CC BY
74
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
М.В.ЖУРАВЛЕВА, д.м.н., профессор, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова
ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ ВЕСТИБУЛОКООРДИНАТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ
Головокружение является довольно частой причиной обращения к врачу. Около 2—5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение, при этом с возрастом этот симптом становится все более распространенным: в популяции лиц старше 65 лет он встречается в 30% случаев и даже чаще [1, 12]. Согласно современному определению, под головокружением подразумевается ощущение пациентом мнимого вращения или поступательного движения в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды
в любой плоскости.
Ключевые слова: головокружение, вестибулярная система, мозговое кровообращение, атеросклеротические изменения, ницерголин
Различают головокружение системное и несистемное. Первый тип — это собственно системное головокружение. Второй тип головокружения связан с липотимическими состояниями и обмороками различной природы. Третий тип головокружения имеет смешанную природу и выражается в нарушении походки и неустойчивости. Четвертый тип — психогенное головокружение. Второй, третий и четвертый типы головокружения носят несистемный характер. Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное. Оно не связано с поражением самой вестибулярной системы, для него не характерны снижение слуха, тошнота и рвота, а вестибулярные пробы отрицательны [1, 13].
СИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
Первый тип — системное головокружение — называют также вестибулярным, или истинным, головокружением, или вертиго. Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и центральном уровнях. При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора страдают сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Поражение вестибулярной порции между пирамидой и мозгом выделяют в особую промежуточную форму. Причина периферического поражения
вестибулярного анализатора разнообразна: лабиринтиты различной этиологии — вирусные и бактериальные, воздействие ототоксичными антибиотиками, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерии, разрушение костной стенки холестеатомой, травмы височной кости с переломом пирамиды, заболевание крови, профессиональные заболевания. Нередко вестибулярное головокружение возникает на фоне шейного остеохондроза с вертебральнобазилярной недостаточностью, при атеросклерозе, заболевании щитовидной железы, сахарном диабете.
НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
Второй тип головокружения — несистемное головокружение в картине липотимического состояния характеризуется ощущением дурноты, холодным потом, предчувствием падения или потери сознания. В основе его лежат липотимические состояния или обмороки. Причиной синкопы могут быть вазодепрессорный синкоп, гипервентиляционный синдром, синдром гипервозбудимости каротидного синуса, каш-левой синкоп, никтурический, гипогликемический синкоп, ортостатические обмороки разного происхождения. Головокружение сопровождается астеническим состоянием после острых инфекционных и соматических заболеваний, анемии, острой потери крови.
Несистемное головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляется звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность, а среди патологических причин — сахарный диабет. Головокружение второго типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая — Дрейджера, и других дегенеративных заболеваниях ЦНС. Определенное диагностическое значение имеет проба
Даньини — Ашнера, проба Вальсальвы. Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички, душные помещения.
Третий тип головокружения имеет смешанную природу, возникает оно при передвижении больного и проявляется в неустойчивости тела, нарушении походки, зрительными или взорными расстройствами. Данный тип головокружения может возникать при патологических процессах в области шеи. Сюда относятся головокружения при врожденной костной патологии, при шейном остеохондрозе и остеопорозе, гиперэкстензии, хлыстовой травме.
Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве.
Четвертый тип — психогенное головокружение. Жалобы на головокружение входят в десятку самых частых жалоб, предъявляемых пациентами с психогенными, а именно с невротическими расстройствами. Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями — сердечнососудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки.
Интересным является тот факт, что психогенное головокружение нередко возникает у пациентов с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата, которая проявляется с детства в виде плохой переносимости транспорта, качелей, каруселей, высоты и т.д.
В практике невролога часто приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь вертебральнобазилярной недостаточностью.
Внимание специалистов к синдрому вертебральнобазилярной недостаточности (ВБН) продиктовано его высокой распространенностью, сложностью патогенеза и частой резистентностью больных к терапии [2, 3, 12—14]. ВБН нередко является предвестником тяжелых мозговых инсультов в стволовой части мозга, мозжечке, затылочных долях головного мозга. Циркуляторные расстройства в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют до 30% всех нарушений мозгового кровообращения и около 70% преходящих ишемических атак [2, 3]. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3—4 недель [1, 15—16].
Клинический полиморфизм истинных и конкурирующих симптомов и многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих развитие нарушений кровообращения в ВБС, делает необходимой своевременную и более точную дифференциальную диагностику характера и причин этих нарушений для проведения адекватного лечения.
Особенности строения и функций ВБС, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (МКБ-10, G 45.0).
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВБС
Большое значение в патогенезе нарушений мозгового кровообращения в ВБС имеют различные формы патологии экстракраниального отдела позвоночной артерии (ПА). Основными из них являются окклюзирующие поражения, экстравазальные компрессии, различные виды аномалий и деформаций, к которым необходим дифференцированный хирургический подход [1, 5].
В основе окклюзирующих поражений чаще всего лежат атеросклеротические изменения, приводящие к стенозу и тромбозу (вплоть до полной облитерации) ПА, реже — гипертоническая болезнь, брахицефальный артериит (болезнь Такаясу, «болезнь отсутствия пульса»), неинфекционные и инфекционные артерииты, диссекция ПА, антифос-фолипидный синдром. Важно отметить ятрогенные факторы, усугубляющие атеросклеротические поражения вследствие диагностических и терапевтических манипуляций. По данным ГААкимова, Е.В.Шмидта, Н.В.Верещагина, атеросклероз является причиной транзиторных ишемических атак в ВБС в 30% случаев. В 56—58% случаев поражаются преимущественно экстракраниальные отделы позвоночных артерий. В 55% случаев определяется сочетание атеросклероза позвоночных и сонных артерий (так называемый каротидно-вертебральный стеноз).
Экстравазальная компрессия ПА имеет место при дегенеративно-дистрофических изменениях в шейном отделе позвоночника, краниовертебральных аномалиях, аномалиях Арнольда — Киари, Киммерли, миогенной компрессии, врожденной конституциональной слабости связочного аппарата шейного отдела позвоночника, приводящей к нестабильности шейных межпозвонковых дисков.
Различают следующие виды деформаций ПА: удлинение, извитость, перегибы, а также петлеобразование и спиралевидное скручивание. Наибольшее значение для клиники имеют извитость и перегибы (примерно 33% среди всех деформаций), т.к. они приводят к временному или стойкому нарушению проходимости артерий с образованием септаль-ного стеноза.
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.
Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга — Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра — Жюбле, Вебера и др., не относятся к преходящим и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисцир-куляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами.
Зрительные и глазодвигательные расстройства. Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции.
Статическая и динамическая атаксия. Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения. Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). По данным Е.В.Шмидта, головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим сим-птомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз.
Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная
амнезия — внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях.
Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события. Однако здесь, к сожалению, не раскрывается этиологическая и патогенетическая основа заболевания, гетерогенного по своей природе.
Основными причинами ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Несомненна также роль гемореологиче-ских изменений. Факторы, ограничивающие кровоток, весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости.
Среди гемореологических изменений наибольшее патогенетическое значение имеют повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов.
Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.
Медикаментозное лечение нарушений кровообращения в ВБС не отличается от основных принципов терапии недостаточности мозгового кровообращения и предусматривает назначение препаратов, оптимизирующих церебральную микроциркуляцию (вазоактивные препараты) и нейрональный метаболизм (нейрометаболические препараты) [8—10].
Основными принципами патогенетической терапии являются:
■ увеличение мозгового кровотока как за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла, так и в результате повышения текучести крови, но без «эффекта обкрадывания»;
■ благоприятное воздействие на нейрональную пластичность и вследствие этого увеличение на фоне терапии темпов и степени восстановления неврологических функций после острого повреждения головного мозга;
■ нейропротективный эффект: увеличение на фоне терапии выживаемости нейронов при различных неблагоприятных воздействиях (ишемия, гипоксия, травматическое поражение, интоксикации и др.);
■ неспецифический ноотропный эффект: повышение показателей памяти, концентрации и умственной работоспособности как у пациентов с различными заболеваниями головного мозга, так и у здоровых лиц. При этом в идеале ноотропный эффект патогенетической терапии не должен быть обусловлен дополнительными психотропными эффектами, которые присутствуют у ряда используемых препаратов (например, антидепрессивный, анксиолитический, психостимулирующий эффект и др.).
■ эффективность препаратов должна проявляться в долгосрочной перспективе.
В соответствии с данными принципами лечения патоге нетически обоснованным является применение при недо статочности мозгового кровообращения препаратов с вазо активными, нейропротекторными и метаболическими свой ствами [8—10].
Указанным критериям, несомненно, соответствует Сермион — вазоактивный препарат с ноотропным и нейро-протективным действием. В серии выполненных в мире рандомизированных клинических исследований была доказана эффективность Сермиона при лечении различных форм сосудистых заболеваний головного мозга [11].
Сермион (ницерголин) — производное вещество алкалоида спорыньи, содержит эрголиновое ядро и бромзаме-щенный остаток никотиновой кислоты, проявляет а-1-адре-ноблокирующее действие. Фармакотерапевтическая эффективность препарата Сермиона определяется двумя основными фармакологическими свойствами: а-адреноблокирующее действие — снижение сосудистого сопротивления, увеличение артериального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга и других тканей и прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы, увеличивая активность норадренергической, дофаминергической и аце-тилхолинергической систем [7, 11].
Сермион оказывает вазодилатирующее (в т.ч. в отношении мозговых артерий) действие, улучшает микроциркуляцию. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку резистивных сосудов, повышает их проницаемость для глюкозы, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. Снижает тонус центральных сосудов, повышает артериальный кровоток, увеличивает доставку кислорода и глюкозы [7, 11].
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ
Рисунок 1. Оценка эффективности терапии по шкале DARS
В серии клинических исследований была установлена высокая терапевтическая эффективность Сермиона при лечении нарушений мозгового кровообращения.
Эффективность терапии препаратом Сермион у пациентов с вестибулокоординаторными нарушениями была изучена в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [17].
ПОПУЛЯЦИЯ ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование было включено 86 пациентов (средний возраст — 67,1 ± 7,8 года) с симптомами вестибулокоордина-торных нарушений на фоне недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
Всем пациентам было проведено клиническое обследование, включающее исследование соматического и неврологического статуса. Для объективизации вестибулокоординатор-ных нарушений проводилось обследование с использованием специальных шкал: DARS (Dizziness Assessment Rating Scale, Felisati et al., 1991) и DHI (Dizziness Handicap Inventory, Jacobson et al., 1991).
Всем пациентам, рандомизированным в группу терапии Сермионом, был назначен препарат, который пациенты принимали по 30 мг 2 раза в сутки. Терапия Сермионом продолжалась в течение всего периода наблюдения длительностью 3 месяца. Осуществление визитов для проведения клинической оценки проводилось в следующие временные точки: визит 1 (день 0) — исходный визит перед началом лечения, визит 2 (через 1 месяц), визит 3 (через 2 месяца) и визит 4 (через 3 месяца) — окончание терапии и наблюдения.
Оценка эффективности терапии Сермионом проводилась на каждом визите наблюдения при помощи DARS и DHI шкал. Оценка безопасности терапии включала показатели жизненно важных функций пациента и учет нежелательных явлений.
Рисунок 2. Оценка эффективности терапии по шкале DHI
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
На рисунках 1 и 2 представлена динамика вестибулокоор-динаторных симптомов у пациентов на фоне терапии.
На фоне терапии препаратом Сермион статистически достоверно уменьшается головокружение и происходит улучшение координации движений у пациентов с вестибуло-координаторными нарушениями.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты проведенного исследования демонстрируют клиническую эффективность и безопасность длительной терапии препаратом Сермион (ницерголин). Терапия Сермионом в суточной дозе 60 мг улучшает вестибулокоор-динаторные и функциональные функции у пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебральнобазилярной системе.
Высокая эффективность Сермиона в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости обусловливают целесообразность его применения для лечения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, что способствует восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Варлоу Ч.П., Деннис М.С. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Пер. с англ. — С.-Пб. —1998. —С. 629.
2. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. / Ю.Я. Варакин // Журнал «Атмосфера. Нервные болезни». — 2005. — № 2. — С. 4—10.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.
