CC BY
72ВЕСТНИК ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ, 2017 Г., № 3 ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ
ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БРАДИАРИТМИЯМИ В ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ВНЕСЕРДЕЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
В.В. Мясникова1,2, Н.Б. Карахалис3,2, Т.С. Мусаева2 1КФ ФГАУ «МНТК "Микрохирургия глаза"им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Краснодар 2 ФГБОУВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар 3 ГБУЗ «НИИ-ККБ № 1 им. проф. С.В. Очаповского», Краснодар
Актуальность проблемы профилактики и лечения периоперационных аритмий обусловлена тем, что все более широкий спектр хирургических вмешательств выполняется в том числе пациентам пожилого возраста, отягощенным сопутствующей кардиологической патологией. В статье изложен обзор публикаций отечественных и зарубежных клинических рекомендаций и руководств по ведению пациентов с брадиаритмиями при внесердечных операциях. Дана ключевая информация по физиологии проведения электрического импульса в миокарде, формированию нормальной ЭКГ, а также основным признакам патологии сердечного ритма, выделены относительно «безопасные» и потенциально опасные брадиаритмии. Рассмотрен механизм развития интраоперационной рефлекторной брадикардии, являющейся специфическим осложнением некоторых офтальмологических, челюстно-лицевых и лапароскопических операций. В обзоре представлена тактика ведения пациентов с отдельными видами брадиаритмий в периоперационный период: синусовой брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями проводимости. Отдельно в статье изложены вопросы имплантируемых антиаритмических устройств, проведения анестезии при аритмологических операциях. Проведен анализ рекомендаций по выбору метода анестезии, мониторинга, используемых препаратов у пациентов с сопутствующими нарушениями сердечного ритма, дан алгоритм неотложной терапии в периоперационный период при потенциально опасных видах брадиаритмии.
• Ключевые слова: брадиаритмия, периоперационный период, некардиохирургические пациенты, анестезиологическое пособие
Для корреспонденции: Мясникова Виктория Владимировна — д-р мед. наук, заведующая отделением анестезиологии-реанимации МНТК «Микрохирургия глаза», Краснодар; e-mail: vivlad7@rambler.ru
PERIOPERATIVE MANAGEMENT OF PATIENTS WITH BRADYARRHYTHMIAS UNDERGOING NONCARDIAC SURGERY
V.V. Myasnikova1,2, N.B. Karakhalis3,2, T.S. Musaeva2 1 The Academician S.N. Fyodorov IRTC "Eye Microsurgery" of the Ministry of Public Health of the Russian Federation, Krasnodar 2 Kuban State Medical University of the Ministry of Public Health of the Russian Federation, Krasnodar 3 Scientific Research Institute Krasnodar Regional Clinical Hospital № 1 named after prof. S.V Ochapovski, Krasnodar
The relevance of the problem of prophylaxis and treatment of perioperative arrhythmias is due to the fact that a widening range of surgical interventions is performed, including elderly patients, burdened with concomitant cardiac pathology. The article reviews Russian and foreign clinical guidelines and handbooks for managing patients with bradyarrhythmias in non-cardiac surgery. Key information about the physiology of electrical impulse in the myocardium, the formation of a normal ECG, as well as the main signs of cardiac rhythm pathology is given; "safe" and potentially dangerous bradyarrhythmias are indicated. The mechanism of development of intraoperative reflex bradycardia, which is a specific complication of some ophthalmic, maxillofacial and laparoscopic operations, is considered. The review presents managing patients with certain types of bradyarrhythmias in the perioperative period: sinus bradycardia, sinus node weakness syndrome, conduction disorders. Separately the questions of implantable antiarrhythmic devices, anesthesia during arrhythmic operations are described. The analysis of recommendations on the choice of the method of anesthesia, monitoring, used drugs in patients with concomitant cardiac arrhythmias, the algorithm of emergency therapy in the perioperative period for potentially dangerous forms of bradyarrhythmia was conducted.
• Keywords: bradyarrhythmia, perioperative management, non-cardiac surgical patients, anesthesia maintenance
For correspondence: Victoria V. Myasnikova — Dr. Sci. Med., head of the department of anaesthesiology and resuscitation the academician
S.N. Fyodorov IRTC "Eye Microsurgery", Krasnodar; e-mail: vivlad7@rambler.ru
Аритмиями, или нарушениями сердечного ритма, называют различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Степень опасности отдельных видов нарушений ритма значительно отличается: от появления единичных экстрасистол при нагрузке до риска внезапной сердечной смерти. Риск критических инцидентов, связанных с сердечно-сосудистой системой, выше во время кардиохирургических операций: так, операции протезирования митрального клапана были связаны с прогрессированием атриовентрикуляр-ной блокады до 2-й или 3-й степени или с вновь возникшими нарушениями проводимости у 30,6 % пациентов и с развитием полной блокады сердца у 1,5 % пациентов [1]. При внесердечных хирургических вмешательствах частота периоперационной аритмии, как сообщается, варьирует от 16 до 62 % при непостоянном мониторинге ЭКГ и составляет 89 % при непрерывном холтеровском монито-рировании ЭКГ [2].
Современные рекомендации по ведению пациентов с тахиаритмиями подробно представлены в нашей статье «Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперацион-ный период при внесердечных хирургических вмешательствах» [3]. В ней рассмотрены основные факторы пери-операционных аритмий [4, 5], рекомендации по оценке хирургического и кардиологического риска, по методам обследования и ведению пациентов с высоким риском развития аритмий [6-11].
Целью настоящей статьи является обзор публикаций отечественных и зарубежных рекомендаций и руководств по ведению пациентов с периоперационными брадиа-ритмиями при внесердечных операциях с точки зрения анестезиолога, осуществляющего прием пациентов, планирование и проведение анестезиологического пособия при плановых и экстренных оперативных вмешательствах.
Приведенные в статье международные клинические рекомендации являются результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании анализа опубликованных исследований в этой области. Критическая оценка диагностических и лечебных процедур в последнее время включает определение соотношения «риск — польза». Уровень доказательности и сила рекомендаций по определенным видам лечения приведены согласно шкалам, описанным в табл. 1 и 2.
При работе над этой статьей нами использованы следующие международные и отечественные рекомендации (табл. 3).
Нормальная ЭКГ и проводящие пути миокарда
Для понимания происхождения аритмии и лучшего распознавания различных видов этого нарушения стоит рассмотреть нормальную ЭКГ и проводящие пути миокарда (рис. 1, 2). Нормальная ЭКГ состоит из зубца Р, комплекса ОРЭ и зубца Т, которые соответствуют электрически индуцированным механическим фазам сердечного
Таблица 1
Классы рекомендаций
Класс
рекомендаций Определение
Класс I Доказательно и/или имеется общее
мнение, что проводимое лечение
или процедура выгодны, удобны и
эффективны
Класс II Разночтения в доказательности и/или
расхождение мнений о полезности/
эффективности лечения или процедуры
Класс IIa Сила доказательств и/или мнений
указывает на полезность/эффективность
Класс IIb Полезность/эффективность в меньшей
степени установлены доказательствами/
мнениями
Класс III Доказательно и/или имеется общее
мнение, что проводимое лечение
или процедура не выгодны/эффективны и
в некоторых случаях могут принести вред
Таблица 2
Уровень доказательности
Уровень Данные получены на основе
доказательности А многоцентровых рандомизированных
исследований или метаанализов
Уровень Данные получены на основе
доказательности В одиночных рандомизированных
исследований или больших
нерандомизированных исследований
Уровень Консенсус мнений экспертов и/
доказательности С или небольших исследований,
ретроспективных исследований,
регистров
цикла. Когда возбуждается синоатриальный узел (СА), электрические импульсы передаются в атриовентрику-лярный узел (АВ) по интернодальным трактам. Во время прохождения импульса происходит сокращение миокарда предсердий, что отображается Р-волной на ЭКГ Затем следует предсердная реполяризация, которая происходит одновременно с деполяризацией желудочков, однако предсердная волна реполяризации обычно затеняется большим комплексом ОРЭ, обозначающим желудочковую деполяризацию. Интервал между предсердным сокращением и сокращением желудочков — интервал РР — обычно составляет приблизительно 0,16 с, однако это значение изменяется в зависимости от частоты сердцебиения.
Деполяризация желудочков происходит за счет проведения электрических импульсов специальными проводящими волокнами в пучке Гиса вниз к верхушке желудочков. Эти импульсы затем переносятся волокнами Пуркинье к стенкам желудочков в обратном направлении, создавая схему сокращения «от низа к верху». Это позволяет эффективно опорожнять содержимое желудочков в легочный и системный кровоток.
Таблица 3
Клинические рекомендации по ведению пациентов с брадиаритмиями
Название Организация Год публикации
Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease ACC/AHA 2008
Guidelines for F Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities ACC/AHA/HRSP 2008
Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery ESC 2009
Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy ESC 2013
Периоперационное ведение больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца ФАР 2013
Клинические рекомендации по проведению ЭФИ, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств ВНОА 2013
Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management ESC/ESA 2014
Resuscitation guidelines. Bradycardia algorithm Resuscitation Council (UK) 2015
1
л v/\. - J J Л А Л У \ Л
V? с 1 \/1 Г ' Í УЛ ( \
■ 1 1
.A J У\ s J J Л, s к J ___ -"ч ! /Л л / \ /л
| VL I 1 VI 1 V5 Ir
1 I
i
л 1 л л ■ л / N л / Л л 1
* Г г ■ ] ¡r ч ч г 1 [ Vfi ч
i
1 i I
л А л nJ л л Л л / V. Л ч \ л л / .А л / \ „ 1 Л -
г i If 1 \ ч X "V ч г i Чу1" 1г Л л г
РИС. 1. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях, с комплексами P-QRS-T, возникающими регулярно с частотой 86 ударов в минуту
Амплитуда сигнала зависит от множества факторов, в том числе массы миокарда, сердечной оси, анатомической ориентации сердца, расстояния между ЭКГ-электродами и желудочками из-за массы мягких тканей. Нормальная продолжительность ОРБ — менее 0,12 с. Сегмент БТ и волна Т отображают реполяризацию желудочков. Нарушения ритма сердца всегда возникают вследствие изменений электрофизиологических свойств миокарда — нарушений формирования или проведения трансмембранного потенциала действия в специализированных и сократительных клетках. В основе развития бра-диаритмий лежит снижение функции автоматизма СА-уз-ла (например, при синдроме слабости синусового узла) и/ или замедление и периодически наступающее прекращение проведения электрического импульса при различных видах блокад [4].
К относительно «безопасным» брадиаритмиям относятся: синусовая брадикардия, АВ-блокада 1-й степени, АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I без нарушений
Левое предсердие
РИС. 2. Проводящая система сердца [12]
гемодинамики у больных без органического заболевания сердца. Потенциально опасные брадиаритмии: бради-кардии, связанные с тяжелым нарушением проводимости — АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II, полная АВ-блокада, хроническая бифасцикулярная блокада; синдром слабости синусового узла [8, 9].
При своевременном выявлении и диагностике аритмии перед плановой операцией анестезиолог имеет возможность выработать совместно с кардиологом наиболее оптимальную тактику ведения пациента с аритмией, провести профилактические мероприятия и быть готовым к предполагаемым интраоперационным кардиологическим осложнениям. Если же нарушения ритма развиваются внезапно во время или после оперативного вмешательства, необходимо диагностировать вид аритмии и провести лечебные мероприятия в неотложном порядке в рамках, ограниченных операционной и возможностями конкретного лечебного учреждения.
Тактика ведения пациентов с отдельными
видами брадиаритмий в периоперационный
период
Периоперационные брадиаритмии:
1. синусовая брадикардия;
2. синдром слабости синусового узла (СССУ);
3. нарушение проводимости.
1. Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (СБ) — это синусовый ритм с нормальными комплексами P-QRS-T, но с ЧСС < 60 в минуту (рис. 3). Брадикардия может быть частой находкой у спортсменов или пациентов с высоким вагальным тонусом. Обычно при СБ редко требуется коррекция, пока ЧСС не снизится менее 40 ударов в минуту.
ЭКГ-признаки СБ: 1. уменьшение ЧСС до 59 и ниже в минуту;
2. сохранение правильного синусового ритма;
3. положительный зубец Р в отведениях I, II, аУР, У4.
Специфическим осложнением некоторых офтальмологических, челюстно-лицевых, лапароскопических операций является интраоперационная рефлекторная бра-дикардия, которая при несвоевременных выявлении и коррекции может привести к асистолии.
Механизмы развития периоперационной брадикардии [13]
Периоперационная брадикардия сопровождает артериальную гипотонию, развивающуюся на фоне рефлекторного расширения артериол большого круга кровообращения в результате активации кардиальных механо- и хеморецепторов (рефлекс Бецольда—Яриша). Афферентными путями данного рефлекса являются не-миелинизированные нервные окончания (дендриты) меха-но- и хеморецепторов желудочков сердца, проникающие в головной мозг, в вентролатеральные отделы ядра со-литарного тракта. Эфферентные ответы включают в себя увеличение активности блуждающего нерва, особенно его кардиальной части, и снижение активности симпатической нервной системы, в результате чего возникающая брадикардия и вазодилатация приводят к развитию гипотонии. Вышеописанный рефлекс может развиваться при кровотечении, местном обезболивании (осложнение межлестничной блокады плечевого сплетения, спинальной анестезии), синдроме нижней полой вены у беременных.
Другим вариантом интраоперационной брадикардии является окулокардиальный синдром (рефлекс Ашнера), который развивается в результате резкой стимуляции парасимпатической нервной системы в ответ на ноцицептивную импульсацию, возникающую при воздействии на рецепторы тройничного нерва (осуществляющего чувствительную иннервацию глаза), и реализуется системными реакциями за счет повышения активности блуждающего нерва.
Хирургические манипуляции, вызывающие брадикар-дию, связаны в первую очередь со стимуляцией парасим-
РИС. 3. Синусовая брадикардия, ЧСС 35 в минуту
Таблица 4 Факторы риска периоперационной брадикардии [13]
Дети до 2 лет, спортсмены
Связанные
с пациентом: „
Сопутствующая патология: синкопе
в анамнезе, ишемия миокарда и ОИМ
передней локализации, повышенное
ВЧД, вторичный гипотиреоз, атопический
дерматит, электролитный дисбаланс
Применение препаратов: р-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты кальция, ингибиторы холинэстеразы, дексмедетомидин, трициклические антидепрессанты и фенитоин
Связанные Поверхностная анестезия (МАК < 1,5)
с анестезией: ~
Спинальная, эпидуральная анестезия
Гиперкапния, гипоксия
Анестетики: фентанил, пропофол, дексмедетомидин, суксаметониум, ингибиторы холинэстеразы
Ларингоскопия и интубация
Гипотермия
Связанные с операцией:
Офтальмохирургия
Челюстно-лицевая хирургия, ринопластика
Лапароскопическая хирургия (инсуффляция СО2)
Нейрохирургия
Абдоминальная хирургия
Электроимпульсная терапия
Колоно- и ректороманоскопия
Цервикальная или анальная дилатация
Синдром нижней полой вены при беременности
патических нервных окончаний. Это проявляется вагус-ным ответом в тех случаях, когда есть перитонеальное растяжение и стимуляция солнечного сплетения во время лапаротомии. Тяжелая брадикардия также встречается при высоком потоке инсуффляции CO2 при лапароскопии. Стимуляция тазовых нервов, снабжающих анальное кольцо, инициирует рефлекторную брадикардию во время ко-лоноскопии и ректороманоскопии под общей анестезией.
Другие механизмы развития интраоперационной брадикардии связаны с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы у пациента, сопутствующей патологией, применением некоторых лекарственных препаратов и анестетиков или техникой анестезии (табл. 4).
Ведение анестезии
Предоперационная подготовка должна включать учет вагусных проявлений в анамнезе, факторов риска, сопутствующих заболеваний и принимаемых препаратов; состояния сердечно-сосудистой системы, наличия дисфункции щитовидной железы или атопического дерматита. Кон-
сультации соответствующих специалистов необходимы для пациентов с прогнозируемыми сердечно-сосудистыми рефлекторными реакциями. Следует включать в премеди-кацию седативные и антихолинергические препараты.
В индукции при общей анестезии следует избегать употребления анестетиков и препаратов, способных вызвать брадикардию или асистолию, таких как пропофол, фен-танил, суксаметоний и векуроний, а также таких провоцирующих брадикардию препаратов, как дексмедетомидин. При развитии во время проведения анестезии вагусных синкопальных состояний необходимо устранить стимулирующий фактор: приостановить хирургические манипуляции, углубить анестезию.
При выполнении нейроаксиальной блокады следует обращать внимание на дозировку и фармакодинамику препаратов, состояние пациента. Важно устранить исходную гиповолемию, а при развитии брадикардии, связанной с вазодилатацией и гипотонией, провести быструю коррекцию венозного возврата для предотвращения развития асистолии. У беременных надо своевременно уменьшить компрессию полой вены, изменив положение пациентки.
Возникновение окулокардиального рефлекса обычно успешно предотвращают глубокая анестезия, премедика-ция с использованием антихолинергических препаратов и ретробульбарный блок, в отличие от индукции кетамином.
Лечение синусовой брадикардии
Необходимо прекратить введение препаратов, которые могут вызывать брадикардию (пропофола, дексме-детомидина, амиодарона, ß-блокаторов, дигоксина и др.).
В случае отсутствия пульса или асистолии у пациента должна проводиться сердечно-легочная реанимация в полном объеме (рис. 4) [14].
Патофизиологически обоснованным в коррекции указанных выше осложнений, в связи с комбинированным действием на сердце и периферические сосуды, является эфедрин (5-25 мг в/в). Однако чаще всего в роли препаратов первой линии для лечения брадикардии во время проведения общей анестезии используются холиноблока-торы: атропин внутривенно (0,5-1,0 мг в/в, повторно каждые 3-5 мин до общей дозы 3,0 мг).
Рекомендуется внутривенное введение изопротерено-ла (изадрина): 1-4 мкг/мин в/в в виде инфузии в растворе 5 % глюкозы.
Если брадикардия устойчива и известно, что пациент принимал ß-блокаторы, необходимо назначение адреналина (0,05-0,1 мкг/кг/мин в/в) и допамина (5-10 мкг/кг/мин в/в) в виде инфузии.
Если брадикардия является полностью резистентной к лекарственной терапии, требуется временная ЭКС.
2. Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Характеризуется эпизодами брадикардии и надже-лудочковой тахикардии. Отражает синоатриальную уз-
Обследование и использование ABCDE принципа
Пульсоксиметрия и оксигенация при гипоксии Обеспечение в/в доступа Регистрация ЭКГ в 12 отведениях, контроль АД Определение и коррекция обратимых причин (например, электролитных нарушений)
Гемодинамическая нестабильность?
Шок
Синкопе
Ишемия миокарда Сердечная недостаточность
Да
Атропин 500 мкг в/в
Удовлетворительный ответ? Нет
Временные мероприятия
• Атропин 500 мкг в/в повторно до максимальной дозы 3 мг
или
• Чрескожная ЭКС или
• Изопреналин 5 мкг мин-1 в/в
• Адреналин 2-10 мкг мин-1 в/в Альтернативные препараты*
Нет
Да
Есть риск асистолии? Асистолия в анамнезе АВ блокада 2 Мобитц II
Полная блокада сердца с широким ОКЭ Желудочковая пауза > 3 с
1 Г
С N Специализированная помощь Установка трансвенозного ЭКС V У
1 Нет
Да 1
f N Продолжить наблюдение V у
'Альтернативные препараты
• Аминофиллин
• Допамин
• Глюкагон (если брадикардия вызвана р-блокаторами или антагонистами кальция)
• Гликопирролат (может быть использован вместо атропина)
РИС. 4. Алгоритм неотложных лечебных мероприятий при брадикардии [14]
ловую дисфункцию. Этиология: врожденная патология, ревматическая болезнь сердца, атеросклероз, дегенерация/фиброз синусового узла у пожилых пациентов. Клиника обусловлена неспецифическими симптомами вторичной гипоперфузии жизненно важных органов: головокружения, обмороки (во время эпизодов брадикардии), парезы, отек легких или приступы стенокардии (во время тахикардии).
Тяжелая брадикардия, устойчивая к введению атропина, является признаком СССУ. СССУ на фоне общей анестезии или нейроаксиальной блокады является частой причиной остановки сердца. ЭКГ-признаки СССУ:
1. стойкая синусовая брадикардия;
2. наличие СА-блокады;
3. синдром тахикардии-брадикардии (чередование синусовой брадикардии с тахикардией, ТП или ФП.)
При подозрении на наличие СССУ пациентам перед плановой операцией должны быть назначены дополнительные исследования:
■ длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
■ пробы с дозированной физической нагрузкой;
■ фармакологические пробы;
■ внутрисердечное ЭФИ;
■ чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС).
Показания к имплантации кардиостимулятора при СССУ (Рекомендации ВНОА, 2013) [15, 16]:
■ дисфункция СУ с документированной симптомной бра-дикардией, включая частые синусовые паузы, приводящие к клиническим симптомам. У некоторых больных с ятрогенной брадикардией, развившейся вследствие необходимой длительной лекарственной терапии препаратами и в дозировках без приемлемых альтернатив;
■ симптомная хронотропная недостаточность (уровень рекомендаций IÄ);
■ имплантация постоянного ЭКС не показана при дисфункции СУ у бессимптомных пациентов, включая тех, у которых выраженная СБ (< 40 в 1 мин) — следствие длительной лекарственной терапии (рекомендации класса III).
■ При наджелудочковой тахикардии у пациентов с СССУ показаны ß-блокаторы или другие антиаритмические препараты — пропафенон, амиодарон [4, 17].
В случае проведения экстренного оперативного вмешательства по жизненным показаниям необходимо наличие оборудования для временной кардиостимуляции, с последующей установкой постоянного ЭКС в послеоперационном периоде.
3. Нарушение проводимости
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) —
это нарушения проведения электрического импульса
от предсердий к желудочкам.
Причины возникновения АВ-блокад:
■ органические заболевания сердца: кардиомиопатии, пороки сердца, миокардиты, хронические и острые формы ИБС, кардиосклероз;
■ интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка р-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических средств;
■ выраженная конституциональная ваготония (для части случаев АВ-блокады 1-й степени);
■ сильная стимуляция блуждающего нерва (в т. ч. оку-ловисцеральные синдромы) во время операции (см. выше);
■ идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви) [18].
1. При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й степени типа Мобитц I прогноз относительно благоприятен, а сама
РИС. 5. АВ-блокада 1-й степени, интервал Р^ > 300 мс
РИС. 6. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I (Венкебах)
блокада нередко носит функциональный характер (рис. 5, 6). Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду 2-й степени типа Мобитц II.
Происходит прогрессивное удлинение интервала Р-Р с последующим выпадением комплекса ОРЭ. Интервал Р-Р остается относительно постоянным, интервал Р-Р прогрессивно укорачивается с каждым циклом; Р : ОРЭ в отношении 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4. Мобитц I возникает вследствие обратимого блока проведения на уровне АВ-соединения.
Наиболее частыми причинами развития феномена Венкебаха являются следующие:
■ лекарственные препараты: р-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон;
■ повышенный вагусный тонус (спортсмены);
■ нижний инфаркт миокарда;
■ миокардит;
■ перенесенное кардиохирургическое вмешательство (хирургия митрального и трикуспидального клапанов, коррекция тетрады Фалло) [18].
2. Более серьезным представляется прогноз при АВ-бло-каде 2-й степени типа Мобитц II (рис. 7) и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. Высокая степень атриовентрикулярной блокады нарушает регулярную проводимость через АВ-узел каждого электрического импульса от СА-узла. Поэтому при блокаде 2 : 1 приходится две волны Р на каждый комплекс ОРЭ, а при блокаде 3 : 1 — три волны Р.
Выпадение желудочкового комплекса происходит без прогрессивного удлинения интервала Р-Р; Р-Р интервал остается постоянным.
Механизм развития АВ-блокады 2-й степени типа Мобитц II:
■ нарушения проводимости на уровне системы Гиса— Пуркинье (т. е. ниже АВ-соединения);
■ в отличие от Мобитц I, развивающейся вследствие функциональных нарушений, Мобитц II возникает по причине структурных нарушений (инфаркт, фиброз, некроз);
■ может возникать у пациентов с предсуществующей блокадой левой ножки пучка Гиса, бифасцикулярной блокадой.
РИС. 7. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II (стрелками отмечены Р-волны, не сопровождающиеся QRS-комплексами)
РИС. 8. АВ-блокада 3-й степени при расположении блока выше АВ-соединения
В 75 % случаев блокада возникает дистальнее пучка Гиса и сопровождается широким комплексом ОРБ. В остальных 25 % случаев — блокада на уровне пучка Гиса с характерным узким комплексом.
К причинам, вызывающим подобные нарушения, относят:
■ передний инфаркт миокарда;
■ идиопатический фиброз проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Леви);
■ кардиохирургические вмешательства (особенно хирургия митрального клапана и другие операции, сопровождающиеся манипуляциями на межпредсердной и межжелудочковой перегородках);
■ воспалительные заболевания (активная фаза ревмокардита, миокардит, болезнь Лайма);
■ аутоиммунные состояния (системная красная волчанка);
■ инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз);
■ гиперкалиемия;
■ лекарственные препараты: р-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон. Мобитц II значительно чаще сопровождается гемо-
динамической нестабильностью, тяжелой брадикардией и прогрессией блокады до 3-й степени. Риск асистолии составляет 35 % в год.
Такие нарушения проводимости предполагают проведение тщательного мониторинга, временной кардиостимуляции и имплантации постоянного водителя ритма.
При этих типах АВ-блокад могут усугубляться симптомы сердечной недостаточности и проявляться признаки недостаточной перфузии головного мозга (головокруже-
ния, обмороки). Кроме того, возможна трансформация в полную АВ-блокаду с приступами Морганьи—Адамса— Стокса: при асистолии желудочков длительностью дольше 10-20 с больной теряет сознание, развивается судорожный синдром на фоне гипоксии головного мозга.
3. При полной АВ-блокаде 3-й степени на ЭКГ регистрируется полная диссоциация между предсердиями и желудочками, при которой отсутствует проведение импульса в АВ-узле. Это обычно приводит к снижению частоты сокращения желудочков с собственной скоростью 45-55 ударов в минуту с нормальным QRS, если блок находится выше узла АВ (рис. 8). Причины блокады 3-й степени такие же, как для Мобитц I и Мобитц II, и носят структурный характер: нижний инфаркт миокарда, лекарственные препараты, блокирующие передачу импульса через АВ-соединение (ß-блока-торы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин), а также идиопатическая дегенерация проводящей системы [18, 19].
При расположении блока ниже АВ-узла желудочки обычно сокращаются со скоростью 30-40 ударов в минуту, а комплекс QRS глобально расширен (рис. 9).
Предсердия при этом продолжают независимо сокращаться с более высокой скоростью. Клинически данный вид блокады характеризуется быстрым прогрессирова-нием симптомов сердечной недостаточности и ухудшением перфузии жизненно важных органов (стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома Морганьи— Адамса—Стокса), а также высоким риском внезапной сердечной смерти.
В периоперационный период полная АВ-блокада иногда происходит на фоне стимуляции блуждающего нерва
РИС. 9. АВ-блокада 3-й степени при расположении блока ниже АВ-соединения
и купируется при прекращении стимулирования и введения атропина внутривенно. В очень редких случаях блокада сердца 3-й степени может быть врожденной.
Показания к имплантации ЭКС при АВ-блокадах (Рекомендации ВНОА, 2013, уровень IA) [16]:
АВ-блокада 3-й степени или длительная АВ-блокада 2-й степени любого анатомического уровня, ассоциирующаяся с одним из следующих признаков: брадикардия с симптомами (включая сердечную недостаточность) или желудочковой аритмией, обусловленные АВ-блокадой;
■ аритмии или другие состояния, которые требуют назначения препаратов, вызывающих симптомную бра-дикардию;
■ документированные периоды асистолии > 3 с, или выскальзывающий ритм с ЧСС < 40 имп./мин, или выскальзывающий ритм ниже АВ-соединения в бодрствующем состоянии у пациентов без симптомов.
Периоперационное ведение пациентов с АВ-блокадами [8, 20]
При диагностированной АВ-блокаде в предоперационном периоде: АВ-блокада 1-й степени, АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I — по возможности отменяются все препараты, замедляющие АВ-проведение, включая p-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и дигоксин. Если нет обмороков и предобморочных состояний, то операцию выполняют без профилактической установки временного ЭКС.
Пациенты с АВ-блокадой 2-й степени типа Мобитц II или полной АВ-блокадой нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Если показано неотложное хирургическое вмешательство, до постановки постоянного
кардиостимулятора будет достаточно введения электрода временной кардиостимуляции.
При выявлении АВ-блокады сердца интраоперацион-но: по ЭКГ оценивают степень блокады и тип блока. Организуют консультацию кардиолога.
■ Если пациент гемодинамически нестабилен, обеспечивают оксигенацию для поддержания Ба02 более 95 % и адекватную вентиляцию; пробно вводится атропин, до 20 мкг/кг. Однако эти меры редко бывают эффективными.
■ При гипотонии тяжелой степени рекомендуется начать инфузию изопреналина (изадрин) 1-10 мкг/мин, чтобы выиграть время:
■ капельно 0,2 мг изопреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы титровать по эффекту (2-20 мл/мин);
■ или через дозатор 1 мг изопреналина (изадрин 0,5 % или 1 % раствор) в 50 мл 5 % раствора глюкозы/декстрозы титровать по эффекту (1,5-30 мл/ч).
■ Устанавливают временный электрокардиостимулятор:
■ чрескожную ЭКС, если нет препятствий размещению электродов;
■ чреспищеводную стимуляцию: электрод проводится в пищевод через носоглотку аналогично с установкой назогастрального зонда и подключается к генератору импульсов; электрод продвигается до захвата импульсов желудочками;
■ предпочтительна трансвенозная электрокардиостимуляция, являющаяся более эффективным и надежным методом, чем вышеуказанные.
Блокады ножек пучка Гиса, левой или правой, чаще всего связаны с ИБС и риском прогрессирования до полной блокады сердца. Это особенно вероятно, если
РИС. 10. Блокада правой ножки пучка Гиса
РИС. 11. Блокада левой ножки пучка Гиса
рассматривать возможные эффекты анестетиков, анти-аритмиков, электролитные нарушения, интубацию, гипотермию, хирургические манипуляции и возможную ишемию миокарда.
Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) обнаруживается у 1 % всех пациентов и чаще всего доброкачественна.
ЭКГ-признаки блокады ПНПГ (рис. 10):
1. широкие ОРЭ-комплексы (> 120 мс) с «Р-Э-Р-рисун-ком» или М-образной формы в отведениях У1-У3. В У5, У6 и I, наоборот, часто W-образной формы;
2. депрессия ЭТ-сегмента и инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.
Причины блокады ПНПГ:
■ гипертрофия правого желудочка;
■ тромбоэмболия легочной артерии;
■ ишемическая болезнь сердца;
■ ревматическая болезнь;
■ миокардит, кардиомиопатии;
■ дегенеративные заболевания проводящей системы;
■ врожденные пороки сердца [Hampton J.R., 2013]. Развитие блокады ПНПГ у пациентов с уже существующей болезнью сердца прогнозирует более высокий уровень ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности и смертности. Однако каких-либо специфических анестезиологических проблем у этих пациентов нет.
Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) с большой вероятностью служит проявлением ИБС или дилатаци-онной кардиомиопатии, и пациенты с таким нарушением проводимости нуждаются в тщательной оценке сердечно-сосудистой системы перед операцией [21]. ЭКГ-признаки блокад ЛНПГ (рис. 11):
1. удлинение QRS ЭКГ > 0,12 с;
2. монофазные широкие зубцы R в отведениях V5, V6, и I со слабым приростом зубца R;
3. отсутствие волны Q в V5 и V6;
4. депрессия ST-сегмента с инверсией зубца Т.
Блокада ЛНПГ затрудняет интерпретацию ЭКГ при дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома (ОКС), поэтому впервые возникшая блокада ЛНПГ должна трактоваться как признак ОИМ, пока не доказано обратное. Необходимо срочное обсуждение с кардиологом необходимости экстренной коронарографии и ангиопластики коронарных сосудов.
Кроме того, надо учитывать, что при катетеризации легочной артерии на фоне блокады ЛНПГ высока вероятность развития блокады ПНПГ с формированием полной АВ-блокады, и необходимо быть готовым к временной ЭКС.
При хронической бифасцикулярной блокаде (в том числе с удлинением интервала PQ) временная, а затем в ряде случаев постоянная ЭКС показана при гемодина-мически значимых брадиаритмиях, обмороках без явной причины, АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II либо полной АВ-блокаде в анамнезе. Двухпучковая блокада может быть связана с ИБС или дисфункцией левого желудочка. Кроме того, даже блок 1-й степени может прогрессировать вплоть до тотальной блокады и внезапной периоперационной смерти [22]. У таких пациентов для своевременного выявления отрицательной динамики нарушений проводимости должен проводиться инвазивный мониторинг гемодинамики и ЭКГ
Пациентам, которые имеют бессимптомное течение би- или трифасцикулярной блокады, не рекомендуется в периоперационный период для рутинного управления ритмом временная кардиостимуляция (уровень рекомендаций 111С) [10].
Наиболее распространенные показания к временной ЭКС в периоперационный период [22, 23]:
■ любая гемодинамически значимая брадикардия, синдром Морганьи—Адамса—Стокса, синкопе;
■ брадиаритмия, рефрактерная к М-холинолитикам;
■ ряд нарушений проведения в сочетании с инфарктом миокарда (развившаяся блокада ножки пучка Гиса; АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II; полная АВ-блокада);
■ интервал RR > 3 с;
■ резистентная наджелудочковая тахиаритмия;
■ задержка восстановления синусового узла после ЭКС. При плановой или отсроченной операции после кардиологического обследования устанавливают постоянный кардиостимулятор.
Имплантируемые антиаритмические устройства
Антиаритмические электронные устройства (cardiac pacing device), которые имплантируются пациенту для лечения различных нарушений ритма, проводимости и некоторых вариантов хронической сердечной недостаточности, условно можно разделить на три вида [Epstein A.E., 2008; Ревишвили А.Ш., 2010]:
1. электрокардиостимуляторы (ЭКС);
2. имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД);
3. ресинхронизирующие устройства (стимуляторы и дефибрилляторы).
Современные ИКД представляют собой мультипро-граммируемые приборы, имеющие возможность осуществлять дефибрилляцию разрядами высокой энергии, кардиоверсию — низкоэнергетическими разрядами, купировать ЖТ с помощью антитахикардитической электростимуляции, проводить терапию брадиаритмий одно- и двухкамерной (а подчас и трехкамерной) электростимуляцией. Устройство этих электронных аппаратов включает электронные микросхемы («микрокомпьютер») и аккумулятор, заключенные в герметичный корпус. К корпусу через специальную коннекторную часть подключаются электроды. Все вместе это составляет ЭКС-систему (ИКД-систему).
Если у пациента установлен постоянный ЭКС, необходимо проверить адекватность батареи, функцию устройства и степень зависимости пациента от ЭКС. В случае высокой зависимости от ЭКС электрокоагуляция может представлять собой сложную проблему при ЭКС, работающем в режиме demand. В этой ситуации используют короткие импульсы электрокоагулятора с интервалами в 10 с, располагая индифферентный электрод как можно дальше от сердца, или перепрограммируют ЭКС в постоянный режим работы [10, 23, 26].
Рекомендации по ведению пациентов с электрокардиостимуляторами и ИКД в периоперационный период [10]
■ Показания к установке временных кардиостимуляторов в периоперационный период, как правило, аналогичны показаниям для постоянных кардиостимуляторов, IC.
■ Рекомендуется назначить в лечебном учреждении лицо, которое несет ответственность за программирование имплантированных антиаритмических девайсов до и после операции, IC.
■ Пациенты с имплантированным кардиодефибрилля-тором, чьи устройства должны быть выключены до операции, должны быть под непрерывным кардио-мониторингом в течение всего периода отключения. Внешний дефибриллятор в операционной должен быть легко доступен, IC.
Анестезиологическое пособие при аритмологических операциях и процедурах
Обезболивание и седация при кардиоверсии. Наиболее часто используемый препарат (90 %) — пропофол, в 43 % дополнительно применяются опиаты короткого действия [27]. Пропофол вследствие короткого действия идеально подходит для данной процедуры, однако при использовании глубокой седации или анестезии, возможно, потребуется необходимость протезирования функции внешнего дыхания (поэтому кардиоверсия в данном слу-
чае должна производится в присутствии анестезиолога). Применение ингаляционного анестетика севофлурана характеризуется быстрым началом, стабильностью сердечно-сосудистой системы для кардиоверсии [28].
Радиочастотная катетерная абляция. При анестезиологическом обеспечении операций радиочастотной катетерной абляции АВ-соединения и модуляции АВ-соединения (у пациентов с пароксизмальной атри-овентрикулярной узловой реципрокной тахикардией и фибрилляцией предсердий) рекомендовано анестезиологическое пособие в объеме местной анестезии с внутривенным потенцированием (гипноанальгезия) с сохранением сознания и спонтанного дыхания.
При выполнении операции радиочастотной абляции дополнительных путей проведения, кава-трикуспидаль-ного истмуса, эктопических очагов и петли re-entry в предсердиях или желудочках рекомендована общая внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания или проведением вспомогательного дыхания через ла-рингеальную маску.
Проведение операций радиочастотной абляции под общей комбинированной анестезией с интубацией трахеи и ИВЛ имеет ограниченные и строго индивидуальные показания у пациентов в крайне тяжелом состоянии, а также при угрожающих жизни нарушениях сердечного ритма.
Анестезиологическое пособие при имплантации ЭКС — как правило, местная анестезия. Принцип имплантации: под местной анестезией пунктируется подключичная вена, через которую по венам под флюоро-скопическим контролем в полости сердца проводятся и фиксируются специальные электроды. У места пункции в подключичной области электрод подсоединяется к корпусу аппарата. В подключичной области делается разрез 4-5 см, под кожей формируется ложе, куда имплантируется корпус аппарата, а ткани послойно ушиваются. Пациент может активно двигаться уже через несколько часов.
Замена кардиостимулятора производится всегда под местной анестезией, даже если установка проводилась под общей анестезией.
Анестезиологическое пособие при имплантации ИКД: Р. Шефер и М. Эберхардт (2009) рекомендовали при имплантации ИКД использовать в любом случае общую анестезию, поскольку необходима проверка функции кардиовертера-дефибриллятора, при которой возникает электрическая фибрилляция желудочков. В этот момент необходимо присутствие анестезиолога и хирурга; для предотвращения генерализованного мышечного сокращения показано введение миорелаксантов; операционная должна быть оборудована препаратами экстренной помощи и оборудованием для СЛР. Мониторинг: катетеризация артерии для инвазивного измерения АД [29].
Учитывая небольшую величину имплантируемых устройств (менее 80 см3), имплантация электродов производится трансвенозно, практически так же, как при обычной электрокардиостимуляции, под местной анестезией. Другой вариант анестезиологического обеспечения имплантации ИКД: местная анестезия + наркотические или ненаркотические анальгетики в/в; пациент находится
в сознании [Ревишвили А.Ш. и соавт., 2010]. Длительность операции обычно составляет 1-2 часа. Хирург имплантирует устройство ИКД в область груди, обычно на левой стороне тела, под кожу или мышцу. Реже устройства ИКД имплантируют в область живота. Электрод устройства проводится по вене в правый желудочек сердца, затем другой конец электрода подключают к ИКД. Каждое устройство ИКД проверяется и программируется в соответствии с потребностями пациента. После имплантации электрокардиостимулятор работает в автоматическом режиме.
Анестезиологическое пособие
при внесердечных операциях у пациента
с брадиаритмией
Выбор вида анестезии должен проводиться с учетом объема оперативного вмешательства, возраста, состояния и сопутствующей патологии пациента [11, 30]. Необходимо обеспечить адекватное интра- и послеоперационное обезболивание и седацию, своевременную коррекцию ге-модинамических расстройств и гипоксемии с целью профилактики гиперкатехоламинемии.
При выборе препаратов для анестезии необходимо учитывать их аритмогенный потенциал, возможные взаимодействия с анестетиками, характер нарушения ритма у пациента. Преимущество какого-либо конкретного препарата при анестезии во внесердечной хирургии пока не доказано, но при наличии у пациента сопутствующего нарушения ритма целесообразно выбирать препараты с наименьшим аритмогенным потенциалом, с учетом характера аритмии (ускорение или замедление проведения импульса).
Закись азота (Ы20), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Ингаляционные анестетики показывают различные эффекты на АВ-узел и систему Гиса— Пуркинье [31, 32]. Являясь антагонистами кальция, они увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье. В результате возможен учащенный сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атри-овентрикулярная блокада.
За счет холинергического эффекта миорелаксанты воздействуют на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания: сукцинилхолин за счет активации мускариновых или никотиновых рецепторов вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии. Векурониум снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной бра-дикардии и учащенного сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, как, например, опиатами [33]. Рокурониум считается наиболее свободным от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов.
Опиаты, особенно когда они вводятся в высоких дозах, оказывают центральное ваготоническое действие,
приводя к брадикардии. Опиаты вызывают нарушение работы кальциевых и калиевых ионных каналов миокарда, приводя к удлинению потенциала действия, напоминают антиаритмическую активность антиаритмиков III класса. В течение опиоидной анестезии QT-интервал удлиняется, но остается непонятным, обусловлены эти эффекты непосредственным мембраноспецифическим действием опиатов или же опосредованно через опиатные рецепторы в сердце. Фентанил уменьшает частоту проведения импульса по синоатриальному узлу и удлиняет АВ-прово-димость, вызывая брадикардию [23].
Пропофол может приводить к различным нарушениям частоты ритма, однако в рандомизированных клинических исследованиях не было установлено влияния его на электрофизиологические свойства АВ-узла [34]. Пропофол не рекомендуется у пациентов с нарушениями проводимости, поскольку за счет стимуляции мускариновых рецепторов может вызвать брадикардию [35].
Клофелин и дексмедетомидин за счет симпатической блокады вызывают брадикардию (у 5 % больных), и приема этих препаратов следует избегать у пациентов с блокадами сердца.
Таким образом, при нарушении проводимости:
■ можно применять бензодиазепины, кетамин, нефо-пам, десфлуран, севофлуран, закись азота, рокурони-ум;
■ с осторожностью назначаются: барбитураты, фентанил, пропофол, клофелин и дексмедетомидин, фторотан, векурониум, сукцинилхолин, лидокаин и другие местные анестетики.
При постоянной электрокардиостимуляции необходимо проверить адекватность батареи, функцию устройства и степень зависимости пациента от ЭКС. Пациенты с имплантированным кардиодефибриллятором, чьи устройства должны быть выключены до операции, должны быть под непрерывным кардиомониторингом в течение всего периода отключения.
Синусовая брадикардия в периоперационный период требует коррекции при гемодинамической нестабильности (атропин, симпатомиметики, при неэффективности — временная ЭКС); при дисфункции синусового узла перед операцией показана установка постоянного или временного водителя ритма.
При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II и при полной АВ-блокаде показана временная, затем постоянная ЭКС. ЭКС в периоперационный период показана также при сочетании нарушений проведения с инфарктом миокарда и при интервале RR > 3 с.
В послеоперационный период рекомендовано монито-рирование ЭКГ в течение 72 ч, коррекция электролитов крови, медикаментозная терапия.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Вклад авторов. Мясникова В.В. — перевод и анализ зарубежных статей, написание обзора, руководство коллективом авторов; Карахалис Н.Б. — перевод и анализ зарубежных статей, подбор оригинальных электрокардиограмм; Мусаева Т.С. — перевод и
анализ зарубежных статей, написание обзора, оформление обзора по требованиям журнала.
ORCID авторов
Мясникова В.В. — 0000-0003-1748-7962
Карахалис Н.Б. — 0000-0002-6266-4799
Мусаева Т.С. — 0000-0001-9285-852X
Литература/References
1. Peretto G., Durante A., Limite L.R. et al. Postoperative arrhythmias after cardiac surgery: incidence, risk factors, and therapeutic management. Cardiol. Res. Pract. 2014; 2014: 615987. doi: 10.1155/2014/615987.
2. Poldermans D., Bax J.J., Boersma E. et al. ESC Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. European Heart Journal. 2009; 30: 2769-2812. doi: 10.1093/eurheartj/ehp337.
3. Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С., Заболотских И.Б. Ведение пациентов с тахиаритмиями в периопе-рационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2017; 1: 37-55. [Myasnikova V.V., Karakhalis N.B., Musaeva T.S., Zabolotski-kh I.B. Vedenie patsientov s takhiaritmiyami v perioperatsion-nom periode pri vneserdechnykh khirurgicheskikh vmeshatel'st-vakh. Vestnik intensivnoy terapii. 2017; 1: 37-55. (In Russ)]
4. Irefin S.A. Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias. In: Miller's Anesthesia. 7th ed. by Miller R.D., Eriksson L.I., Fleish-er L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. 2012.
5. Heintz K.M., Hollenberg S.M. Perioperative cardiac issues: postoperative arrhythmias. Surg. Clin. North. Am. 2005; 85: 1103-1114.
6. Fleisher L.A., Beckman J.A., Brown K.A. et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non cardiac surgery: executive summary Circulation. 2007; 116: 1971-1996.
7. Warnes C.A., Williams R.G., Bashore Th.M. et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. Circulation. 2008; 118: e714-e833.
8. Hutchins D. Peri-operative Cardiac Arrhythmias. Part 2. ATOTW 285. 06.05.2013. Royal Devon & Exeter Hospital, UK.
9. Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение больных с сопутствующей ише-мической болезнью сердца. «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 67-78. [Zabolotskikh I.B., Lebedinskiy K.M., Grigor'ev E.V. et al. Perioperatsionnoe vedenie bol'nykh s soputstvuyushchey ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa. "Federatsiya anesteziologov i reanimatologov". Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013; 6: 67-78. (In Russ)]
10. Kristensen S.D., Knuuti J, Saraste A. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. European Heart Journal. 2014; 35: 23832431. doi: 10.1093/eurheartj/ehu282.
11. Заболотских И.Б., Шифман Е.М., Белкин А.А. и др. В кн.: Анестезиология-реаниматология: клинические рекомендации: под ред. И.Б. Заболотских, Е.М. Шифмана. М., 2016. [Zabolotskikh I.B., Shifman E.M., Belkin A.A. et al. In: Anes-teziologiya-reanimatologiya: ^inicheskie rekomendatsii: eds. I.B. Zabolotskikh, E.M. Shifman. Moscow, 2016. (In Russ)]
12. Tsiperfal A., Ottoboni L.K., Beheiry S. et al. Cardiac Arrhythmia Management. Wiley-Blackwell, 2011.
13. Dabbous A.S., Baissari M.C., Nehme P.W. et al. Perioperative Reflex Bradycardia and Cardiac Arrest. Middle East J. Anaes-thesiol. 2014; 22(4): 353-360.
14. Pitcher D., Nolan J. Resuscitation Council (UK), Bradycardia algorithm. Resuscitation. 2015. URL: https://www.resus.org.uk/ resuscitation-guidelines/peri-arrest-arrhythmias/.
15. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchroniza-tion therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013; 34: 2281-2329. doi: 10.1093/eurheartj/eht150.
16. ВНОА. Клинические рекомендации по проведению ЭФИ, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М., 2013. [VNOA. Klinicheskie re-komendatsii po provedeniyu EFI, kateternoy ablyatsii i prime-neniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroystv. Moscow, 2013. (In Russ)]
17. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S. et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 64(21): 2246-2280.
18. Da Costa D., Brady W.J., Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 2002; 324(7336): 535-538.
19. Hampton J.R. ECG in practice. 6th ed. Oxford, UK: Elsevier Science Ltd, 2013.
20. Заболотских И.Б., Киров М.Ю., Божкова С.А. и др. Перио-перационное ведение больных, получающих длительную антитромботическую терапию. Клинические рекомендации. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2014; 8(4): 50-66. [Zabolotskikh I.B, Kirov M.Yu., Bozhkova S.A. et al. Perioperatsionnoe vedenie bol'nykh, poluchayushchikh dlitel'nuyu antitromboticheskuyu terapiyu. Klinicheskie re-komendatsii. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroy boli. 2014; 8(4): 50-66. (In Russ)]
21. Spirito P., Autore C., Rapezzi C. et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2009; 119: 1703-1710.
22. Miller's Anesthesia: eds. Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. 7th ed. Churchill Livingstone Elsevier, 2012.
23. Морган-мл. Дж.Э., Михаил. М.С. Клиническая анестезиология: кн. 2: пер. с англ. М.: БИНОМ, 2011. [Morgan. G.E. Jr, Mikhail M.S. Klinicheskaya anesteziologiya: book 2: transl. from English. Moscow: BINOM, 2011. (In Russ)]
24. Epstein A.E., Di Marco J.P., Ellenbogen K.A. et al. 2008 ACC/ AHA/HRSP Guidelines for F Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008; 117: e350-e408.
25. Ревишвили А.Ш. Интенсивная терапия нарушений ритма сердца. В кн.: Интенсивная терапия: национальное руководство, краткое издание: под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017: 476-500. [Revishvili A.
Sh. Intensivnaya terapiya narusheniy ritma serdtsa. In: Inten-sivnaya terapiya: natsional'noe rukovodstvo, kratkoe izdanie: eds. B.R. Gel'fand, I.B. Zabolotskikh. Moscow: GEOTAR-Media, 2017: 476-500. (In Russ)]
26. Healey J.S., Merchant R., Simpson C. et al. Canadian Cardiovascular Society. Canadian Anesthesiologists' Society. Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the perioperative management of patients with implanted pacemakers, defibrillators, and neurostimulating devices. Can. J. Cardiol. 2012; 28: 141-151.
27. James S., Broome I.J. Anaesthesia for cardioversion. Anaesthesia. 2003; 58: 291-292.
28. Karthikeyan S., Balachandran S., Cort J. et al. Anaesthesia for cardioversion: a comparison of sevoflurane and propofol. Anaesthesia. 2002; 57: 1114-1119.
29. Анестезиология: под ред. Р. Шефера, М. Эберхардта: пер. с нем.: под ред. О.А. Долиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. [Anesteziologiya: eds. R. Shefer, M. Eberhardt: transl. from German: ed. O.A. Dolina. Moscow: GEOTAR-Media, 2009. (In Russ)]
30. Заболотских И.Б., Баялиева А.Ж., Григорьев С.В. и др. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующей патологией клапанного аппарата сердца. Вестник интенсивной терапии. 2016; 3: 55-69. [Zabolotskikh I.B., Bay-alieva A.Zh., Grigor'ev S.V. et al. Perioperatsionnoe vedenie patsientov s soputstvuyushchey patologiey klapannogo ap-parata serdtsa. Vestnik intensivnoy terapii. 2016; 3: 55-69. (In Russ)]
31. Lazlo A., Polk S., Atlee J.L. et al. Anesthetics and automatici-ty in latent pacemaker fibers: I. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on automaticity and recovery of automaticity from overdrive suppression in Purkinje fibers derived from canine hearts. Anesthesiology. 1991; 75: 98-105.
32. Bosnjak Z.J., Kampine J.P. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on the SA node. Anesthesiology. 1983; 58: 14-21.
33. Cozanitis D.A., Lindgren L., Rosenberg P.H. Bradycardia in patients receiving atracurium or vecuronium in conditions of low vagal stimulation. Anaesthesia. 1989; 44: 303-305
34. Warpechowski P., Lima G.G., Medeiros C.M. et al. Randomized study of propofol effect on electrophysiological properties of the atrioventricular node in patients with nodal reentrant tachycardia. Pacing. Clin. Electrophysiol. 2006; 29(12): 1375-1382.
35. Lorentz M.N., Vianna B.S. Cardiac Dysrhythmias and Anesthesia. Rev. Bras. Anestesiol. 2011; 61(6): 798-813. doi: 10.1016/ S0034-7094(11)70090-3.
Поступила 21.06.2017
