Вестибулярная дисфункция как следствие легкой черепно-мозговой травмы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ш

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/

УДК 617.51:616.831]-036.18-06:616.833.185-008.6 ГРИГОРОВА И.А., КУФТЕРИНА Н.С.

Харьковский национальный медицинский университет, кафедра неврологии

ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ КАК СЛЕДСТВИЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Резюме. В статье обобщены литературные данные касательно причин и механизмов развития вестибулярной дисфункции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ), а также приведены результаты исследования вестибулярной дисфункции у 65 пациентов, перенесших легкую ЧМТ, и терапевтических возможностей препарата Вестинорм® при лечении выявленных нарушений. Ключевые слова: вестибулярная дисфункция, легкая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является важной проблемой современной клинической медицины.

Удельный вес госпитализации больных с ЧМТ составляет 30—50 % и с каждым годом неуклонно возрастает [3]. Соответственно, возрастает количество больных с отдаленными последствиями ЧМТ и то внимание, которое уделяется клиническим проявлениям резидуальных нарушений церебрально-травматической природы в отечественной и зарубежной литературе [4].

В структуре зарегистрированных случаев ЧМТ 80 % больных получают легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ). Стационарный этап лечения, как правило, составляет от нескольких дней до двух недель, после чего пациенты переходят под диспансерное наблюдение невропатолога, семейного врача или терапевта с основной и ведущей жалобой — головокружением, которое может возникать как непосредственно после травмы, так и спустя несколько дней, недель, месяцев и даже лет [12].

Данное головокружение может быть одним из первых симптомов развивающейся вестибулярной дисфункции, которая также может проявляться нарушениями ориентации в пространстве, равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) [14].

Причиной развития вестибулярной дисфункции может быть ряд периферических и центральных повреждений вестибулярного анализатора. Так, головокружение может быть вызвано:

— купололитиазом или каналолитиазом (в этом случае оно называется «доброкачественное парок-сизмальное позиционное головокружение»);

— эндолимфатической водянкой вследствие нарушения абсорбции лимфы;

— перилимфатической фистулой, сотрясением лабиринта с эндолимфатическим кровоизлиянием;

— переломом височной кости с разрывом костного или перепончатого лабиринта или травмой VIII пары черепно-мозговых нервов;

— ушибом ствола головного мозга или мозжечка. Головокружение может быть также следствием хлыстовой травмы шеи [2, 7].

Клинические проявления вестибулярной дисфункции при поражении центрального и периферического отделов вестибулярного анализатора имеют сходные и отличительные признаки.

При поражении центрального отдела вестибулярного анализатора головокружение всегда сопровождается двусторонним спонтанным нистагмом, реже возникает нарушение слуха, чаще протекает на фоне головной боли, светобоязни, повышения уровня артериального давления, вегетативных проявлений [5].

При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора головокружение имеет выраженную интенсивность, всегда носит системный, вращательный характер, сочетается со снижением слуха и шумом в ухе [5].

При ЛЧМТ, в частности при сотрясении головного мозга, в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, субэпендимальном слое стенок сильвиева водопровода и четвертого желудочка (кровоизлияния Дюре) могут возникать расстройства кровообращения, выявляются снижение кровенаполнения мозговых

© Григорова И.А., Куфтерина Н.С., 2013 © «Международный неврологический журнал», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

Таблица 1. Общая характеристика обследованных больных

Показатель Больные с ЛЧМТ Контроль

Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга легкой степени

Общее количество 45 20 15

Возраст, годы 32,0 ± 2,8 29,0 ± 2,4 30,0 ± 2,6

Мужчины, % 59 67 55

Женщины, % 41 33 45

сосудов, признаки затруднения венозного оттока, уменьшение пульсового кровенаполнения, артериальная гипертензия, нарастание отека и сужение сосудов [3, 6].

Недостаточность кровообращения и относительная ишемия головного мозга, возникающая после ЛЧМТ и проявляющаяся, в частности, головокружением, зачастую требует назначения специфических веществ, действие которых направлено на улучшение регионарного кровотока. Одним из подобных биологически активных веществ является гистамин и его аналоги [8, 15].

Использование гистаминергических препаратов для лечения приступов вертиго и других функциональных расстройств внутреннего уха, основанное на сосудорасширяющем действии гистамина, было широко распространено в прошлом, поскольку считалось, что указанные патологии имеют сосудистое происхождение [11]. К недостаткам использования гистамина следует отнести необходимость тщательного подбора дозы, узкие терапевтические рамки применения препарата. Кроме того, лекарство не является эффективным при пероральном приеме, в результате чего возникают трудности с его повторным парентеральным введением.

Успехи, достигнутые в лечении с использованием гистамина, привели к тому, что был разработан препарат бетагистинового ряда Вестинорм®, который является аналогом гистамина, эффективным при пероральном приеме [12].

Целью настоящего исследования явилось изучение вестибулярной дисфункции у пациентов, перенесших ЛЧМТ, и определение возможностей препарата Вестинорм® при лечении выявленных нарушений.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 65 больных с черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести, которые проходили стационарное лечение в ХГКБСНМП им. проф. А.И. Мещанинова, предъявляли жалобы на головокружение и на фоне общепринятой терапии (противоотечная, антиокси-дантная, метаболическая, сосудистая, ноотропная) принимали Вестинорм® в дозировке 24 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев. Группу контроля со-

ставили 15 пациентов с черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести, предъявлявших жалобы на головокружение и получавших общепринятую терапию без добавления препарата Вестинорм®.

Общая характеристика больных представлена в табл. 1. Из исследования исключали пациентов с головокружениями, развившимися без четкой связи с травмой головного мозга, и пациентов, имеющих сопутствующую патологию со стороны нервной системы.

Обследование проводилось в стандартных условиях при поступлении в стационар, через 2 недели и через 1 месяц после полученной ЛЧМТ. Всем больным выполнялось: клинико-неврологическое исследование, нейропсихологическое исследование ^оСА, корректурная проба, тест на запоминание 10 слов), рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, общеклинический и биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование глазного дна, контроль артериального давления, ЭЭГ, МРТ головного мозга и ультразвуковая допплерография интра- и экстракраниальных сосудов. Части пациентов проводилось исследование слуха шепотной речью и аудиометрия. Все полученные данные были статистически обработаны.

Результаты исследования

Все больные основной и контрольной групп предъявляли жалобы:

— на постоянные и периодические головокружения системного (67,2 %) и несистемного (32,8 %) характера, возникающие как при поворотах головы (71,6 %) и смене положения тела (84,2 %), так и в состоянии покоя (46,1 %);

— общую слабость (95,7 %);

— головную боль (93,2 %);

— шаткость при ходьбе (81,6 %),

— ухудшение памяти, внимания (77,2 %);

— снижение зрения (75,0 %) и слуха (64,1 %);

— апатию и сонливость (22,8 %).

На фоне терапии препаратом Вестинорм® у больных отмечался достоверно более быстрый и выраженный регресс жалоб по сравнению с группой контроля. При этом наиболее заметно и значительно нивелировались жалобы на головокружение, шум в ушах, шаткость при ходьбе (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика жалоб на фоне приема препарата Вестинорм®

л

&

о х л с 0) IS

с

Жалобы

Шаткость л /lili Н|83,1 80

' • ф Шум в ушах Ч-г- oaj.a

J-1-1-1-1-п90 8

Головокружение f-л 12,3 -}

5 Шаткость с-77,- }-nl& 1

см о Шум в ушах В.5 60 -}■

I Головокружение ^6,7 Г6'7 -}■ -

3 Шаткость 0;- ^ Шум в ушах Головокружение

20

40

60

80

□ Основная группа Ш Контроль

100 %

%

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Вестибулярная дисфункция

78,5

73,3

1-й день

26,7

2 недели Длительность терапии

■ Контроль - Основная группа

Рисунок 2. Динамика выраженности вестибулярной дисфункции на фоне приема препарата Вестинорм®

При исследовании неврологического статуса у больных преобладали вестибулоатактический, астеноневротический, ликворно-гипертензионный синдромы и изменения нейропсихологических показателей, выраженность которых достоверно более значимо и быстро нивелировала в группе пациентов, получавших Вестинорм®.

Особенная эффективность препарата отмечалась при оценке вестибулярной дисфункции (рис. 2) и нейропсихологических изменений, что тесно коррелировало с субъективными жалобами.

На основании результатов нейропсихологи-ческого исследования были выявлены основные закономерности формирования нарушений когнитивной сферы у обследованных больных, которые начинались с уменьшения объемов произвольного внимания, снижения скоростных характеристик мыслительных операций, легких мнестических нарушений в виде сужения объемов запоминания.

По результатам методики MоСА у 43,5 % пациентов интеллектуальная продуктивность была в пределах нормы, в то время как у оставшихся 56,5 % больных отмечалось легкое когнитивное снижение, проявляющееся в виде нарушений вербальной памяти, счетных функций и перцептивно-гностической сферы.

При исследовании функции вербальной памяти было выявлено, что у больных, перенесших ЛЧМТ, имеют место различные ее нарушения. Так, при поступлении объем непосредственной вербальной памяти (после первого зачитывания) составил 7,06 ± ± 0,42 из 10 слов, объем отсроченного воспроизведения (после пятого зачитывания) — 8,04 ± 0,42 слова из 10, что свидетельствовало о наличии расстройств как кратковременной, так и долговременной памяти. На фоне проведенного лечения показатели вербальной памяти улучшились на 26,7 %, при этом необходимо отметить, что в группе больных, принимавших Вестинорм®, положительный эффект был более выражен.

При исследовании внимания у 57,2 % больных при поступлении наблюдалось снижение объема произвольного внимания преимущественно легкой степени выраженности, которое сочеталось с нарушениями процессов концентрации и поддавалось коррекции на фоне терапии. При поступлении среднее время выполнения заданий по таблицам Шульте (эффективность работы) составило 56,52 ± 11,42 с. Темп выполнения заданий был неравномерным. Имело место увеличение количества ошибок по мере выполнения заданий по каждой следующей таблице, что свидетельствовало о повышенной истощаемости внимания больных, перенесших ЛЧМТ. На фоне проведенной терапии среднее время выполнения заданий уменьшилось до 46,81 ± 10,68 с.

Выявленные изменения когнитивной сферы подлежали коррекции на фоне проводимой терапии, при этом более быстрая положительная динамика отмечалась в группе больных, получавших Вести-норм® (р < 0,05).

При электроэнцефалографическом исследовании отмечались преимущественно легкие (59,1 %) и умеренные (40,9 %) диффузные изменения с признаками заинтересованности верхнестволовых структур (47,3 %), которые незначительно регрессировали на фоне проводимой терапии.

При ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи до лечения выявлено замедление скорости кровотока преимущественно в вертебро-базилярном бассейне (56,8 %), отмечалась достоверно более выраженная положительная динамика при приеме препарата Вестинорм® по сравнению с группой контроля (р < 0,05).

При анализе полученных результатов можно отметить, что применение препарата Вестинорм® достоверно уменьшает частоту и интенсивность жалоб на головокружение, выраженность вестибулоатакти-ческих и когнитивных нарушений, влияет на скорость кровотока и функциональное состояние головного мозга. Оценивая достаточность терапевтического эффекта в целом, можно сказать, что в основной группе обследованных больных эффект, достигаемый на 14-й день приема препарата Вестинорм®, был достоверно (в 1,5 раза) выше, чем в контрольной группе. Кроме того, в контрольной группе в два раза чаще отмечалось отсутствие эффекта через 2 месяца наблюдения.

Проведенное исследование установило хорошую переносимость препарата Вестинорм®, каких-либо неблагоприятных реакций при его применении отмечено не было.

Таким образом, можно заключить, что применение препарата Вестинорм® у больных после черепно-мозговой травмы ускоряет сроки реабилитации в отличие от группы контроля. Вестинорм® показал свою высокую эффективность в данном исследовании:

— он достоверно быстрее снижает частоту и интенсивность головокружения, головную боль, шум

в ушах, шаткость при ходьбе, что подтверждается положительной неврологической динамикой при сравнении с группой контроля;

— улучшает кровообращение в вертебробази-лярном бассейне;

— улучшает показатели вербальной памяти;

— улучшает память и внимание.

Выводы

Суммируя полученные результаты, можно сделать вывод, что в клинической картине у пациентов, перенесших легкую черепно-мозговую травму, одним из ведущих симптомов является вестибулярная дисфункция, для лечения которой на фоне комплексной сосудистой терапии целесообразно применять препарат бетагистинового ряда Вестинорм® в базовой дозировке 48 мг/сут. Выраженное положительное действие данного препарата заметно уже к 14-м суткам приема в вышеуказанных дозировках и наиболее значительно через месяц терапии.

Список литературы

1. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium Medicum. —

2001. — Приложение. — С. 13-17.

2. Гогитидзе Н.В. Нейропсихологические исследования при черепно-мозговой травме // Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Ч. 1 / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — С. 24-29.

3. Григорова И.А., Некрасова Н.А. Психосоматичтрозлади й адаптивна реабштаця хворих у вiддаленому перiодi закритог черепно-мозковог травми // Врачебная практика. — 2001. — № 6. — С. 83-93.

4. Деменко В.Д., Базарный Н.Ф., Борисенко В.В. и др. Клинико-параклинические взаимоотношения в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Украгнський вкник психоневрологи. — 2001. — Т. 9, вип. 1 (25). — С. 24-25.

5. Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С. Нейропластичность и вестибулярная дисфункция//Международный неврологический журнал. — 2006. — № 6 (10). — С. 51-54.

6. Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций как медико-социальная проблема // Доктор. — 2006. — № 5. — С. 19-20.

7. Касумова С.Ю. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы / Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Ч. 2/Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — М.: Антидор, 1998. — 224 с.

8. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. — М, 2003. — 365 с.

9. Мякотных В.С., Таланкина Н.Э., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2002. — № 102 (4). — С. 61-65.

10. Тайцлин В.И. Закрытая черепно-мозговая травма и ее последствия // Международный медицинский журнал. —

2002. — № 1-2. — С. 58-62.

11. Цюрюпа В.Н., Визило Т.Л., Власова И.В. Исследование когнитивных вызванных потенциалов у больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы // Медицинская практика. — 2007. — № 6. — С. 34-36.

12. Шевага В.Н. Ранние и отдаленные последствия черепно-мозговой травмы: медико-социальные аспекты и возможности нейропротекции//Здоровье Украины. — 2009. — № 5/1. — С. 45.

13. Arciniegas D.B. The cholinergic hypothesis of cognitive impairment caused by traumatic brain injury // Curr. Psychiat. Rep. — 2003. — № 5. — P. 391-399.

14. Boiten J., Wilmink J., Kingma H. Acute rotatory vertigo caused by a small haemorrhage of the vestibular cortex // Journal

of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 2003. — 74. — P. 388.

15. Conckey M.I. Psychological changes associated with head injuries//Arch. Psychol. — 1998. — Vol. 232. — P. 41-62.

16. Ghajar J. Traumatic brain injury // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 923-929.

17. Maas A.I. Neuroprotective agents in traumatic brain injury // Expert Opin. Investig. Drugs. — 2001. — Vol. 10. — P. 753-767.

18. Reilly P.L., Bullock R. (eds). Head injury, pathophysiology and management. — 2nd ed. — 2005. — 501p.

Получено 04.12.12 □

Григорова I.A., Куфтер1на Н.С.

Харк1вський нацюнальний медичний унверситет, кафедра неврологи

вестибулярна дисфункщя як насадок

легко! черепно-мозково! травми

Резюме. У статга узагальнеш лггературт дат стосовно причин та MexaHi3MiB розвитку вестибулярно! дисфункцп, що виникае внаслщок черепно-мозково! травми (ЧМТ), а також наведет результата дослщження вестибулярно! дисфункцп у 65 пащентш, яш перенесли легку ЧМТ, та терапевтичних можливостей препарата Вестинорм® при лжуванш виявлених порушень.

K^40Bi слова: вестибулярна дисфункцш, легка черепно-мозкова травма, струс головного мозку.

Grigorova I.A., Kufterina N.S.

Kharkiv National Medical University, Department of Neurology, Kharkiv, Ukraine

vestibular dysfunction as a result of mild traumatic brain injury

Summary. The article summarizes the literature data on causes and pathogenesis of vestibular dysfunction that occurs due to traumatic brain injury (TBI), also the results of the study of vestibular dysfunction in 65 patients, who had mild TBI, and therapeutic options of Vestinorm® in the treatment of detected violations are considered.

Key words: vestibular dysfunction, mild traumatic brain injury, brain concussion.