ сменялись приступами головокружения [4].
Патофизиология ВМ недостаточно изучена. Гетерогенность клинических проявлений ВМ (продолжительность головокружения, нистагм, другие вестибулярные симптомы) дает основания предполагать взаимосвязь с вестибулярной системой на различных уровнях. Спонтанный нистагм в острой фазе ВМ указывает на центральную вестибулярную дисфункцию [24, 25]. В то время как высокая распространенность ДППГ и болезни Меньера при мигрени указывает на вовлечение и периферических вестибулярных структур.
В настоящее время наиболее распространенная гипотеза возникновения головокружения при ВМ предложена F.M. СШхег и R.W. Ва№ [26]. Согласно этой гипотезе головокружение рассматривается как мигренозная аура, обусловленная распространяющейся корковой депрессией (РКД). РКД характери-зуюется кратковременной деполяризацией нейронов смежных областей коры ГМ с последующим относительно длительным снижением нейрональной активности [27]. Вышеуказанный механизм может приводить к возникновению вестибулярных симптомов при вовлечении коркового представительства вести-
A CASE REPORT
булярного анализатора - преимущественно области мозга, расположенной на пересечении височной и теменной долей коры больших полушарий. Также предполагается, что распространяющаяся волна депрессии, оказывая влияние на ствол ГМ, также может приводить к кратковременным эпизодам головокружения [4]. Тем не менее некоторые особенности ВМ (продолжительные приступы головокружения, различный по направленности нистагм, периферическая вестибулярная дисфункция в межприступном периоде) не могут быть объяснены только РКД.
Предполагается, что вестибулярные нарушения также могут быть обусловлены высвобождением нейропептидов (кальцитонин ген-связанный пептид, субстанция Р, нейрокинин А, серотонин, норадреналин, дофамин), способных влиять на функциональную активность центральных и периферических вестибулярных нейронов [4]. Вероятно, при ВМ посредством этих нейротрансмиттер-ных нарушений механизм, сходный с РКД и ней-рогенным воспалением, может реализовываться не только в пределах ствола ГМ, но и в структурах среднего уха [4, 9].
По данным позитронной эмиссионной томографии, при ВМ повышается метаболизм в височной, теменной и островковой областях, а также в обоих таламусах, что указывает на активацию вестибуло-таламокортикальных путей [28]. Обнаружено уменьшение объема серого вещества в проекционных областях вестибулярного анализатора [29]. С помощью функциональной МРТ показано увеличение активности зрительного бугра у больных с ВМ по сравнению со здоровыми людьми или с пациентами с мигренью без ауры [30]. Все эти изменения могут приводить к активации центральной вестибулярной системы.
Вестибулярные симптомы при ВМ объясняют дисфункцией ионных каналов во внутреннем ухе и/ или в центральных вестибулярных структурах. Также предполагают, что периферическая вестибулярная и кохлеарная дисфункция при мигрени с головокружением и без него может быть вызвана вазоспаз-мом внутренней слуховой артерии, которая отходит от основной (базилярной) или от передней нижней мозжечковой [31]. Нельзя исключить, что рефлекторный спазм исходно суженной ПА в сочетании с описанными механизмами может способствовать кратковременной ишемии лабиринта.
Обследование во время эпизода ВМ у большинства пациентов выявляет спонтанный нистагм (преимущественно горизонтальный), указывающий на центральную вестибулярную дисфункцию [4]. Снижение слуха и шум в ушах не характерны. Вне приступа ВМ спонтанный нистагм встречается редко. Важно отметить, что различные клинические и лабораторные отоневрологические показатели не являются специфичными для больных с ВМ, так как могут быть обнаружены у пациентов с мигренью без эпизодов головокружения. У нашего пациента нейровестибулярное исследование в остром периоде заболевания не проводилось, при обследовании в
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
отдаленном периоде признаков вестибулярной дисфункции отмечено не было.
При первом приступе головокружения пациент был госпитализирован с подозрением на ишемиче-ский инсульт. Инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА) в артериях вертебробазилярной системы могут быть причиной' системного головокружения. Однако в большинстве случаев имеются и другие очаговые неврологические симптомы, такие как мозжечковая атаксия, диплопия, бульбарный синдром и др. Изолированное вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях возникает редко и встречается при поражении узелка мозжечка или при лакунарном инфаркте в области выхода из ствола мозга корешка вестибулярного нерва [32, 33]. Рецидивирующее, как у нашего пациента, изолированное системное головокружение, как и результаты МРТ-исследования, исключает диагноз «инсульт». Также у пациента отсутствуют факторы риска инсульта (артериальная гипертония, признаки атеросклероза церебральных артерий, сердечно-сосудистые заболевания, наследственная отягощен-ность по инсульту).
При инструментальных методах исследованиях у пациента выявлена гипоплазия экстракраниальных отделов левой ПА на всем протяжении. В настоящее время показано, что кровоснабжение мозга обычно не снижается при одностороннем значительном сужении и даже при постепенной окклюзии ПА [9]. Клиническими проявлениями ишемии задних отделов мозга служит ТИА или инсульт в вертебро-базилярной системе, в подавляющем большинстве случаев сочетающийся с другими неврологическими симптомами [34]. Описаны случаи компрессии ПА во время поворотов головы на уровне атланто-аксиального сочленения с возникновением «верте-брогенного (цервикогенного) головокружения». Это состояние было описанно в 1978 г. Б^. Sorensen и получило название «синдром Боу-Хантера» [35]. В настоящее время имеется только около 40 доказанных таких случаев [36]. Наиболее частой причиной артериальной компрессии служили остеофиты на уровне С1 шейного позвонка [37]. В качестве причин «вертеброгенного головокружения» выделяют и влияние шейных проприорецепторов, участвующих в пространственной ориентации и поддержании позы. В экспериментальных исследованиях было показано, что шейные афферентные волокна взаимосвязаны с центральной вестибулярной системой (цервикоокулярный рефлекс, шейные постуральные рефлексы), однако клинического значения эти данные пока не имеют, и говорить о вертеброгенной природе головокуржения преждевремнно [38]. Результаты неконтролируемых испытаний, свидетельствующих о большой распространенности цервико-генного головокружения и высокой эффективности мануальной терапии, требуют проверки.
В представленном клиническом случае показана довольно распространенная тенденция переоценки данных рентгенологических и ультразвуковых методов исследования у пациентов с головокружением.
Пациентам нередко назначаются многочисленные инструментальные исследования, результаты которых трактуются как «синдром позвоночной артерии» или «вертебрально-базилярная недостаточность». В настоящее время нет данных, позволяющих считать заболевания шейного отдела позвоночника возможной причиной головокружения, так что во всех случаях, когда предполагается диагноз «шейного головокружения», следует искать другую причину вестибулярной дисфункции [40].
Особенностью клинического наблюдения можно рассматривать «информационную» ятрогению, на фоне которой развились хроническая ежедневная головная боль напряжения, тревожно-депрессивное расстройство, психогенное несистемное головокружение.
Психогенное головокружение - одна из самых распространенных форм несистемного головокружения в амбулаторной практике, вторая по частоте (после ДППГ) причина головокружения у больных, обратившихся в специализированное отоневрологи-ческое отделение [9]. Психогенное головокружение может развиться у больного, страдающего вестибулярным головокружением, или возникнуть первично без каких-либо признаков повреждения вестибулярной системы.
Психические коморбидные расстройства при ежедневной ГБ отмечаются до 78-90% [41]. У больных мигренью депрессивные эпизоды и новые случаи панического расстройства развиваются в 5 и в 3,6 раза чаще соответственно, чем в общей популяции [42].
Важно отметить, что наряду с жалобами на приступы головокружения пациента беспокоила боль в шее. В неврологическом статусе выявлялся мышеч-но-тонический синдром. На рентгенографии исключены специфические причины цервикалгии. Со слов больного, во время приступа мигрени он отмечал усиление боли в шее на стороне ГБ. Пациент страдал преимущественно приступами левосторонней локализации, при этом пальпация мышц шеи была более болезненна слева. В ряде исследований продемонстрировано, что во время самого приступа мигрени до 40% пациентов испытывают боль в области затылка и/или шеи [43]. При этом вне зависимости от интенсивности ГБ, данные жалобы встречаются чаще, чем жалобы на тошноту, и могут предшествовать или отмечаться в начале мигренозной атаки, сопутствовать приступу или возникать после него [44, 45]. Обнаружена прямая корреляция между болью в шее и частотой приступов мигрени [46]. Хроническая мигрень чаще, чем эпизодическая, ассоциируется с цервикалгией [47]. Некоторые авторы предполагают, что боль в шее и головокружение патофизиологически взаимосвязаны с мигренью и не всегда должны рассматриваться только как сопутствующее состояние или коморбидное нарушение [48].
Для лечения пациента применялся мультидисци-плинарный подход. С учетом вестибулярных симптомов пациент был консультирован отоневрологом, по поводу тревожных расстройств - психиатром. В связи с ЛИГБ одномоментно отменены НПВС и
анальгетики. Для лечения ВМ назначены бета-адре-ноблокатор и антидепрессант с выраженным проти-вотревожным компонентом, учитывая коморбидные психические расстройства. Лечебная гимнастика, ПИР, массаж были напрвлены на снижение мышеч-но-тонического и болевого синдромов в области шеи. КПТ в данном клиническом случае включала формирование правильного понимания пациентом причин, механизмов заболевания, развития и поддержания болевого синдрома; обсуждалась роль избыточного употребления НПВС и анальгетиков, необходимость их полной отмены; выявлялись факторы, способствующие хронизации ГБ (злоупотребление анальгетиками, отсутствие режима труда и отдыха) и боли в шее (пациент ограничивал движения в ШОП). Совместно с пациентом была сформирована программа действий, включавшая ежедневное выполнение вестибулярной и лечебной гимнастик, прием препаратов для лечения ГБ и головокружения (метопролол, ципралекс не менее 6 мес), отмена НПВС и анальгетиков на 2 мес, ведение дневника ГБ.
Лечение ВМ должно начинаться с разъяснения мигренозного происхождения эпизодов вестибулярного головокружения [4]. Это необходимо, для того чтобы устранить опасения пациента в отношении его основного заболевания, нацелить на необходимость изменения образа жизни, приема лекарственных средств. Нефармакологические подходы для профилактического лечения ВМ могут быть столь же эффективными, как и лекарственные средства. Избегание определенных триггеров, регулярный сон и питание, физические упражнения необходимы в профилактике ВМ [4, 9].
Лечение ВМ предполагает устранение триггеров мигрени (провоцирующих факторов), купирование приступов ГБ и (при необходимости) профилактическую терапию [9, 15]. Во время приступа могут быть эффективны как традиционные противомигре-нозные препараты, так и вестибулярные супрессан-ты. Для профилактики приступов применяют те же фармакологические препараты, что и при мигрени в целом.
Большое значение имеет лечение боли в шее (цер-викалгии), которая в свою очередь может служить одним из факторов неэффективности лечения и осложнять течение ВМ [47]. Одним из наиболее эффективных подходов в данном случае рассматривается мультидисциплинарный подход, который включает в себя консультации смежных специалистов (ото-неврологов, психиатров), КПТ, лечебную и вестибулярную гимнастики, мануальную терапию, ПИР, оптимизацию лекарственной терапии и др. КПТ основывается на выявлении ложных представлений о мигрени, головокружении и цервикалгии, разъяснении механизмов формирования и хронизации ГБ и болевого синдрома, коррекции дезадаптивных стратегий преодоления боли [49, 50].
Заключение
Таким образом, клиническое наблюдение соответствует ВМ, которая была ошибочно расценена
A CASE REPORT
сначала как инсульт, затем как проявления вертебро-базилярной недостаточности. Установление диагноза «мигрень, ВМ, ЛИГБ, тревожное расстройство» позволило назначить комплексное лечение, которое улучшило состояние пациента и помогло ему вернуться к профессиональной деятельности. Клиническое наблюдение демонстрирует эффективность мультидисциплинарного подхода (невролог, отонев-ролог, психиатр) в диагностике и лечении хронической ГБ, ВМ и тревожного расстройства.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
(п.п. 1-8, 10-14, 16, 19-31, 33-37, 39-48, 50 см. REFERENCES)
9. Парфенов В.А, Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: Учебное пособие. М.: Медицинское информационное агентство; 2011. 15. Табеева Г.Р. Головная боль: Руководство для врачей. М.: ГЭ-ОТАР-Медиа; 2014.
17. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике. Неврологический журнал. 2005; 10 (1): 4-11.
18. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. М.: Медицинское информационное агентство; 2012.
32. Вейс Г. Головокружение. В кн.: Самуэльс М., ред. Неврология. Пер. с англ. М.: Практика; 1997. 38. Брант Т., Дитерих М. Штрупп М. Головокружение: Пер. с
англ. М.: Практика; 2009. 49. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия. Практическое руководство. М.: Медицинское информационное агентство; 2014.
REFERENCES
1. Boenheim F. Über familiäre hemicrania vestibularis. Neurol. Centralbl. 1917; 36: 226-9.
2. Escat E. De la migraine otique. In: VII. Congr. Internat. d'Otologie; compte rendu. Bordeaux: Gounouilhon; 1904: 1176.
3. liveing E. On megrim, sick-headache, and some allied disorders. A contribution to the pathology of nerve-storms (Cantab. london: J. and A. Churchill, 1873). Br. J. Psychiatry. 1874; 19 (88): 587-90.
4. Von Brevern M., lempert T. Vestibular migraine. Handb. Clin. Neurol. 2016; 137: 301-16.
5. Neuhauser H., leopold M., von Brevern M., Arnold G., lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology. 2001; 56 (4): 436-41.
6. Kuritzky A., Ziegler D., Hassanein R. Vertigo, motion sickness and migraine. Headache. 1981; 21 (5): 227-31.
7. Akdal G., Ozge A., Ergör G. The prevalence of vestibular symptoms in migraine or tension-type headache. J. Vestib. Res. 2013; 23 (2): 101-6.
8. Kayan A., Hood J. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain. 1984; 107 (Pt. 4): 1123-42.
9. Parfenov V.A, Zamergrad M.V., Mel'nikov O.A. Vertigo: Diagnosis and Treatment, Common Diagnostic Errors: Textbook [Golovokruzhenie: diagnostika i lechenie, rasprostranennye diagnosticheskie oshibki: Uchebnoe posobie]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2011. (in Russian)
10. Cha Y., Baloh R. Migraine associated vertigo. J. Clin. Neurol. 2007; 3 (3): 121-6.
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
11. Neuhauser H., Radtke A., von Brevern M., Feldmann M., Lezius F., Ziese T. et al. Migrainous vertigo. Prevalence and impact on quality of life. Neurology. 2006; 67 (6): 1028-33.
12. Celebisoy N., Gokfay F., Sirin H., Bifak N. Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings. Cephalalgia. 2008; 28 (1): 72-7.
13. Von Brevern M., Radtke A., Clarke A.H., Lempert T. Migrainous vertigo presenting as episodic positional vertigo. Neurology. 2004; 62 (3): 469-72.
14. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013; 33 (9): 629-808.
15. Tabeeva G.R. Headache: a Guide for Doctors [Golovnaya bol': rukovodstvo dlya vrachey]. Moscow: GEOTAR-Media; 2014. (in Russian)
16. Lempert T., Olesen J., Furman J., Waterston J., Seemungal B., Carey J. et al. Vestibular migraine: Diagnostic criteria. J. Vestib. Res. 2012; 22 (4): 167-72.
17. Parfenov V.A., Zamergrad M.V. Dizziness in neurological practice. Nevrologicheskiy zhurnal. 2005; 10 (1): 4-11. (in Russian)
18. Parfenov V.A., Khasanova D.R. Ischemic Stroke [Ishemicheskiy insult]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2012. (in Russian)
19. Viirre E.S., Baloh R.W. Migraine as a cause of sudden hearing loss. Headache. 1996; 36 (1): 24-8.
20. Brantberg K., Baloh R.W. Similarity of vertigo attacks due to Meniere's disease and benign recurrent vertigo, both with and without migraine. Acta Otolaryngol. 2011; 131 (7): 722-7.
21. Hufner K., Barresi D., Glaser M., Linn J., Adrion C., Mansmann U. et al. Vestibular paroxysmia. Diagnostic features and medical treatment. Neurology. 2008; 71 (13): 1006-14.
22. Van Omberg A., van Rompaey., van der Heyning P., et al. Vestibular migraine in an otolaryngology clinic: prevalence, associated symptoms and prophylactic medication effectiveness. Otol. Neurotol. 2015; 36: 133-8.
23. Oh A.K., Lee H., Jen J.C., Corona S., Jacobson K.M., Baloh R.W. Familial benign recurrent vertigo. Am. J. Med. Genet. 2001; 100 (4): 287-91.
24. Von Brevern M., Zeise D., Neuhauser H., Clarke A.H., Lempert T. Acute migrainous vertigo: clinical and oculographic findings. Brain. 2005; 128 (Pt. 2): 365-74.
25. Polensek S., Tusa R. Nystagmus during attacks of vestibular migraine: an aid in diagnosis. Audiol. Neurootol. 2010; 15 (4): 241-6.
26. Cutrer F., Baloh R. Migraine-associated dizziness. Headache. 1992; 32 (6): 300-4.
27. Ferrari M., Klever R., Terwindt G., Ayata C., van den Maagdenberg A.M. Migraine pathophysiology: lessons from mouse models and human genetics. Lancet Neurol. 2015; 14 (1): 65-80.
28. Shin J.E., Kim Y.K., Kim H.J., Kim J.S. Altered brain metabolism in vestibular migraine: comparison of interictal and ictal findings. Cephalalgia. 2014; 34 (1): 58-67.
29. Obermann M., Wurthmann S., Schulte B.S., Theysohn N., Diener H.C., Naegel S. Central vestibular system modulation in vestibular migraine. Cephalalgia. 2014; 34 (13): 1053-61.
30. Russo A., Marcelli V., Esposito F., Corvino V., Marcuccio L.,
Giannone A., et al. Abnormal thalamic function in patients with vestibular migraine. Neurology. 2014; 82 (23): 2120-6.
31. Baloh R. Neurotology of migraine. Headache. 1997; 37 (10): 615-21.
32. Weiss H.D. Dizziness. In: Samuels M.A., ed. Manual of Neurology: Diagnosis and Therapy. Boston, Mass: Little, Brown and Co; 1991.
33. Lee H., Sohn S.I., Cho Y.W., Lee S.R., Ahn B.H., Park B.R, et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006; 67 (7): 1178-83.
34. Savitz S., Caplan L. Vertebrobasilar Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352 (25): 2618-26.
35. Sorensen B. Bow hunter's stroke. Neurosurgery. 1978; 2 (3): 259-61.
36. Cornelius J., George B., N'Dri Oka D., Spiriev t., Steiger H.J., Hänggi D. Bow-hunter's syndrome caused by dynamic vertebral artery stenosis at the cranio-cervical junction - a management algorithm based on a systematic review and a clinical series. Neu-rosurg. Rev. 2012; 35 (1): 127-35.
37. Lu D., Zador Z., Mummaneni P., Lawton M.t. Rotational vertebral artery occlusion-series of 9 cases. Neurosurgery. 2010; 67 (4): 1066-72.
38. Brandt t., Dieterich M., Strupp M. Vertigo and Dizziness: Common Complaints. London: Springer; 2004.
39. Magnusson M., Malmström E.M. the conundrum of cervico-genic dizziness. Handb Clin Neurol. 2016;137:365-369. doi: 10.1016/B978-0-444-63437-5.00026-1.
40. Yacovino D. Cervical vertigo: myths, facts, and scientific evidence. Neurologia. 2012; 12: 211-3.
41. Hung C.I., Wang S.J., Yang C.H., Liu C.Y. the impacts of migraine, anxiety disorders, and chronic depression on quality of life in psychiatric outpatients with major depressive disorders. J. Psychosom. Res. 2008; 65 (2): 135-42.
42. Breslau N., Schultz L., Stewart W., Lipton R., Welch K. Headache types and panic disorder. Neurology. 2001; 56 (3): 350-4.
43. Kelman L. Migraine pain location: a tertiarycarestudy of 1283 migraineurs. Headache. 2005; 45 (8): 1038-47.
44. Calhoun A.H., Ford S., Millen C., Finkel A.G., truong Y., Nie Y. the prevalence of neck pain in migraine. Headache. 2010; 50 (8): 1273-7.
45. Calhoun A.H., Ford S., Pruitt A.P. Presence of neck pain may delay migraine treatment. Postgrad. Med. 2011; 123 (2): 163-8.
46. Wöber C., Brannath W., Schmidt K., Kapitan M., Rudel E., Wes-sely P. et al. Prospective analysis of factors related to migraine attacks: the PAMINA study. Cephalalgia. 2007; 27 (4): 304-14.
47. Ford S., Calhoun A.H., Kahn K., Mann J., Finkel A. Predictors of Disability in Migraineurs Referred to a tertiary Clinic: Neck Pain, Headache Characteristics, and Coping Behaviors. Headache. 2008; 48 (4): 523-8.
48. Lampl C., Rudolph M., Deligianni C.I., Mitsikostas D.D. et al. Neck pain in episodic migraine: premonitory symptom or part of the attack? J. Headache Pain. 2015; 16: 566.
49. Osipova VV., tabeeva G.R. Primary Headaches: Diagnostics, Clinic, Therapy. Practical Guidance [Pervichnye golovnye boli: diagnostika, klinika, terapiya. Prakticheskoe rukovodstvo]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo; 2014. (in Russian)
50. tsakitzidis G., Remmen R., Dankaerts W., van Royen P. Nonspecific neck pain and evidence-based practice. Eur. Sci. J. 2013; 9 (3): 1857-7881.
