CC BY
77https://doi.org/10.26442/20751753.2019.4.190325
Обзор
Ведение пациента с сахарным диабетом в амбулаторной практике: профилактика и лечение сосудистых и неврологических осложнений
Т.Е.Морозоваи, Н.А.Конышко
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет),
Москва, Россия
etemorozova@gmail.com
Аннотация
Сахарный диабет (СД) представляет собой актуальную проблему современной медицины, что определяется, с одной стороны, его большой распространенностью, с другой - высоким риском развития микрососудистых и макрососудистых осложнений. Лечение больных СД должно быть комплексным и включать наряду с индивидуально подобранными схемами сахароснижающих препаратов лекарственные средства, способные влиять на патогенетические механизмы развития микрососудистых осложнений. Микроваскулярная дисфункция и нейропатия являются ключевыми звеньями патогенеза инсулинорезистентности, р-клеточной дисфункции, гипергликемии, клинико-лабораторных проявлений, осложнений и коморбидных взаимоотношений СД. Применение препаратов (дипиридамол, тиоктовая кислота), обладающих антиоксидантными свойствами, оказывающих патогенетическое воздействие, предотвращающих развитие микроваскулярной дисфункции, в стандартных терапевтических дозах патогенетически оправдано у пациентов с СД, осложненным диабетической ангиопатией и нейропатией.
Ключевые слова: сахарный диабет, микрососудистые осложнения, диабетическая микроангиопатия, диабетическая нейропатия, микроваскулярная дисфункция, дипиридамол, тиоктовая кислота.
Для цитирования: Морозова Т.Е., Конышко Н.А. Ведение пациента с сахарным диабетом в амбулаторной практике: профилактика и лечение сосудистых и неврологических осложнений. Consilium Medicum. 2019; 21 (4): 45-49. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190325
Review
Patient management with diabetes mellitus in outpatient practice: prevention and treatment of vascular and neurological complications
Tatiana E. Morozova^, Natalia A. Konyshko
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia etemorozova@gmail.com
Abstract
Diabetes mellitus (DM) is an actual problem of modern medicine, which is determined, on the one hand, by its high prevalence, on the other, by a high risk of developing microvascular and macrovascular complications. Treatment of patients with DM should be comprehensive and include, along with individually selected glucose-lowering drugs, drugs that can influence the pathogenetic mechanisms of the development of microvascular complications. Microvascular dysfunction and neuropathy are key links in the pathogenesis of insulin resistance, р-cell dysfunction, hyperglycemia, clinical and laboratory manifestations, complications, and comorbid diabetes relationships. The use of drugs with antioxidant properties (dipyridamole, thioctic acid), having a pathogenetic effect and preventing the development of microvascular dysfunction in standard therapeutic doses is pathogenetically justified in patients with DM complicated by diabetic angiopathy and neuropathy.
Key words: diabetes mellitus, microvascular complications, diabetic microangiopathy, diabetic neuropathy, microvascular dysfunction, dipyridamole, thioctic acid. For citation: Morozova T.E., Konyshko N.A. Patient management with diabetes mellitus in outpatient practice: prevention and treatment of vascular and neurological complications. Consilium Medicum. 2019; 21 (4): 45-49. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190325
Введение
Проблема сахарного диабета (СД) в настоящее время представляет чрезвычайную актуальность для развитых стран мира, о чем убедительно свидетельствуют данные статистики. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число людей, страдающих СД, увеличилось со 108 млн в 1980 г. до 422 млн в 2014 г. Ожидается, что до 472 млн взрослых людей во всем мире будут иметь нарушение толерантности к глюкозе к 2030 г. Во всем мире расходы на здравоохранение в связи с СД составили 673 млрд дол. США в 2015 г., что эквивалентно 12% от общего объема расходов на здравоохранение [1, 2]. Эти цифры лишний раз подчеркивают, насколько важно использовать рациональные схемы и алгоритмы ведения больных СД на всех этапах оказания медицинской помощи, включать в схемы лечения патогенетически обоснованные лекарственные препараты, позволяющие не только контролировать уровень гликемии, но и оказывать профилактический эффект в отношении возможных осложнений СД, в том числе сосудистых и неврологических.
В современных условиях в первичном звене здравоохранения медицинская помощь пациентам с СД может оказываться как врачами-эндокринологами, так и врачами общей практики, которые должны обладать необходимыми
компетенциями по своевременному выявлению этих пациентов, направлению на консультацию к эндокринологу, диспансерному наблюдению за эффективностью лечения и динамическому контролю за их состоянием [3].
Остановимся на ключевых позициях по СД, таких как современные алгоритмы диагностики и ведения пациентов с СД, возможные осложнения, взаимосвязи между звеньями патогенеза заболевания и такими осложнениями, как микроваскулярная дисфункция (МД), периферическая нейропатия, выбор патогенетически обоснованных лекарственных препаратов у пациентов с СД и его осложнениями [1-11].
СД: основные понятия
СД - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (табл. 1). Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
СД 2-го типа (СД 2) характеризуется комбинацией резистентности к инсулину и недостаточностью Р-клеток, свя-
Таблица 1. Классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями) Table 1. Classification of Diabetes Mellitus (WHO, 1999, as supplemented)
Типы СД Характеристика
СД 1 иммуноопосредованный идиопатический Деструкция р-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 Протекает с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорези-стентностью или без нее
Другие специфические типы СД Причинами могут быть: • генетические дефекты функции р-клеток • генетические дефекты действия инсулина • заболевания экзокринной части поджелудочной железы • эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • инфекции • необычные формы иммунологически опосредованного СД • другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Гестационный СД Возникает в период беременности
Таблица 2. Целевые уровни HbAic, пре- и постпрандиального уровней глюкозы плазмы [1] Table 2. Target HbAic levels, pre- and postprandial serum glucose levels [1]
Возраст HbAic, % Глюкоза плазмы натощак/перед едой, ммоль/л Глюкоза плазмы через 2 ч после еды, ммоль/л
Нет тяжелых макрососуди-стых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии Молодой <6,5 <6,5 <8,0
Средний <7,0 <7,0 <9,0
Пожилой <7,5 <7,5 <10,0
Есть тяжелые макрососуди-стые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии Молодой <7,0 <7,0 <9,0
Средний <7,5 <7,5 <10,0
Пожилой <8,0 <8,0 <11,0
занных с ожирением (наиболее часто - по абдоминальному типу), и сидячим образом жизни - главными факторами риска для СД 2. В раннюю стадию СД 2 развивается инсу-линорезистентность и нарушается первая фаза - секреции инсулина, что приводит к постпрандиальной гипергликемии. Следом нарушается вторая фаза - ответа на инсулин, что приводит к фиксации гипергликемии и натощак. СД 2 обычно развивается в старшем возрасте; его доля составляет 90% всех взрослых больных диабетом. Однако с ростом распространенности ожирения среди европейской молодежи и неевропеоидной популяции сформировался тренд к более молодому возрасту начала диабета [1-3].
Диагностика СД основана на выявлении характерных симптомов и повышения в плазме крови глюкозы натощак более 7 ммоль/л или гликированного гемоглобина (НЬА1С) более 6,5%. Из симптомов наибольшее диагностическое значение имеют жажда и сухость во рту, поли-урия, зуд кожи, слабость, плохо заживающие раны. Также следует помнить о том, что подавляющее большинство пациентов с СД 2 имеют избыточную массу тела или ожирение.
Лечение СД
Выбор индивидуальных целей зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений, риска тяжелой гипогликемии и ко-морбидной патологии. Терапия непосредственно СД включает рациональное питание, адекватную физическую активность, обучение и самоконтроль, инсулинотерапию и/или сахароснижающие препараты, профилактику и лечение осложнений, хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении.
Медикаментозное лечение пероральными гипогликеми-ческими препаратами или инсулином назначается и корректируется эндокринологом. Эффективность определяется достижением целевых уровней глюкозы и НЬА1с с учетом возраста пациентов и наличия макро- и микрососудистых осложнений (табл. 2).
Инсулинотерапия показана: у лиц с впервые выявленным СД 2 при уровне НЬА1с>9% и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии); у лиц с анамнезом СД 2 при отсутствии достижения индивидуальных целей глике-мического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций; при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов; при кетоацидозе; при необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулиноте-рапию). Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Ограничений в дозе инсулина не существует.
Начинать лечение сахароснижающими препаратами при СД 2 можно с монотерапии. Метформин назначается как препарат первого ряда. При непереносимости (или противопоказаниях к метформину) могут быть назначены в качестве монотерапии средства с минимальным риском гипо-гликемий (ингибитор дипептидилпептидазы 4-го типа, аго-нист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор натрий-глюкозного котранспортера-2 - иНГЛТ-2); при наличии ожирения и артериальной гипертензии предпочтительны агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 и иНГЛТ-2 в связи с эффективным снижением массы тела и уровня систолического артериального давления. Сахарос-нижающий эффект иНГЛТ-2 оказывает независимо от наличия инсулина в крови, однако не должен использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью. При непереносимости или противопоказаниях к препаратам первого ряда рекомендуется начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов. Эффективным считается темп снижения НЬА1с>0,5% за 6 мес наблюдения [1-3].
Та^апа Е. Morozova, et а1. / СогеШит Medicum. 2019; 21 (4): 45-49.
Профилактика микрососудистых осложнений СД
Помимо контроля уровня гликемии лечение пациентов должно быть направлено на профилактику развития осложнений СД:
• диабетических микроангиопатий (ретинопатия, нефропатия);
• диабетической церебральной мик-роангиопатии, приводящей к когнитивным нарушениям;
• диабетической нейропатии (синдром диабетической стопы, диабетическая нейроостеоартропатия);
• диабетических макроангиопатий (ишемическая болезнь сердца, це-реброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей).
Нарушения микроциркуляции и их коррекция
Наиболее частыми осложнениями СД являются микроангиопатии: диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия. В нормальных условиях системные, региональные и местные метаболические и миоген-ные ауторегуляторные механизмы обеспечивают адекватное развитие метаболической и гемодинамической микроциркуляторных функций. Показана роль МД в развитии инсулино-резистентности, Р-клеточной дисфункции, гипергликемии. Эндотелий является мишенью гипергликемиче-ского повреждения, поскольку не может регулировать скорость транспорта глюкозы при ее повышенной концентрации, что приводит к внутриклеточной гипергликемии. В данных условиях нарушается активность ми-тохондриального окислительного фосфорилирования, инициируется гиперпродукция активных видов кислорода. В условиях оксидативного стресса развивается эндотелиальная дисфункция: повышаются проницаемость мембран и сосудистой стенки, адгезия лейкоцитов и прокоагулянт-ная активность, снижаются плотность и эластичность сосудов, опосредованная инсулином утилизация глюкозы в скелетных мышцах, секреция инсулина, возникает дисбаланс вазоактив-ных факторов [4].
В связи со сказанным целесообразно рассматривать включение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью, в схемы терапии больных СД. Использование антиоксидан-тов начиная с ранних стадий заболевания позволяет снизить риск развития МД.
Одним из лекарственных препаратов данной группы является дипири-дамол (Курантил®). Он начал использоваться с начала 1960-х годов в качестве коронарного вазодилататора, чаще перорально, и в настоящее время
одобрен как антиагрегант для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, тромбоэмболии, транзиторных ишемических атак, инфаркта мозга. В ранних метаанализах с 1994 г. СД был определен как фактор высокого сердечно-сосудистого риска, было продемонстрировано снижение риска в группах, где проводилась антиагрегантная терапия дипирида-молом. Позже данные были уточнены: антитромбоцитарная терапия при СД с использованием ацетилсалициловой кислоты может быть менее эффективной при профилактике сердечно-сосудистого риска, чем у пациентов без диабета [5].
Механизм действия дипиридамола заключается в том, что препарат блокирует фосфодиэстеразу, эффекты простациклина (простагландина 12),
образование тромбоксана А2, внутриклеточное поступление и метаболизм аденозина, через стимуляцию адени-латциклазы и повышение уровня циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, предотвращая их агрегацию. В дополнение к установленной антитромботической активности имеются научные подтверждения косвенных влияний: об ингиби-ровании пролиферации эндотелия, антиоксидантных и противовоспалительных свойств в отношении последнего, ингибировании обратного поглощения аденозина в тромбоциты, нейропротективном эффекте, стимуляции артериогенеза с участием эндокринной NO/нитритной системы.
Дипиридамол приводит к увеличению внеклеточной концентрации аде-нозина в цитозоле и последующей ва-зодилатации [5]. Сочетание антиагре-
гантного и вазодилатирующего эффектов дипиридамола приводит к улучшению перфузии тканей, уменьшению общего периферического сопротивления сосудов, улучшению микроциркуляции, ангиопротективному действию. Данные эффекты обусловлены усилением активности эндогенного аденозина (аденозин влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению норэпи-нефрина). Доказано, что дипиридамол способен стимулировать образование новых капилляров и коллатеральных артерий в сочетании с улучшением венозного оттока. Положительное влияние на микроциркуляцию подтверждено в сетчатке глаза и почечных клубочках.
Как потенциальный окислительный агент, передающий электроны от гидрофильных и гидрофобных молекул, ди-пиридамол убирает продукты свободнорадикального окисления, повышая васкулярную протекцию. Во многих экспериментальных исследованиях показано, что нейтрализация свободных радикалов предупреждает как развитие патологической вазореактивности, так и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что важно для профилактики церебральной микроангиопатиии, улучшения мозгового кровообращения [6, 7].
Проведенные исследования подтвердили антиагрегант-ное действие различных дозировок дипиридамола (от 75 до 225 мг/сут) у пациентов с СД и его осложнениями, а также продемонстрировали благоприятное действие препарата на основные клинические проявления патологии. Дипири-дамол в данных дозировках эффективен, безопасен и может быть рекомендован в качестве средства профилактики нарушений мозгового кровообращения, ишемической болезни сердца для длительного приема у больных СД [5].
Другим частым осложнением при СД является диабетическая периферическая нейропатия, которая встречается почти у 50% больных СД, а у 20% больных СД 2 она регистрируется в дебюте заболевания. Периферическая нейро-патия является основной причиной инвалидности и снижения качества жизни в результате сенсорной потери, боли, нарушения походки, травмы, связанной с падением, а также изъязвления и ампутации стопы. Несмотря на свою распространенность, патогенез демиелинизирующей по-линейропатии остается неясным до конца. Механизмы, лежащие в основе нейропатии при СД 1 и СД 2, имеют общие черты. Ожирение и метаболический синдром взаимосвязаны с риском нейропатии как при СД 1, так и при СД 2.
Периферическая нейропатия - это широкий термин, который относится к повреждению различных компонентов периферического нерва, простирающегося от тела клетки (ганглия спинного корня или клетки переднего рога) до самой проекции клетки, с ее наружным покрытием миелина и аксональной проекцией. Периферическая нейропатия может включать моторные, сенсорные или вегетативные волокна. Диабет связан с широким спектром повреждения периферических нервов. Наиболее распространенными являются дистальная симметричная полинейропатия и вегетативная нейропатия. Демиелинизирующая полинейропа-тия вызывает развитие сенсорной потери по типу «чулок» или «чулок, перчаток». Демиелинизирующая полинейропа-тия может влиять на миелинизированные а-р-соматиче-ские волокна большого диаметра, которые отвечают за положение, вибрацию и сенсорно-защитные реакции.
Клинически пациенты с данным видом нейропатии жалуются на онемение, покалывание, ноющие боли и дискомфорт в конечностях, неустойчивость походки, особенно при ходьбе в темноте или на неровной поверхности. Ней-ропатия может привести к потере защитных реакций при отсутствии сенсорных симптомов, подвергая пациента значительному риску изъязвления мягких тканей конечностей и в конечном итоге ампутации. Для оценки данной нейропатии обычно используются исследования проводимости нервных волокон. Меньшее число пациентов с деми-
линизирующей полинейропатией имеют преимущественное повреждение тонко миелинизированных a-b-волокон малого диаметра, ответственных за холодовую и механическую чувствительность, и немиелинизированных соматических волокон, передающих информацию о тепловых механических и химических сигналах. Парестезии описываются пациентами с данным повреждением как жжение, покалывание и боль. Диагноз может быть подтвержден с помощью биопсии кожи для оценки внутриэпидермальной плотности нервных волокон. Биопсии обычно проводят на боковой дистальной ножке на 10 см выше медиальной лодыжки и на проксимальном уровне бедра. Биопсия кожи хорошо переносится и может повторяться с течением времени для оценки прогрессирования нейропатии или результативности проводимой терапии. В последнее время для оценки немиелинизированных волокон на поверхности роговицы используется конфокальная микроскопия роговицы in vivo [8].
Наиболее очевидной терапевтической стратегией при СД является комплексное патогенетическое лечение основных его метаболических последствий. Нейропатия при СД 2 с трудом поддается курации. Актуальным подходом является целенаправленное лечение пациентов с высоким риском развития нейропатии начиная с этапа профилактики. Важны раннее начало и длительное применение лекарственных средств. При многофакторном подходе к коррекции метаболических, микроваскулярных и нейро-патических нарушений (коррекция гипергликемии, артериальной гипертензии, дислипидемии и прекращения влияния модифицируемых факторов, таких как нерациональное питание, гиподинамия, курение и другие пагубные привычки) выше вероятность снижения уровня HbAic, систолического и диастолического артериального давления, холестерина и триглицеридов сыворотки, экскреции альбумина с мочой. Указанная стратегия почти на 50% уменьшает риск сердечно-сосудистых и микрососудистых событий и до 83% - проявлений нейропатии. Поскольку дистальная аксональная среда подвержена ремо-делированию, благотворно влияние физических упражнений вследствие снижения дегенерации повышения аксо-нальной регенеративной способности в сочетании с медикаментозным лечением [9].
Патогенетическое воздействие, предотвращающее развитие периферической нейропатии, оказывает a-липоевая кислота, также известная как тиоктовая кислота. Она была впервые выделена из печени крупного рогатого скота в 1950 г. Вещество содержит две тиольные группы, которые могут быть окислены или восстановлены. Обе формы тиоктовой кислоты являются антиоксидантами, в отличие от глутатиона, у которого антиоксидантом является только восстановленная форма. Тиоктовая кислота является естественным соединением, которое синтезируется в небольших количествах растениями (шпинат, брокколи, помидоры, горох, брюссельская капуста и рис), наиболее высокие концентрации найдены в организме здорового человека и животных в тканях с активной метаболической деятельностью (сердце, печень, почка). Эндогенно синтез иро-ванная тиоктовая кислота ковалентно связана со специфическими белками, которые функционируют как кофакторы для ферментных комплексов митохондриальной дегид-рогеназы. Учитывая роль в биохимических процессах, тиоктовая кислота была изначально включена в комплекс витаминов, однако в настоящее время лекарственное средство не считается витамином.
Идеальный терапевтический антиоксидант должен отвечать нескольким критериям, в частности абсорбироваться при приеме внутрь, проявлять различные антиоксидант-ные свойства (включая взаимодействие с другими анти-оксидантами) как в мембранной, так и в водной фазах, иметь низкую токсичность. Тиоктовая кислота сочетает в
себе большинство из этих свойств. Она обладает гидрофильными и гидрофобными свойствами, действуя в водных и липидных средах клеток и сыворотки; воздействует на активные виды кислорода; активизирует эндогенные антиоксиданты (глутатион, витамины E и C), способна к хелатированию и снижению содержания активных форм кислорода, высокореактивных соединений с потенциалом повреждения ДНК, белков и липидов в клеточных мембранах. Амфифильная характеристика соединения уникальна в отличие от гидрофильного витамина K и гидрофобного витамина Е [10].
Синтез тиоктовой кислоты снижается с возрастом человека и при наличии заболеваний, в частности при СД и связанной с ним нейропатии. Биохимические процессы в условиях гипергликемии при СД (гликирование белка, активация протеинкиназы С, аутоксидация глюкозы) могут привести к увеличению активных форм кислорода. Окси-дативный стресс является триггером полинейропатии по механизмам перекисного окисления липидов, мембран нервных клеток, МД путем повреждения эндотелия сосудов и снижения эндоневрального кровотока. Поэтому применение тиоктовой кислоты патогенетически оправдано с профилактической и лечебной целью при СД и его осложнениях.
При применении тиоктовой кислоты наблюдается уменьшение высвобождения оксида азота макрофагами, последствий оксидативного стресса, независимо от уровня гликемического контроля и альбуминурии, и отмечается увеличение утилизации глюкозы в мышцах. В отличие от тиоктовой кислоты, содержащейся в продуктах питания, в лекарственном средстве она не связана с белком и биодоступность ее в 1000 раз превышает таковую из пищевых продуктов [11].
В странах Евросоюза тиоктовая кислота одобрена для лечения СД и его осложнений и доступна по рецепту, в США ее можно приобрести без рецепта в качестве биологически активной пищевой добавки. Прием пищи снижает биодоступность препарата, поэтому тиоктовую кислоту обычно рекомендуется принимать натощак (за 30 мин до или через 2 ч после еды). В целом тиоктовая кислота в дозе 600 мг/сут является эффективным, безопасным и рекомендуемым при СД препаратом [11, 12].
Заключение
Таким образом, СД представляет собой актуальную проблему современной медицины, что определяется, с одной стороны, его большой распространенностью, с другой -высоким риском развития микрососудистых и макрососу-дистых осложнений.
Лечение пациентов с СД должно быть комплексным и включать наряду с индивидуально подобранными схемами сахароснижающих препаратов лекарственные средства, способные влиять на патогенетические механизмы развития микрососудистых осложнений. МД и нейропа-тия являются ключевыми звеньями патогенеза инсулино-резистентности, ß-клеточной дисфункции, гиперглике-
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ / INFORMATION ABOUT THE AUTHORS
Морозова Татьяна Евгеньевна - д-р мед. наук, проф., зав. каф. общей врачебной практики ИПО
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: temorozova@gmail.com; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3748-8180
Конышко Наталья Александровна - д-р мед. наук, доц., доц. каф. общей врачебной практики ИПО
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: Nkonyshko@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6547-9425
Статья поступила в редакцию / The article received: 13.03.2019 Статья принята к печати / The article approved for publication: 29.04.2019
мии, клинико-лабораторных проявлений, осложнений и коморбидных взаимоотношений СД.
Применение препаратов (дипиридамол, тиоктовая кислота), обладающих антиоксидантными свойствами, оказывающих патогенетическое воздействие и предотвращающих развитие МД, в стандартных терапевтических дозах патогенетически оправдано у пациентов с СД, осложненным диабетической ангиопатией и нейропатией.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.
Литература/References
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И.ИДедова, М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. Вып. 8. М., 2017. [Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom. Klinicheskie reko-mendatsii. Pod red. I.I.Dedova, M.V.Shestakovoi, A.Iu.Maiorova. Vyp. 8. Moscow, 2017 (in Russian).]
2. Рекомендации по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям рабочей группы по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD). Рос. кардиол. журн. 2014; 3 (107): 7-61.
[Rekomendatsii po diabetu, preddiabetu i serdechno-sosudistym zabolevaniiam rabochei gruppy po diabetu, preddiabetu i serdechno-sosudistym zabolevaniiam Evropeiskogo obshchestva kardio-logov (ESC) v sotrudnichestve s Evropeiskoi assotsiatsiei po izucheniiu diabeta (EASD). Ros. kar-diol. zhurn. 2014; 3 (107): 7-61 (in Russian).]
3. Хрипун А.И. Алгоритмы ведения пациентов. М., 2018. https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/science/default/search.html
[Khripun A.I. Algoritmy vedeniia patsientov. Moscow, 2018. https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/science/default/search.html (in Russian).]
4. Low Wang CC, Hess CN, Hiatt WR et al. Atherosclerotic Cardiovascular Disease and Heart Failure in Type 2 Diabetes - Mechanisms, Management, and Clinical Considerations. Circulation 2016; 14; 133 (24): 2459-502. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.116.022194
5. Cognet T, Vervueren P, Dercle L et al. New concept of myocardial longitudinal strain reserve assessed by a dipyridamole infusion using 2D-strain echocardiography: the impact of diabetes and age, and the prognostic value. Cardiovasc Diabetol 2013; 12: 84. DOI: 10.1186/1475-2840-12-84
6. Nelson CW, Wei EP, Povlishock JT et al. Oxygen radicals in cerebral ischemia. Am J Physiol 1992; 263: H1356-H1362.
7. Weisbrot-Lefkowitz M, Reuhl K, Perry B et al. Overexpression of human glutathione peroxidase protects transgenic mice against focal cerebral ischemia/reperfusion damage. Brain Res Mol Brain Res 1998;53:333-8.
8. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Место дипиридамола в профилактике повторных ишеми-ческих инсультов. Consilium Medicum. 2014; 16 (6): 94-6.
[Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Mesto dipiridamola v profilaktike povtornykh ishemicheskikh insul'tov. Consilium Medicum. 2014; 16 (6): 94-6 (in Russian).]
9. Stehouwer CD. A Microvascular Dysfunction and Hyperglycemia: A Vicious Cycle With Widespread Consequences Perspectives. Diabetes 2018; 67 (9): 1729-41. DOI: 10.2337/dbi 17-0044
10. Stino AM, Smith AG. Peripheral neuropathy in prediabetes and the metabolic syndrome. J Diabetes Investig 2017; 8 (5): 646-55. DOI: 10.1111/jdi .12650
11. Dy SM, Bennett WL, Sharma R et al. Preventing Complications and Treating Symptoms of Diabetic Peripheral Neuropathy: Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2017. Report No.: 17-EHC005-EF.
12. Waldfogel JM, Nesbit SA, Dy SM et al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life: A systematic review. Neurology 2017; 88 (20): 1958-67. DOI: 10.1212/WNL.0000000000003882
Tatiana E. Morozova - D. Sci. (Med.), Full Prof., I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: temorozova@gmail.com; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3748-8180
Natalia A. Konyshko - D. Sci. (Med.), I.M.Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: Nkonyshko@yandex.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6547-9425
