CC BY
50
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1(65)
жении позвоночных артерий и развитии симптомов вертебрально-базиллярной недостаточности.
Полученные результаты могут быть морфологической основой для объективной оценки диагностических картин состояния сосудов современными технологиями (мультиспиральная компьютерная томография, дуплексное сканирование сосудов и др.), а также при разработке адекватных способов реконструктивной нейрохирургии позвоночных артерий.
Библиографический список
1. Боровиков В. БТАТВИСА. Искусство анализа данных на компьютере/ В. Боровиков. — 2-е изд. — СПб.: Питер, 2003. - 688 с.
2. Верзаков И.В. Диагностика причин и механизмов развития ишемического инсульта / И.В. Верзаков и др.// Морфологические ведомости. — 2006. — №1-2. — С. 53-54.
3. Гланц, Стенток. Медико-биологическая статистика [Текст]: пер. с англ./ С. Гланц. — М.: Практика, 1999. — 459 с.
4. Гудинова Ж.В. Дружелюбная статистика: анализ и прогнозирование: пошаговые инструкции: Пособие для врачей, научных работников, студентов (электронная версия) / Ж.В. Гудинова. — Омск, 2007.
5. Зайцев, В.М. Прикладная медицинская статистика/
В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин. — СПб.:
В настоящее время по частоте встречаемости панкреатит прочно занимает третье место среди острой хирургической патологии органов брюшной полости [1], а в структуре летальности — первое место [2]. Среди всех больных острым панкреатитом больные с панкреонекрозом составляют в среднем 15-25% [3]. Летальность же при панкреонекрозе не опускается ниже 22% [2], достигая порой 60-80% [4]. Ведущее значение в развитии летальных исходов при панкрео-некрозе в различные фазы болезни придается полиор-
ФОЛИАНТ, 2003. - 432 с.
6. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений сонных и позвоночных артерий / К.Я. Оглезнев, Г.Н. Журавлева, В.С. Станкевич и др. // Неврологический журн. - 1999. - № 5. - C. 51-55.
7. Николенко В.Н. Возрастные, половые и билатеральные особенности диаметра просвета и толщины стенки позвоночных артерий у взрослых людей/В.Н. Николенко,
О.А. Фомкина, Ю.А. Гладилин// Морфология. - 2008. -№ 3.-С. 79-80.
8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2002, - 312 с.
9. Anatomical variations of the V2 segment of the vertebral artery / M. Bruneau [et al.] // Neurosurgery. - 2006. -Vol. 59, № 1. - P. 20-24.
10. Bruneau M. Anterolateral approach to the V1 segment of the vertebral artery / M. Bruneau, J.F. Cornelius, B. George / Neurosurgery. - 2006. - Vol. 58, 4. - P. 215-219.
МАРКЕЛОВА Марина Владимировна, ассистент кафедры анатомии человека.
Дата поступления статьи в редакцию: 10.10.2008 г.
© Маркелова М.В.
ганной недостаточности, которая возникает на фоне инфекционно-токсического или кардиогенного шока [5, 3, 6]. Однако, на наш взгляд, изучению механизмов развития кардиодепрессии на ранней, еще обратимой стадии острого панкреатита и панкреонекроза как в отечественной, так и зарубежной литературе не уделено должного внимания.
Цель работы — выявить ведущие патогенетические факторы развития сердечно-сосудистой недостаточности при экспериментальном панкреонекрозе.
УДК 616.11-092+616.37-002-092.9 А. В. ЕРШОВ
Омская государственная медицинская академия
ВЕДУЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ
Проведены исследования на 62-х белых крысах. Сформированы две группы: контрольная (п=20) и основная (п=32). В основной группе под эфирным наркозом моделировали панкрео-некроз. С помощью исследований, проведенных на целостном организме и изолированном сердце, выявлено, что ведущими патогенетическими факторами развития сердечно-сосудистой недостаточности при панкреонекрозе являются эндотоксемия, вторичная гипоксия, активация процессов свободнорадикального окисления и нарушение функционирования кальциевых мембранных насосов.
Влияние панкреонекроза на изменение биохимических показателей крови (М±т)
— Показатели Группы I (п = 20) 2) 3 = (п
Панкреатическая амилаза, МЕ/л 1448±131,5 2994±246,0***
Липаза, МЕ/л 22,8±1,7 36,2±3,4**
ВНСММ плазмы, у.е. 5,07±0,35 7,99±0,23***
ВНСММ эритроцитов, у.е. 8,36±0,27 12,25±0,36**
Катаболический пул плазмы, у.е. 0,32±0,02 1,64±0,04***
Катабалический пул эритроцитов, у.е. 0,29±0,02 1,03±0,04**
Олигопептиды плазмы, мг/л 0,18±0,01 0,27±0,01**
Олигопептиды эритроцитов, мг/л 0,30±0,01 0,37±0,02**
КФК-МВ, МЕ/л 6 СО II 2 240,3±10,8***
Примечание. **, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р<0,01; р<0,001).
Таблица 2
Изменение показателей ХЛ плазмы и цельной крови
при панкреонекрозе в динамике 1 М±т)
^\Показатели Группы N. ХЛ плазмы ХЛ цельной крови
Спонтанная светимость, у. е. Вспышка, у. е. Светосумма, у. е.мин Светосумма, у.е. мин (до инкубации) Светосумма, у.е. мин (после инкубации)
I (п = 20) 0,31±0,02 1,21±0,05 0,73±0,05 7,81±0,15 18,78±0,2
ІІ1 (п=10) 0,59±0,03 1,73±0,02 5,23±0,20 9,58±0,29 24,65±0,60
п II 3 ) 0,07±0,01 07 00 0, 0 СП 0,43±0,04 ***000 1,26±0,18 2,97±0,22 ***000
Примечание. *, **, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05; р<0,01; р<0,001); 000 — достоверность различий по отношению к группе 111 (р<0,001).
Материалы и методы. Исследования проведены на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии. В качестве экспериментальных животных использовано 62 белые беспородные крысы-самца массой 292±4,0 г. Животные содержались в виварии в условиях, регламентированных Приказом МЗ СССР № 1179 от 10.10.1983 г. Вода и корм постоянно находились в поилках и кормушках. Санитарная обработка клеток проводилась в утренние часы. Температура в виварии поддерживалась в пределах 22-250С. В качестве подстилки использовалась крупная древесная стружка. Исследования на крысах проводили в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. № 755).
Группу I (контроль) составили 20 интактных животных. У 32 крыс II группы моделировали суб-тотальный панкреонекроз. За сутки до операции животных лишали пищи, а за 30 мин до проведения эксперимента давали корм, что вызывало активацию процессов пищеварения и обеспечивало развитие рабочей гиперемии поджелудочной железы и позволяло более точно отличить ее от парапанкреатической клетчатки, а также способствовало развитию более массивного панкреонекроза и увеличению секреции желчи. Животных наркотизировали диэтиловым
эфиром. В качестве операционного доступа была выбрана срединная лапаротомия. Панкреонекроз моделировали путем введения в ткань поджелудочной железы аутожелчи из расчета 0,15 мл/кг с последующей перевязкой общего желчного протока ниже впадения в него панкреатического протока (патент РФ № 2290702). Животных выводили из эксперимента через 24 ч. Летальные исходы, вызванные острой сердечно-легочной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями (нагноение послеоперационной раны, перитонит), составили 37,5% (погибло 12 животных). Для более детального изучения изменения интенсивности процессов свободнорадикального окисления и токсинообразования в динамике была создана подгруппа 111 (п=10), отличавшаяся от основной только длительностью эксперимента, которая составляла 12 ч. Летальных исходов в подгруппе не наблюдалось.
При выборе объема повреждения поджелудочной железы мы исходили из того, что наиболее тяжелое развитие полиорганной недостаточности характерно для распространенных форм панкреонекроза [7]. Одновременно в структуре заболеваемости панкреатитом в последние 7 лет отмечена тенденция к увеличению удельного веса распространенных форм панкреонекроза и, соответственно, снижению числа больных с ограниченными формами данной патологии [8]. Длительность эксперимента была определена с учетом высокой клинической значимости раннего
«ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1 (65) МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1(65)
периода формирования панкреонекроза, свидетельствующей о решающем влиянии первых суток заболевания на его исход [9].
Для расчета параметров системной гемодинамики перед моделированием и через 24 ч после воспроизведения панкреонекроза регистрировали реограмму и ее первую производную по методике Ш.И. Исмаилова и соавт. в модификации В.В. Карпицкого и соавт. [10] с использованием реоплетизмографа РПГ2-02 и регистратора Н-338-6П. При этом рассчитывали следующие показатели: ударный объем (УО, по формуле Кубиче-ка) [11], ударный (УИ, мл/м2) и сердечный индекс (СИ, мл/мин^м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин^с^см-2). Регистрировали электрокардиограмму в стандартных отведениях с использованием электрокардиометра CARDIOVIT АТ-1.
Через 24 ч после моделирования панкреонекроза у выживших животных всех групп под эфирным наркозом забирали венозную кровь для биохимических исследований и извлекали сердца для изучения сократительной функции по методике E.L. Fallen et al. [12]. В плазме крови при помощи стандартных наборов реактивов фирмы «Аналитика» (Италия) на автоматическом биохимическом анализаторе «AUTOLAB» определяли активность липазы, панкреатической амилазы, аспар-татаминотрансферазы (АсАТ) и МВ-изотипа креа-тинфосфокиназы (КФК-МВ). Тяжесть эндотоксикоза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) [13] и олигопептидов [14, 15] в плазме и на эритроцитах. Отдельно рассчитывали эти показатели при длинах волн 238, 242 и 246 нм. Известно, что в этом спектре длин волн регистрируются вещества катаболического происхождения, продукты распада клеток тканей, микробной природы и т. д. [16]. Фагоцитарную активность лейкоцитов и соотношение про- и антиоксидантов исследовали методом хемилю-минесценции (ХЛ) цельной крови и плазмы [17].
Изучаемые показатели обработаны методом вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), среднего квадратического отклонения (8), критерия Стьюдента (t), показателей статистической достоверности (Р). Проведен корреляционный анализ показателей с определением коэффициента корреляции Спирмена [18].
Результаты исследования и их обсуждение
Панкреонекроз сопровождался выраженной эндотоксемией. Так, суммарное содержание ВНСММ в плазме крыс группы II увеличилось на 60%, а на эритроцитах — на 52% по сравнению с контролем (табл. 1). Рост содержания ВНСММ, главным образом, был вызван увеличением концентрации веществ ката-болического спектра. Так, в плазме прирост данных веществ составил 413%. Достоверно увеличивалась и концентрация олигопептидов в плазме и на эритроцитах — на 50% и 23% соответственно.
Панкреонекроз способствовал более чем трехкратному увеличению активности КФК-МВ в плазме крови. Столь значительный рост активности КФК-МВ у животных основной группы может свидетельствовать о существенном повреждении кардиомиоцитов, так как выход столь большой белковой молекулы, как КФК-МВ, может происходить только при разрушении мембраны и гибели клетки [8].
Одновременное увеличение показателей интоксикации, катаболического пула и активности карди-оспецифичных ферментов дает право утверждать о мембранодеструктивном влиянии токсинов на кар-диомиоциты (r>0,75; p<0,001).
В то же время фатальное течение острого панкреатита определяется не значительным уровнем интоксикации, а чрезмерной лейкоцитарной стимуляцией [19]. Некоторые авторы предполагают, что панкреатит протекал бы легче, если бы в процесс не «вмешивались» нейтрофилы [20]. Исследуя уровень активности лейкоцитов, свободнорадикальное окисление и показатели эндотоксемии в динамике, мы обнаружили следующие закономерности.
Умеренное поступление токсинов бактериального и тканевого происхождения стимулирует активность лейкоцитов, что, в известной степени, направлено на ограничение очага воспаления и элиминацию поврежденных клеток и патогенных агентов. В первые 12 ч развития панкреонекроза в подгруппе 111 отмечалось повышение активности лейкоцитов (табл. 2), что нашло отражение в увеличении светосуммы спонтанной светимости при хемилюминесценции цельной крови на 23% и индуцированной — на 31%. Вместе с тем длительное и массивное поступление токсинов в кровь способствует чрезмерной фагоцитарной активности лейкоцитов. Начинается неконтролируемая генерация активированных форм кислорода, которые способны повреждать клеточные структуры [21]. Развивается окислительный стресс. Значение вспышки железоиндуцированной хемилюминесценции плазмы животных основной группы по отношению к контролю возросло на 43%, спонтанной светимости — на 90%, а значение светосуммы увеличилось более чем в 7 раз. Такие изменения изучаемых показателей свидетельствуют об увеличение активности прооксидантных веществ и снижении антиоксидантных возможностей плазмы.
Чрезмерная активность лейкоцитов и прооксидантов на фоне сниженной мощности антиоксидантной системы способствует вторичному повреждению тканей и выходу токсинов в кровь. ВНСММ в запредельных концентрациях оказывают угнетающее воздействие на фагоциты, что способствует развитию вторичного панкреатогенного иммунодефицита [22]. В результате через 24 ч после моделирования панкреонекроза наблюдалось снижение показателей хемилюминесценции цельной крови и плазмы животных группы II.
У животных группы II происходило снижение ОПСС (табл. 3) по отношению к контролю в 1,9 (р<0,001), при этом наблюдалась сильная корреляция (г>0,75; р<0,001) данных изменений с увеличением концентрации веществ катаболического пула в плазме и на эритроцитах, что позволяет утверждать о значительном влиянии токсинов инфекционной природы и продуктов распада собственных тканей на тонус периферических сосудов при панкреонекрозе.
При панкреонекрозе отмечалась выраженная гиперфункция сердечно-сосудистой системы: ударный и сердечный индексы возрастали в 1,7 и в 1,9 раза соответственно. Развитие гипердинамии и усиление сократительной функции сердца при панкреонекрозе, по-видимому, связано с резкой активацией симпа-то-адреналовой системы, вследствие значительной болевой импульсации [23].
Столь значительные изменения в системной гемодинамике при панкреонекрозе нашли свое отражение в изменении ряда параметров электрокардиограмм. Анализ электрокардиограмм показал, что при панкреонекрозе наблюдаются изменения в конечной части желудочкового комплекса (зубец Т), которая, как известно, отражает функциональное состояние миокарда на уровне метаболизма [24].
Вольтаж зубца Т в группе II превышал исходные значения в 1,6 раза, свидетельствуя о метаболических
Показатели системной гемодинамики и ЭКГ у экспериментальных животных (М±т)
Показатели УИ, СИ, ОПСС, ЧСС, Зубец Т,
Группы мл/м2 мл/мин-м2 дин-с-см-2 мин-1 мВ
I (n = 20) 0,282±0,02 316±32,91 495±59,13 355±22,09 0,09±0,01
II (n = 32) 0,486±0,05 597±116,42 250±27,14 381±17,25 0,14±0,01
Примечание. *, **, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05; р<0,01; р<0,001).
Таблица 4
Влияние гипоксии на сократительную способность сердец животных с панкреонекрозом (М±т)
Показатель Группы животных Исходные величины Гипоксия, мин Реоксигенация, 20 мин
5 мин 10 мин 15 мин
СД, мм рт. ст. I (n = 20) 97±2,6 6 CO II , ,5 +1 8 4 4 CO 1 4 8 CO II 4
II (n = 32) 68±1,1 46±2,3 42±1 39±1 62±2
ДД, мм рт. ст. I (n = 20) 4±0,3 4±0,2 7±0,5 12±0,6 ,2 +1 ,7 8,
II (n = 32) 6±0,8 10±0,7 13±0,8 15±0,8 14±0,6
РД, мм рт. ст I (n = 20) 9 CO II 6 59±2,2 ,5 +1 41 ,2 +1 31 79±8,18
n II 3 ) 62±1,6 36±2,7 29±1,3 24±1,1 48±1,9
Примечание. *, **, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05; р<0,01; р<0,001).
Таблица 5
Влияние гиперкальциевой пробы на показатели сократительной способности сердца животных с панкреонекрозом (М±т)
Показатель Группы животных Исходные величины Гиперкальциевая проба, мин
5 мин 10 мин 15 мин
СД, мм рт. ст. I (n = 20) 97±2,6 48±2 ,9 II 4 4 35±2,8
II (n = 32) 68±1,1**о 35±1,7**о 30±0,9**о 26±1,8**о
ДД, мм рт. ст. I (n = 20) 4±0,3 14±0,6 16±0,7 16±0,5
II (n = 32) 6±0,8* 13±0,7 16±0,9 ,3 II 8
РД, мм рт. ст. I (n = 20) 9 CO II 6 35±6,3 2 CO 1 7 8, 4 II 9
II (n = 32) 62±1,6**о 22±1,9**о 14±1,6**о 7,6±1,2**о
Примечание. *, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р<0,05; p<0,001).
нарушениях, характерных для ишемии и гипоксии миокарда, вызванных недостаточностью коронарного кровообращения. Предсердная мерцательная аритмия в группе II встречалась в 93% случаев.
Полученные данные позволяют утверждать следующее. С одной стороны, при панкреонекрозе на кар-диомиоциты воздействуют бактериальные (главным образом, липополисахарид [25]) и ишемические (фактор депрессии миокарда [26]) токсины и ферменты поджелудочной железы, вызывая их повреждение, что отрицательно в силу возрастания нагрузки сказывается на работе неповрежденных клеток миокарда [24]. С другой стороны, из-за снижения ОПСС возрастает необходимость организма в адекватном кровоснабже-
нии органов и тканей, что проявляется значительным увеличением ударного и сердечного индексов. Таким образом, изменения, возникающие в организме при панкреонекрозе, сказываются на сократимости и метаболизме сердца. Для изучения последних, нами были проведены опыты на модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по методике E.T. Fallen et al. При использовании этой модели исключается влияние экстракардиальных факторов на сократимость и метаболизм миокарда, а выявляемые нарушения сократительной функции сердца могут быть обусловлены только достаточно стойкими повреждениями самого сердца.
В экспериментах, проведенных на изолированных
«ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1 (65) МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1(65)
сердцах крыс с панкреонекрозом, было выявлено угнетение сократимости миокарда (табл. 4), что проявлялось в снижении систолического и развиваемого давления на 33% и 30% соответственно, а также нарастании диастолического давления, свидетельствуя о развитии контрактур.
Значительное уменьшение систолического давления на фоне увеличения диастолического в группе II связано с действием нескольких факторов, имеющих место при панкреонекрозе. Во-первых, липополиса-харид, блокируя адренорецепторы, не позволяет тем самым оказывать им свой положительный инотроп-ный эффект. Во-вторых, липополисахарид уменьшает сократимость кардиомиоцитов, нарушая синтез сократительных белков последних [25]. В-третьих, снижение силовых показателей вызывает фактор депрессии миокарда.
При воспроизведении гипоксии-реперфузии уровень кардиодепрессии значительно возрастал. При этом значительно увеличивалась «утечка» ферментов из кардиомиоцитов. Активность АсАТ в коронарном протоке увеличивалась по отношению к контролю в 2,6 раза после гипоксической пробы и в 2,1 раза после реоксигенации. Следовательно, проницаемость клеточных мембран кардиомиоцитов под влиянием гипоксии и реоксигенации увеличивалась. Данный факт свидетельствует о повышенной чувствительности сердец крыс с панкреонекрозом к гипоксии и свободным радикалам, что, скорее всего, связано с уменьшением антиоксидантных резервов при пан-креонекрозе.
Нарушение структурной целостности клеточной мембраны обусловливает выравнивание концентрации внутриклеточного Са2+ с высоким внеклеточным его содержанием [19]. Аномально высокая концентрация Са2+, благодаря сокращению микрофиламентов, ведет к слиянию клеточных мембран с лизосомами, а также к активации Са2+-завасимых гидролаз. Это еще в большей степени способствует активации процессов свободнорадикального окисления и повреждению мембран кардиомиоцитов.
Проведенная нами гиперкальциевая проба показала ведущую роль нарушения функционирования Са2+-зависимой АТФ-азы кардиомиоцитов в развитии кардиодепрессии при панкреонекрозе. Перфузия сердец раствором с повышенной концентрацией Са2+ вызывала более чем двукратное снижение развиваемого давления по отношению к контролю и трехкратное увеличение диастолического давления по отношению к исходным значениям (табл. 5). При этом гиперкальциевая проба способствовала снижению силовых показателей сократимости и увеличению диастолического давления в большей степени, чем гипоксическая проба.
Таким образом, нами была установлена значительная роль деструкции кардиомиоцитов панкреатоген-ными токсинами и активации процессов липоперок-сидации в развитии диастолической дисфункции при панкреонекрозе. Основным же механизмом реализации патогенного действия данных факторов является нарушение кальциевого обмена в кардиомиоцитах.
Выводы
1. Ведущими патогенетическими факторами гемо-динамических нарушений при экспериментальном панкреонекрозе являются интенсификация процессов свободнорадикального окисления, гипоксия с последующей реперфузией и эндотоксикоз.
2. Повреждения сердца, обусловленные воздей-
ствием панкреатических патогенных факторов, проявляются снижением систолического и развиваемого давлений, увеличением диастолического давления, деструкцией мембран кардиомиоцитов, что сопровождается повышенным выходом кардиоспецифи-ческих ферментов в кровь и перфузат, возросшей чувствительностью миокарда к экзогенному кальцию, гипоксии и реоксигенации.
3. При экспериментальном панкреонекрозе отмечается сильная прямая корреляция (0,76<r<1,0; р<0,05) между активацией процессов свободнорадикального окисления, эндотоксикозом и развитием кардиодепрессии.
Библиографический список
1. Малиновский H.H., Aгафонов ПП., Решетников E.A., Башилов В.П. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия. — 2000. — № 1. — С. 4—11.
2. Брискин Б.С., Яровая ГА., Савченко З.И. и др. Иммунные и ферментативные нарушения у больных острым панкреатитом // Хирургия. — 2001. — № 7. — С. 21—24.
3. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Интенсивная терапия в хирургии // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 9. — С. 367 — 373.
4. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. М., 1995. — 512 с.
5. Кижаева Е.С. Системные шкалы в оценке полиорган-ной недостаточности при остром панкреатите // Российский медицинский журнал. — 2006. — № 4. — С. 49 — 52.
6. Jonson Ed.C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases // New York: Springer. - 1999. - Vol. 1. - P. 253.
7. Бурневич С.З., Игнатенко Ю.П, Кирсанов К.В. Прогноз и исходы хирургического лечения больных панкреонекро-зом в свете современных представлений о танатогенезе заболевания (сообщение 1) // Aнналы хирургии. — 2004. — № 3. - С. 30-32.
8. Бурневич С.З., Куликов В.М., Игнатенко Ю.П Прогноз и исходы хирургического лечения больных панкреонекро-зом в свете современных представлений о танатогенезе заболевания (сообщение 2) // Aнналы хирургии. — 2004. — № 4. - С. 37-41.
9. Толстой АД., Красногоров В.Б., Гольцов В.Р. Концепция «обрыва» панкреонекроза - ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита // Вестник хирургии. — 2001. — Т. 160, № 6. - С. 26 — 30
10. Карпицкий В.В., Словеснов С.В., Рерих РА. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1986. — № 1. — С. 74-77.
11. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизарова H.A. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Кардиология. — 1977. — № 7. — С. 85 — 90.
12. Fallen E.T., Elliott W.G., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat // J. Appl. Physiol. - 1967. - Vol. 22, № 4. - Р. 836-839.
13. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. — 1995. — Т. 1, № 1. - С. 61—64.
14. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: пособие для врачей. СПб., 1995. — 33 с.
15. Schoenberg M.H., Buchler М., Beger H.G. Oxygen radical in experimental acute pancreatitis // Hepato-Gastroenterology. — 1994. - Vol. 31. - P. 1138 — 1143.
16. Оболенский С.В., Малахова М.Я., Ершов AA. Диагностика стадии эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов интенсивной терапии // Вестник
хирургии. - 1991. - № 3. - С. 95-100.
17. Фархутдинов Р.Р, ВА. Лиховских Хемилюминесцент-ные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине. Уфа, 1998. — 90 с.
18. Зайцев В.М. Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика. СПб., 2006. — 432 с.
19. Данилов A. Острый панкреатит: клиника, диагностика и лечение // Врач. 2003. № 5. С. 17-19.
20. Давыдов В.Г. Роль апоптоза ацинарных клеток поджелудочной железы в патогенезе острого панкреатита // Казанский медицинский журнал. — 2004. — Т. 85, № 5. —
С. 377-379.
21. Gutteridge J.M., Halliwell В. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2000. - Vol. 899. - P. 136-147.
22. Винник Ю.С., Первова О.В., Черданцев Д.В. и др. Иммунокоррекция с применением галавита и цитофлавина при деструктивном панкреатите // Сибирское медицинское обозрение. — 2005. — № 4. — С. 37 — 40.
23. Вашетко Р.В., Толстой A^., Курыгин A.A. и др. Острый
панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей. СПб: Издательство «Питер», 2000. — 320 с.
24. Мешков АП. Aзбука клинической электрокардиографии: учебное пособие. H. №вгород: Изд-во HГМA, 2000. — 152 с.
25. Титов В.Н, Дугин С.Ф., Коткин К.Л. Липополисахари-ды грамотрицательных бактерий как экзогенные патогенны. Транслокация бактерий in vivo, воспаление и патология сердечно-сосудистой системы // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. — № 8. — С. 23 — 38.
26. Костюченко AA., Филин В.И. №отложная панкреа-тология. СПб.: Деан, 2000. — 480 с.
ЕРШОВ Антон Валерьевич, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник ЦНИЛ ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава.
Дата поступления статьи в редакцию: 10.10.2008 г.
© Ершов А.В.
УДК 6132 + 614 79 Д. В. ТУРЧАНИНОВ
Омская государственная медицинская академия
РАЗРАБОТКА СИСТЕМЫ ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ АЛИМЕНТАРНО-ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В статье изложена и обоснована структура системы донозологической диагностики заболеваний, связанных с питанием. Оценены перспективы внедрения указанной системы в практику здравоохранения как инновационного проекта.
При всем многообразии определений здоровья, все они единодушны в одном: здоровье формируется под воздействием комплекса факторов внешней среды (природных и социальных), а среди них факторы внутренней среды делятся на обеспечивающие физический компонент и душевный (или — психологический) компонент здоровья.
В настоящее время на практике диагностику состояния здоровья людей проводят с привлечением информации о заболеваемости населения и ее последствиях, хотя из самого определения понятия «здоровье» следует, что возможно уловить влияние патогенных факторов тогда, когда заболевание, нозологическая форма, еще не развилось.
На организменном уровне изучения патологии это направление, названное донозологической диагностикой в последние годы получило свое развитие. Отметим, однако, что реализация системы именно донозологической диагностики на популяционном уровне также весьма актуальна, поскольку заболева-
емость гораздо легче и экономичней предотвратить, чем позже с ней бороться. Обоснование и разработка такой системы была бы новым направлением в профилактической медицине, поднимающим ее на качественно иной уровень деятельности, гораздо более эффективный и весьма экономичный.
Разработанная система донозологической диагностики алиментарно-обусловленных заболеваний представляет собой 3 подсистемы (или 3 вида исследования, результаты которых анализируются врачом-консультантом в комплексе).
Подсистему донозологической диагностики влияния фактора внешней (по отношению к организму человека) окружающей среды мы разработали для фактора питания.
Раздел донозологической диагностики биологической компоненты внутренней среды организма основывается на модели нарушений микроэлемен-тного обмена.
Разработка донозологической диагностики психо-
«ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 1 (65) МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
