Верификация реабилитационного потенциала головного мозга перед хирургическим лечением стеноза сонных артерий в острейшем периоде ишемического инсульта Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕРИФИКАЦИЯ РЕАБИЛИТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПЕРЕД ХИРУРГИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ СТЕНОЗА СОННЫХ АРТЕРИЙ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

И.В. СТАФЕЕВА, И.А. ВОЗНЮК*, И.П. ДУДАНОВ, С.Ш.ЗАБИРОВ*, П.В. ЧЕЧУЛОВ*

VALIDATION OF THE REHABILITATION POTENTIAL OF THE BRAIN BEFORE SURGICAL TREATMENT OF CAROTID STENOSIS IN ACUTE ISCHEMIC STROKE

I.V. STAFEEVA, I.A. VOZNJOUK, I.P. DUDANOV, S.SH. ZABIROV, P.V. CHECHULOV

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет»

ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И. Джанелидзе»

У 54 пациентов с ишемическим инсультом, которым в острейшем периоде была выполнена каро-тидная эндартерэктомия, проанализированы спектральные, когерентные характеристики ЭЭГ и амплитудно-латентные показатели соматосенсорных вызванных потенциалов. Сопоставляли динамику спектров мощности, внутриполушарной ЭЭГ, латентности и амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов и клинических показателей. Показано, что значительное угнетение мощности альфа-активности, снижение внутриполушарной когерентности и амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов на стороне клинически интактного полушария в период до 3-х недель после операции определяет более длительное восстановление неврологического дефицита в послеоперационном периоде.

Ключевые слова: ишемический инсульт, электроэнцефалография, каротидная эндартерэктомия, спектры мощности, когерентность, соматосенсорные вызванные потенциалы.

In 54 patients with ischemic stroke, who were underwent carotid endarterectomy in an acute period, spectral, coherent EEG characteristics and amplitude-latent indicators of somatosensory evoked potentials were analyzed. They compared the dynamics of power spectra, intra-hemispheric EEG, latency and amplitude of somatosensory evoked potentials and clinical indices. The suppression of alpha activity, the decrease in intraluminal coherence and the amplitude of somatosensory evoked potentials on the side of the clinically intact hemisphere in the period up to 3 weeks after the operation determines a longer recovery of the neurologic deficit in the postoperative period.

Keywords: ischemic stroke, electroencephalography, carotid endarterectomy, power spectra EEG, coherence, somatosensory evoked potentials.

УДК:616.133-007.271:616.831-005.1-036.11-08

В настоящее время активно обсуждаются преимущества хирургического лечения перед консервативными методами у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий [4-6]. Выполнение реконструктивных операций на сонных артериях в остром периоде позволяет расширить возможности реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт (ИИ) [1-3, 7-8]. В настоящее время в основном обсуждается время от начала инсульта до проведения операции и критерии отбора пациентов для выполнения хирургического вмешательства [2, 6-8].

Комплексные клинико-нейрофизиологические исследования «функционального резерва» головного мозга с использованием показателей спектральной мощности, внутриполушарной когерентности различных диапазонов частот ЭЭГ и амплитудно-временных характеристик вызванных потенциалов головного мозга представляются особенно важными для определения временных параметров выполнения КЭАЭ в остром периоде инсульта различной степени тяжести.

Цель. Изучение динамики спектрально-когерентных показателей ЭЭГ и показателей соматосенсорных вызванных потенциалов у больных с ишемическим атеро-тромботическим инсультом, которым в острейшем пе-

риоде была выполнена каротидная эндартерэктомия на стороне инфаркта.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В основу работы положены результаты обследования 54 пациентов с первым в анамнезе нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу с полушарной локализацией инфаркта. Всем пациентам в течение 2-х недель от начала заболевания выполнялась каротидная эндартерэктомия. Мужчин было 44 (81%), женщин - 10 (19%). Средний возраст пациентов 69,14±7,4 года. Суммарный балл по шкале N143 в 1-е сутки был равен 12,4±2,7. Средняя величина стенозиру-ющего поражения внутренней сонной артерии на стороне инфаркта составила 81,2±3,1%. Среди пациентов этой группы артериальная гипертензия отмечалась у 38 (70,4%). Средние сроки оперативного лечения в этой группе составили 4,7±2,7 дня.

При определении показаний к операции на сонных артериях руководствовались известными положениями: диагноз: ишемический инсульт; отсутствие данных за геморрагический инсульт; очаг ишемии по данным СКТ или МРТ головного мозга, не превышающий 1/3 области полушарий (в среднем величина очага составила

3,2±0,2 см), кровоснабжаемый ипсилатеральной сред-немозговой артерией; отсутствие грубого неврологического дефицита (nondisabling - неинвалидизирующий инсульт), средний балл по шкале NIHSS не превышал 14 баллов; наличие гемодинамически значимого поражения экстракраниального отдела ипсилатеральной сонной артерии в виде стеноза более 60% просвета сосуда, и/или признаки нестабильности и/или изъявления атеросклеротической бляшки. Противопоказанием к оперативному лечению были выраженный отек головного мозга, стойкая артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозной терапии, обширная зона ишемии головного мозга, тяжелые сопутствующие заболевания (недавно перенесенный инфаркт миокарда, признаки острой и хронической недостаточности внутренних органов), наличие пенумбры менее 50% от размера ишемического очага по данным перфузионной компьютерной томографии головного мозга.

Контрольную группу (группа сравнения) составили 50 пациентов с ишемическим инсультом, сопоставимых по возрасту, полу и тяжести неврологического дефицита. Все обследуемые были правшами. Для объективизации характера и динамики изменений неврологической симптоматики использовали шкалу NIHS и Рэнкина.

Для регистрации ЭЭГ использовали 19-канальный цифровой электроэнцефалограф нейрокартограф фирмы Nicolet One (США). Для количественной оценки спектра мощности использовали программу Нейрокартограф, которая позволяла рассчитать мощности и показатели внутриполушарной когерентности для основных диапазонов частот ЭЭГ: дельта (0-4 Гц), тета (4-8 Гц), альфа-1 (8-10 Гц), альфа-2 (10-13 Гц), бета (13-30 Гц). Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) выполняли на 4-канальном электронейромиографе с функциями исследования вызванных потенциалов мозга Нейро-МВП-4 фирмы Нейрософт (Россия). Анализ компонентов ССВП осуществлялся с использованием программы Нейро-МВП-4 фирмы Нейрософт (Россия). Выделялись основные пики вызванного потенциала - P18, N20, P23, N30, P45. Вычислялись латентные периоды пиков N20, P23, N30, P45 и амплитуда N20-P23 пиков. Для лучшей идентификации компонентов ССВП проводили сопоставление результатов при ипси- и контрлатеральной регистрации. Запись осуществлялась до операции и на 2-е, 7-е, 14-е и 21-е сутки после операции. Статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета статистических программ S-Plus 2005 (Math SoftInc) с использованием методов непараметрической статистики. Для выявления достоверных различий между средними выборками использовались критерии Вилкоксона и Колмогорова.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В 1-е сутки после операции у пациентов данной группы выявлены достоверно более высокие (p<0,05) показатели мощности спектра медленно-волновой активности во всех областях обоих полушарий. Дельта-активность регистрировалась в обоих полушариях с преобладанием в лобно-центральных, центральных, теменных и височных отделах. Повышение тета-активности наблюдалось преимущественно в передних, центральных и теменных отделах обоих полушарий.

Альфа-активность была дезорганизована с нарушением зональных различий. При количественном анализе отмечалось перераспределение мощности спектра альфа-активности с более низкими показателями мощности спектра в височно-затылочных отделах, преимущественно пораженного полушария. Бета-активность была распределена диффузно с некоторым преобладанием в лобно-центральных, центральных, теменных и лобно-височных отделах интактного полушария.

В динамике, на 7-е сутки после операции отмечалось уменьшение медленно-волновой активности, преимущественно тета-диапазона, в обоих полушариях с некоторым преобладанием ее в лобно-центральных, центральных, теменных и височных отделах пораженного полушария. Преимущественным изменением у больных в этот период было угнетение альфа-активности в обоих полушариях (р<0,05). При этом наиболее выраженными были изменения альфа-2-активности. Показатели мощности спектра альфа-1-активности оставались прежними, за исключением лобно-височных отделов, где наблюдалось уменьшение показателей в обоих полушариях. Пространственное распределение бета-активности было прежним. Наблюдалось уменьшение бета-активности в обоих полушариях. Однако указанные изменения не были достоверными.

У пациентов данной группы к концу 2-й недели после операции выявлялось значительное уменьшение медленно-волновой активности в обоих полушариях с преобладанием ее в пораженном полушарии по сравнению с предыдущим исследованием. Выявлено статистически значимое уменьшение (р<0,05) мощности спектра тета-активности в лобно-центральном и дельта-активности в височном отделах пораженного полушария по сравнению с показателями 7-х суток. У альфа-активности наблюдалось некоторое пространственное перераспределение мощности спектра. В обоих полушариях сохранялось общее угнетение альфа-активности, более выраженное на стороне очага поражения. Отмечалось уменьшение альфа-1-активности в лобно-центральных, центральных и лобно-височных отделах пораженного и клинически интактного полушария (р<0,05).

К 21-м суткам послеоперационного периода наблюдалось дальнейшее уменьшение медленно-волновой активности. Сохранялось некоторое преобладание медленно-волновой активности на стороне очага, особенно выраженное в лобно-центральных и лобно-височных отделах, при количественном анализе выявлялось исчезновение межполушарной асимметрии. Выявлено достоверное (р<0,05) уменьшение тета- и дельта-активности в лобно-центральных и лобно-височных областях по сравнению с предыдущим сроком исследования. У больных данной группы ЭЭГ в конце 3-й недели после операции характеризовалась менее выраженной медленно-волновой активностью по сравнению с группой больных, у которых операция не выполнялась. Выявлены достоверные различия (р<0,05) показателей мощности спектра тета-активности у пациентов этих групп в лобно-центральном, центральном, лобно-височном отделах пораженного полушария и в теменном, височно-заты-лочном, затылочном отделах интактного полушария, а также дельта-активности в височно-затылочной области интактного полушария. При этом к 21-м суткам отмеча-

лось увеличение альфа-1-активности во всех отделах, за исключением затылочных. Наиболее выраженное ее увеличение по сравнению с предыдущим исследованием наблюдалось в лобно-центральном, центральном и височном отделах пораженного полушария. Изменения альфа-2-активности характеризовались увеличением ее в пораженном и интактном полушариях. Выявлялось возрастание бета-активности в обоих полушариях по сравнению с показателями 14-х суток, однако данные изменения не были достоверными.

В 1-е сутки после операции наблюдалось усиление внутриполушарных связей в интактном полушарии. Были выявлены достоверно более высокие (p<0,05) показатели внутриполушарной когерентности во всех частотных диапазонах в лобно-височной, центрально-височной и центрально-затылочной областях. Усиление внутриполушарных взаимодействий в интактном полушарии наблюдались в течение всего острейшего периода. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (p<0,05).

У пациентов данной группы к концу первой недели после операции отмечалось повышение показателей когерентности в пораженном полушарии. Статистически значимое увеличение (p<0,05) внутриполушарной когерентности зарегистрировано в лобно-височных и височно-затылочной областях пораженного полушария в альфа-, тета-диапазонах по сравнению с предыдущим исследованием и контролем. Кроме того, достоверное повышение (p<0,05) когерентности наблюдалось в центрально-височной и лобно-центральной областях интактного полушария в альфа- и тета-диапазонах. В остальных областях интактного полушария, по сравнению с показателями первых суток после операции, сохранялись высокие показатели внутриполушарной когерентности в большинстве частотных диапазонов.

При анализе динамики показателей внутриполушар-ной когерентности в конце 2-й недели после операции в большинстве областей пораженного полушария обнаружено усиление внутриполушарных взаимосвязей. В лоб-но-височной и височно-затылочной областях пораженного полушария по сравнению с предыдущим сроком исследования достоверно возрастали (p<0,05) показатели в альфа-, тета- и дельта-диапазонах. В клинически интактном полушарии отмечалось уменьшение показателей внутриполушарной когерентности во всех частотных

диапазонах, более выраженное в лобно-височных, центрально-височных и центрально-затылочных отделах по сравнению с предыдущим исследованием (p<0,05). Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (p<0,05).

К концу 3-й недели после операции наблюдалось достоверное уменьшение показателей внутриполушарной когерентности во всех частотных диапазонах в лобно-центральной и лобно-височной областях интактного полушария по сравнению с предыдущим исследованием (p<0,05). В лобно-височных, лобно-центральных, центрально-височных областях на стороне очага поражения по сравнению со 2- й неделей после операции регистри -ровались высокие показатели внутриполушарной когерентности во всех частотных диапазонах без динамики. Эти данные коррелировали с тяжестью клинического состояния, оцениваемого по шкале NIHS (p<0,05).

В 7-е сутки после операции у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS, прооперированных в первые 2 недели от развития инсульта, отмечалось достоверное уменьшение латент-ности всех пиков, наиболее выраженное для N30 и Р45 обоих полушарий, при этом изменения преобладали на стороне поражения (p<0,05). Однако к концу 1-й недели после операции наблюдалось статистически значимое увеличение латентности пиков Р23, N30 и Р45 на стороне поражения и пиков N20, N30 и Р45 - на стороне клинически интактного полушария по сравнению с показателями 1-х суток (p<0,05). При этом увеличение показателей латентности пиков N30 и P45 по сравнению с показателями 1-х суток как на стороне поражения, так и на стороне клинически интактного полушария, сохранялось в течение первых 2-х недель после операции. На стороне клинически интактного полушария к концу 2-й недели после операции латентность пиков Р23, N30 и Р45 была выше контроля (p<0,05). К концу 3-й недели послеоперационного периода отмечалось статистически значимое снижение латентности N20, Р23, N30 и Р45 на стороне поражения и латентности N30, Р45 на стороне клинически интактного полушария по сравнению с показателями 7-х суток (p<0,05). При этом показатели латентностей на стороне пораженного полушария были ниже, а на стороне клинически интактного полушария -выше (достоверно ниже для Р45; p<0,05) по сравнению с контролем (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика латентных показателей ССВП в группе хирургического лечения в первые 2 недели у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале N11-15 (М±т), п=54

Латентность, мс

Пик М пор М инт

1 сут 7 сут 14 сут 21 сут 1 сут 7 сут 14 сут 21 сут

N20 25,45±5,33 32,13±10,8 31,1±9,6 25,28±6,32 24,41±5,23 32,1±6,41 31,1±9,8 22,9±9,8

P23 31,41±6,53 39,0±7,71 37,4±9,7 29,58±6,12 31,0±9,5 38,9±6,7 37,3±6,23 27,8±9,5

N30 39,91±6,83 47,23±7,81 46,5±8,21 37,87±6,62 39,8±7,43 47,2±8,21 46,5±7,413 35,7±7,92

P45 48,98±8,33 57,83±10,1i 56,7±9,61 49,10±7,523 49,1±8Д3 57,8±8,11 55,9±8,113 43,5±7,223

Примечание. 1 - р<0,05 (достоверные отличия от показателей 1-х суток); 2 - р<0,05 (достоверные отличия от показателей 7-х и 21-х суток); 3 - р<0,05 (достоверные отличия от контроля). Мпор - мастоидальное отведение пораженного полушария, М - мастоидальное отведение клинически интактного полушария.

В 1-е сутки после операции отмечалось достоверное увеличение показателей амплитуды комплекса N20-P23 на стороне поражения (p<0,05). К концу 1-й недели послеоперационного периода наблюдалось статистически значимое увеличение амплитуды на стороне как пораженного, так и клинически интактного полушария по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Однако к концу 2-й недели после операции отмечалось значительное снижение амплитуды на стороне как пораженного, так и клинически интактного полушария по сравнению с показателями 1-х суток после операции. При этом снижение амплитуды на стороне поражения было также достоверным и по сравнению с показателями 7-х суток после операции и показателями контрольной группой (p<0,05). К концу 3-й недели после операции отмечалось увеличение показателей амплитуды на стороне пораженного полушария по сравнению с контрольной группой и 1-ми сутками после операции (p<0,05). Вместе с этим амплитуда комплекса N20-P23 на стороне клинически интактного полушария была ниже контроля (p<0,05) (табл. 2).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, для пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS, прооперированных в первые 2 недели после развития инсульта, было характерно уменьшение патологических изменений ЭЭГ в виде снижения мощности спектра медленно-волновой активности к концу первой недели после операции. Наиболее выраженными эти изменения были в лобно-центральных и лобно-ви-сочных отделах обоих полушарий. На 7-е сутки после операции наблюдалось угнетение альфа-активности, преимущественно альфа-2-диапазона, в обоих полушариях. На 14-е сутки депрессия альфа-активности в пораженном полушарии увеличивалась, распространяясь на передние отделы. В то же время в обоих полушариях отмечалось уменьшение показателей мощности спектра медленно-волновой активности, статистически значимое (p<0,05) для лобного, центрального и височного отделов пораженного полушария. На 21-е сутки наблюдалось дальнейшее уменьшение медленно-волновой активности, выявлялось увеличение показателей мощности спектра альфа-активности.

По нашим данным, редукция альфа-активности является важным функциональным признаком тяжести патологического процесса. Значительное угнетение мощности альфа-активности в период до 3-х недель после операции является проявлением охранительного

торможения активирующих влияний ствола головного мозга и ретикулярной формации на кору головного мозга, что определяет более длительное восстановление неврологического дефицита в послеоперационном периоде. Увеличение мощности спектра альфа-2 активности в конце 3-й недели после операции у пациентов является, по-видимому, благоприятным прогностическим признаком для восстановления нарушенных функций и, вероятно, отражает активацию базисных регуляторных систем головного мозга, которые составляют мозг как единую интегральную систему.

У пациентов с инсультом средней тяжести по шкале NIHS, прооперированных в первые 2 недели после развития инсульта, начиная со 2-й недели послеоперационного периода, в клинически интактном полушарии отмечалось уменьшение показателей внутриполушарной когерентности, что, по-видимому, связано с ослаблением межполушарного взаимодействия и «истощением» регуляторного воздействия стволовых отделов головного мозга. Это коррелировало (p<0,05) с отсутствием динамики выраженности неврологического дефицита (по шкале NIHS) у пациентов данной группы в этот период.

При выполнении операции в течение первых 2-х недель после развития инсульта у пациентов с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале NIHS в 1-е сутки после операции отмечается уменьшение показателей латентности основных пиков, преимущественно N30 и Р45, на стороне обоих полушарий, более выраженное на стороне пораженного полушария (p<0,05). Однако в конце 1-й недели послеоперационного периода на стороне обоих полушарий (p<0,05) наблюдалось увеличение латентности пиков N20, N30 и Р45, которое сохранялось в течение первых 2-х недель после операции. Наряду с этим, начиная с 1-х суток и в течение 1-й недели после операции, отмечалось увеличение амплитуды потенциала на стороне обоих полушарий. Это, по-видимому, является отражением улучшения кровоснабжения в зоне ишемии в 1-е сутки после операции, которое затем плавно перерастает в развитие легкого гиперперфузионного синдрома вследствие развития вазогенного отека головного мозга, вызывающего угнетение функциональной активности головного мозга.

Регистрация дальнейшего увеличения латентно-сти пиков N30 и Р45 и снижение амплитуды комплекса N20-P23 как на стороне пораженного, так и на стороне клинически интактного полушария к концу 2-й недели, вероятно, также подтверждает эту теорию. Только к кон-

Таблица 2. Характеристика амплитудных показателей ССВП в группе хирургического лечения в первые 2 недели с неврологическим дефицитом средней степени тяжести по шкале N11-15 (М±т), п=54

Амплитуда, мкВ

Основные пики

N20-P23

М

М

1 сут 7 сут 14 сут 21 сут 1 сут 7 сут 14 сут 21 сут

1,38±0,213 1,99±0,113 0,94±0,08123 1,86±0,0613 1,49±0,3 1,37±0,133 1,0810,04' 1,45±0,283

Примечание. То же, что и к табл. 1.

цу 3-й недели после операции благодаря подключению компенсаторных механизмов, вероятнее, коллатерального кровоснабжения происходит нормализация основных показателей в виде снижения показателей латент-ности и увеличения амплитуды потенциала на стороне поражения. При этом на стороне клинически интактного полушария показатели латентности были выше, а показатели амплитуды - ниже контроля, что свидетельствует об «истощении» компенсаторного резерва.

ЛИТЕРАТУРА

1. Баркаускас Е., Мескаскене А., Лаурикенас К. Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга. Ангиол и сосуд хир 2005; 1 (1): 103-111.

2. Дуданов И.П., Белинская В.Г., Жуков А.Е. и др. Активная реперфузия головного мозга в острейшем периоде ишемического инсульта. Изменение диагностического стандарта. Рос нейрохир журн им. проф. А.Л. Поленова 2015; VII. Спец. вып. Поленовские чтения. Материалы 14-й Всерос. науч.-практ. конф. СПб: 17-19.

3. Дуданов И.П., Васильченко Н.О., Коблов Е.С. Хирурги-

ческое лечение стенозированных сонных артерий у пациентов с выраженным неврологическим дефицитом в остром периоде ишемического инсульта. Нейрохирургия 2013;2: 18-24.

4. Караваев Б.И., Гавриленко А.В., Скрылев С.И., Ку-клин А.В. Метаболизм в головном мозге при каротидной эндартерэктомии (оксигенация, электролитный баланс, потребление глюкозы). Ангиол и сосуд хир 2006; 2 (4): 43-47.

5. Abu Rahma A. F., Robinson P., Holt S. M. et al. Perioperative and late stroke rates of carotid endarterectomy contralateral to carotid artery occlusion: results from a randomized trial. Stroke 2000; 31 (2): 1566-71.

6. Bruls S., Van Damme H., Defraigne J.O. Timing of carotid endarterectomy: a comprehensive review. Acta Chirurgie Belg. 2012; 112 (1): 3-7.

7. Capoccia L., Sbarigia E., Speziale F. et al. The need for emergency surgical treatment in carotid-related stroke in evolution and crescendo transient ischemic attack. J Vasc Surg 2012; 55 (6): 1611-7.

8. Crozier J.E., Reid J., Welch G.H. et al. Early carotid endarterectomy following thrombolysis in the hyperacute treatment of stroke. Brit J Surg 2011; 98 (2): 235-8.

ИШЕМИК ИНСУЛЬТНИНГ ЭНГ УТКИР ДАВРИДА УЙКУ АРТЕРИЯЛАРИ СТЕНОЗИНИ ХИРУРГИК ДАВОЛАШДАН ОЛДИН БОШ МИЯНИНГ РЕАБИЛИТАЦИОН САЛОХ.ИЯТИНИ АНИКЛАШ И.В. Стафеева, И.А. Вознюк*, И.П. Дуданов, С.Ш.Забиров*, П.В. Чечулов* Петрозаводск давлат университети, Петрозаводск, *Санкт-Петербург тез тиббий ёрдам ИТИ, Санкт-Петербург

Ишемик инсультнинг энг уткир даврида каротид эндартерэктомия бажарилган 54 беморда ЭЭГнинг спектрал ва когерент хусусиятлари *амда соматосенсор °узратилган потенциалларнинг амплитуда-латент курсаткичлари та\пил °илинган. ЭЭГнинг яримшар ичи °уввати спектрининг, соматосенсор °узратилган потенциалларнинг *амда клиник курсаткичларнинг динамикаси узаро солиштирилган. Операциядан кейинги 3 *афта давомида клиник интакт булган яримшардаги альфа-фаолликнинг сезиларли сусайиши, яримшар ичи когерентликнинг ва соматосенсор °узратилган потенциалларнинг пасайиши операциядан сунгги даврда неврологик тан°исликнинг узо°ро° ва°т мобайнида тиклани-шига далолат бериши курсатилган.

Контакт: Вознюк И.А.,

главный внештатный специалист-невролог Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга, заместитель директора по научной работе

Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, профессор кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

voznjouk@emergency.spb.ru; voznjouk@yandex.ru