CC BY
35
Ведение беременности, родов и послеродового периода у женщин с эндемическим диффузным зобом и гестозом
Смолей Н.А.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь
Smolei N.A.
Grodno State Medical University, Belarus
Management of pregnancy, labor and postpartum period in women with diffuse endemic goiter and preeclampsia
Резюме. Обследованы 187 беременных женщин: 70 пациенток с патологией щитовидной железы; 60 пациенток с патологией щитовидной железы и гестозом различной степени тяжести; 37 пациенток без эндокринной патологии, беременность которых осложнилась гестозом различной степени тяжести; 20 пациенток без эндокринной патологии с физиологически протекающей беременностью (группы 1,2,3 и контрольная соответственно). Пациенток групп 1 и 2 разделили на подгруппы: «а» - с традиционным лечением тиреоидной патологии, «б» - с разработанной нами патогенетической терапией, включающей калия йодид и органический селен в суточных дозах300 и 400мкг соответственно. Обнаружено, что применение нового лечения способствует нормализации тиреоидного статуса до 100% случаев, наиболее значимыми прогностическими признаками развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности являются повышение концентрации малонового диальдегида и оснований Шиффа. У родильниц с патологией щитовидной железы и гестозом в 100% случаев развивается гипогалактия. Предложенная схема превентивной коррекции лактационных нарушений позволяет увеличить количество выделяемого молока в 1,2 раза и снизить частоту развития гипогалактии до 25% при наличии эндемического диффузного зоба и до 50% при его сочетании с гестозом. Ключевые слова.: беременность, щитовидная железа, гестоз, йод, селен, лактация.
Медицинские новости. - 2015. - №8. - С. 70-75. Summary. 187 pregnant women were enrolled in the study: 70 patients with thyroid pathology; 60 patients with thyroid disease and preeclampsia varying severity; 37 patients without endocrine pathology whose pregnancy was complicated by preeclampsia varying severity; 20 patients without endocrine pathology with physiological pregnancy (1,2,3 and control groups respectively). Patients of the 1 and 2 groups were divided into subgroups: "a" - with the traditional treatment of thyroid disease, and "b" - wtth our pathogenetic therapy, including potassium iodide and organic selenium in daily doses. It was found that the use of a new treatment contributes to the normalization of thyroid status to 100% of cases, and the most significant prognostic factors in the development of preeclampsia and placental insufficiency are increasing the levels of malondialdehyde and Schiff bases. Hypogalactia in 100% of cases is developed in postpartum women with thyroid disease and preeclampsia. The proposed scheme of preventive collection of lactation disorders can increase the amount of milk released in 1.2 times and reduce the incidence of hypogalactia to 25% in the presence of diffuse endemic goiter and up to 50% when it is combined with preeclampsia. Keywords: pregnancy, thyroid, preeclampsia, iodine, selenium, lactation.
Meditsinskie novosti. - 2015. - N8. - P. 70-75.
Патология щитовидной железы (ЩЖ) является одной из самых распространенных в мире. Согласно мировой статистике, заболеваниями ЩЖ страдает не менее 2,7-3% населения планеты. В Республике Беларусь первичная заболеваемость зобом составляет около 102 на 100 тыс. человек. Ежегодно более 50% заболеваний эндокринной системы, которые регистрируются в Беларуси, связаны с патологией ЩЖ [2, 3, 5, 6, 8-10].
Клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что нарушение функции ЩЖ приводит к серьезным осложнениям течения беременности: выкидышам в различные сроки гестации, мертворождению, аномалиям развития плода, ранним и поздним гестозам [5, 7]. Доказано, что у большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая почечная патология, артериальная ги-пертензия, эндокринные нарушения. В то же время частота осложнений гестации
возрастает до 75% у беременных с тиреоидной патологией и до 100% у беременных с сочетанием тиреоидной патологии и гестоза. При этом фетоплацентарная недостаточность диагностируется у каждой четвертой пациентки, угроза прерывания беременности - у каждой второй [1, 7, 11].
Несмотря на многочисленность сведений в отечественной и зарубежной литературе о течении беременности при заболеваниях ЩЖ, у исследователей нет единого мнения о диагностике и лечении тиреоидной патологии при беременности. Внедрение в практическое здравоохранение новых методов диагностики и лечения патологии ЩЖ при беременности с изучением гормонального и прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза позволит снизить перинатальную заболеваемость и достичь высокого лечебного и экономического эффекта.
Цель исследования - повысить эффективность диагностики и лечения па-
тологии щитовидной железы в сочетании с гестозом у беременных путем оценки состояния гормонального и проокси-дантно-антиоксидантного гомеостаза и разработки новых методов коррекции и профилактики данного заболевания.
Материалы и методы
Проведено комплексное клинико-ла-бораторное обследование 187 беременных женщин в возрасте 16-42 лет: 70 пациенток - с патологией щитовидной железы; 60 - с патологией щитовидной железы и гестозом различной степени тяжести; 37 женщин без эндокринной патологии, беременность которых осложнилась гестозом различной степени тяжести; 20 пациенток без эндокринной патологии с физиологически протекающей беременностью (группы 1, 2, 3 и контрольная группа соответственно).
Обследование и лечение пациенток проводили согласно инструкции по организации наблюдения беременных женщин
ДЯ5Щ|ВИ Показатели гормонального статуса щитовидной железы обследованных пациенток в сроке беременности 24-26 недель
Показатель 1руппа 1 (n=70) Группа 2 (n=60) Группа 3 (n=37) Контрольная группа (n=20)
ТТГ мкМЕ/мл 1,05 (0,10/3,80) 0,25 (0,10/4,10) 1,40 (0,80/1,60) 1,55 (1,00/1,80)
Общий Т4, нмоль/л 120 (65/175) 148 (73/175) 120 (85/140) 123 (85/140)
Свободный Т4, пмоль/л 18,5 (8,1/25,4) 20,0 (8,5/25,3) 18,2 (12,5/22,3) 17,8 (14,4/19,7)
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные в виде медианы (нижняя/верхняя квартиль).
ДЯбЩДДд Показатели ПОЛ у обследованных пациенток в сроке беременности 24-26 недель
Показатель 1руппа 1 (n=70) Группа 2 (n=60) Группа 3 (n=37) Контрольная группа (n=20)
МДА, нмоль/мл 7,11 (6,23 / 7,62)* 8,83 (7,82 / 8,94)*« 7,45 (7,33 / 7,80)* 5,52 (5,32 / 5,61)
ДК, AD233/ мл^мг 0,830 (0,718 / 0,884)* 0,914 (0,852 / 0,976)* « 0,804 (0,786 / 0,841)* 0,640 (0,615 / 0,647)
ОШ, нгХС/мл 1155 (1067 / 1182)*» 1212 (1124 / 1235)* 1182 (1092 / 1194)* 1020 (1002 / 1027)
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные в виде медианы (нижняя/верхняя квартиль); * - р<0,05 по отношению к контрольной группе; т - р<0,05 по отношению к группе 3; * - р<0,05 по отношению к группе 1.
и родильниц (Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь №66 от 05.02.2007 г. и №1182 от 09.10.2012 г.).
Материалы были получены при анализе первичной документации: историй болезней беременных, историй родов, обменных карт беременных, историй развития новорожденного, а также при непосредственных беседах с пациентками.
С целью оценки функции ЩЖ проводили определение содержания ти-реоидных гормонов в сыворотке крови (тиреотропного гормона (ТТГ), общего и свободного тироксина (Т4), антител к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО)). Для исследования состояния прооксидантно-антиоксидантного равновесия определяли уровень продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), оснований Шиффа (ОШ). Лактационную функцию родильниц оценивали по концентрации пролактина в сыворотке крови и количеству грудного молока, вырабатываемого на 4-е и 7-е-8-е сутки послеродового периода.
В работе использованы клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования, спектрофотометрический метод, иммуноферментный анализ, общепринятые методы вариационной статистики с использованием компьютерных про-
грамм «Statistica 10.0», «Microsoft Excel», линейный дискриминантный анализ.
Результаты и обсуждение
В результате исследования обнаружены нарушения функции ЩЖ у пациенток групп 1 и 2. Самый низкий уровень ТТГ в сыворотке крови наблюдался у женщин с эндемическим диффузным зобом (ЭДЗ) и гестозом различной степени тяжести -0,25 мкМЕ/мл, это более чем в 6 раз ниже по сравнению с контрольной группой, где концентрация ТТГ составила 1,55 мкМЕ/мл. У пациенток группы 1 среднее значение вышеуказанного гормона оказалось в пределах нормы и составило 1,05 мкМЕ/мл. У 37,5% женщин группы 1 и у 32,14% женщин группы 2 диагностированы значения ТТГ в пределах нормы, что свидетельствует об эутиреоидном статусе данных пациенток. У 40,63% пациенток группы 1 значения ТТГ были ниже нормы, что свидетельствует о гипертиреозе. Следует отметить, что в группе 2 количество беременных с гипертиреозом было больше, чем в группе 1, и составило 50%. У остальных женщин групп 1 и 2 выявлена высокая концентрация ТТГ, подтверждающая гипотиреоз, - 21,87 и 17,86% соответственно (табл.1).
У женщин, чья беременность осложнилась гестозом различной степени тяжести, тиреоидный статус был в пределах нормы. При этом уровень ТТГ в сыворотке крови у
них составил 1,40 мкМЕ/мл, концентрация общего Т4 - 120 нмоль/л, концентрация свободного Т4 - 18,2 пмоль/л.
В развитие гестоза как полиэтиологического синдрома вносят вклад множество факторов. Одним из ключевых звеньев патогенеза этого осложнения беременности является нарушение прооксидантно-анти-оксидантного равновесия, вследствие чего при воздействии различных эндогенных и экзогенных факторов увеличивается скорость ПОЛ с образованием токсических продуктов, для нейтрализации которых необходимы антиоксиданты. К природным антиоксидантам относится органический селен, который входит в состав ферментов, активирующих окислительно-восстановительные реакции, способствующие детоксикации [7, 11].
В ходе исследования мы изучили состояние прооксидантно-антиоксидантной системы у пациенток. В основных группах диагностированы метаболические нарушения, проявляющиеся повышением содержания МДА в 1,3 раза в группе 1, в 1,6 раза - в группе 2 и в 1,35 раза - в группе 3 по сравнению с контрольной, где средняя концентрация МДА составила 5,52±0,12 нмоль/мл (р<0,05) (табл. 2).
В группе пациенток с физиологически протекающей беременностью содержание ДК составило 0,640±0,04 ДD233/ млммг. В основных группах наблюдалось достоверное повышение концентрации этих продуктов: в группе 1 - на 30%, в группе 2 - на 43%, в группе 3 - на 26% (р<0,05).
Кроме того, в основных группах наблюдалось повышение уровня ОШ по сравнению с контрольной группой. Следует отметить, что максимальная их концентрация выявлена у женщин группы 2 -1212±81,36 нгХС/мл, что в 1,2 раза выше, чем у беременных контрольной группы (р<0,05).
Руководствуясь полученными результатами, характеризующими исходный тиреоидный статус и состояние про-оксидантно-антиоксидантной системы обследованных женщин, было решено разделить пациенток групп 1 и 2 на подгруппы «а» и «б» согласно способу лечения у них патологии ЩЖ. Подгруппы «а» основных групп 1 и 2 получали общепринятое лечение тиреоидной патологии. Подгруппы «б» групп 1 и 2 получали разработанную нами патогенетическую терапию, включающую калия йодид и органический селен в суточных дозах 300 и 400 мкг соответственно [4].
При определении уровня гормонов ЩЖ у обследованных пациенток в сроке беременности 35-37 недель установлено, что среднее значение ТТГ в подгруппе 1а
Изменение гормонального и прооксидантно-антиоксидантного статуса у обследованных пациенток
в послеродовом периоде
Показатель Подгруппа 1а (п=30) Подгруппа 1б (п=40) Подгруппа 2а (п=32) Подгруппа 2б (п=28) 1руппа 3 (п=37) Контро группа льная (п=20)
До После До После До После До После До После До После
родов родов родов родов родов родов родов родов родов родов родов родов
ТТГ 1,00 1,40 0,20 1,30 1,65 1,00 0,450 1,20 1,40 1,50 1,55 1,65
мкМЕ/мл (0,10/ (0,20/ (0,10/ (0,50 / (0,15/ (0,25 / (0,10/ (0,65 / (0,80 (0,80 / (1,00 / (1,15 /
4,20) 4,10)* 3,50) 3,55)* 3,90) 3,95) 3,00) 2,85) /1,60) 1,90) 1,80) 2,00)
Общий Т4, 103 80,0 125 120 120 77,5 163 123 120 105 123 110
нмоль/л (65/ (55,0/ (65/ (70/ (68/ (70/ (98/ (95/ (85/ (90/ (85/ (85/
175) 170)* 175) 140)* 170) 137,5)* 180) 148)* 140) 130)* 140) 130)
Свободный 17,0 14,3 20,9 18,7 15,8 16,8 21,5 19,0 18,2 17,4 17,8 16,9
Т4, пмоль/л (8,0/ (7,7/ (8,8/ (9,3/ (8,1/ (8,1/ (11,6/ (10,9/ (12,5/ (12,7/ (14,4/ (13,6/
25,2) 24,5)* 25,6) 23,4)* 25,6) 25,3)* 25,1) 23,3)* 22,3) 20,7)* 19,7) 18,3)
Пролактин, 1175 1550 1350 2000 1450 1500 1175 2000 1120 1220 2750 4000
мМЕ/мл (810/ (850/ (895/ (2000/ (845/ (985/ (865/ (2000/ (860/ (1050/ (2000/ (3750/
1900) 2000) 1800) 4000)* 2000) 2000) 1800) 4000)* 1500) 1550)* 4000) 4500)
МДА, 6,84 5,80 7,23 5,63 8,69 7,05 8,84 6,12 7,63 7,23 5,50 5,23
нмоль/мл (5,71/ (5,16/ (6,45/ (5,29/ (8,43/ (6,74/ (8,46/ (5,86/ (7,42/ (6,98/ (5,37/ (5,09/
8,34) 6,74)* 7,79) 5,90)* 9,38) 7,73)* 9,12) 6,79)* 7,84) 7,48)* 5,66) 5,29)
ДК, ДD233/ 0,845 0,765 0,850 0,685 1,10 0,855 1,11 0,760 0,830 0,790 0,650 0,625
мл^мг (0,78/ (0,72/ (0,725/ (0,63/ (0,90/ (0,76/ (0,98/ (0,685/ (0,81/ (0,75/ (0,635/ (0,605/
0,92) 0,83)* 0,915) 0,73)* 1,3) 1,16)* 1,36) 0,905)* 0,88) 0,850)* 0,65) 0,64)
ОШ, 1159 1165 1164 1082 1218 1280 1185 1133 1186 1191 1017 1012
нгХС/мл (1132/ (1146/ (1144/ (1063/ (1111/ (1177/ (1158/ (1084/ (1174/ (1177/ (1011/ (1003/
1181) 1185) 1175) 1102)* 1328) 1390)* 1265) 1214)* 1248) 1256)* 1022) 1020)
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные с использованием теста Вилкоксона,* - р<0,05 по отношению к контрольной группе.
составило 0,20 мкМЕ/мл, в подгруппе 1б - 1,0 мкМЕ/мл, что свидетельствует о гормональном дисбалансе у женщин, получавших общепринятое лечение патологии ЩЖ. Нормальные показатели ТТГ отмечены лишь у 53% пациенток подгруппы 1а. В подгруппе 1б этот показатель достиг 80%. Уровень общего Т4 в подгруппе 2а составил 163 нмоль/л, что превышало нормальное значение, выявленное во всех остальных группах. Кроме того, 37,5% беременных подгруппы 2а имели повышенное значение свободного Т4, 31,3% - пониженный его уровень, что свидетельствует о глубоком нарушении функции ЩЖ при гестозе. Нормальный тиреоидный статус диагностирован у 75% женщин подгруппы 2б. Эти данные подтверждают эффективность разработанной нами патогенетической терапии у беременных с патологией ЩЖ и гестозом.
Анализ гормонального и прооксидант-но-антиоксидантного статуса у женщин в послеродовом периоде выявил достоверное повышение уровня ТТГ в 6,5 и 2,67 раза в подгруппах 1б и 2б соответственно и снижение общего и свободного Т4 (р<0,05)
(табл. 3). Подобная ситуация обнаружена у пациенток подгруппы 1а: у них уровень ТТГ оказался выше в 1,4 раза после родов по сравнению с таковым в сроке беременности 24-26 недель (р<0,05). У родильниц подгруппы 2а и группы 3 выявленные изменения оказались недостоверными.
Кроме того, по динамике изменений концентрации продуктов ПОЛ у обследованных женщин и возникшим осложнениям беременности можно предположить, что наиболее значимыми прогностическими признаками развития гестоза и фето-плацентарной недостаточности (ФПН) являются повышение концентрации МДА и ОШ. Установлено, что при уровне МДА выше 7,23 нмоль/мл и уровне ОШ выше 1165 нгХС/мл у беременных женщин в сроке 24-26 недель развивается гестоз и ФПН.
По изменению уровня ТТГ у 36,7% обследованных родильниц подгруппы 1а и у 37,5% женщин подгруппы 2а диагностирован эутиреоз. У родильниц, получавших разработанную нами терапию патологии ЩЖ и гестоза, в подгруппах 1б и 2б в 90 и 100% случаев соответственно наблюдалась нормализация тиреоидного статуса (рисунок).
Проведен анализ течения беременности обследованных пациенток. Во всех группах с различной частотой во время беременности и родов была диагностирована острая и хроническая ФПН. Компенсированная ее форма, проявляющаяся нарушением плодово-плацентарного кровообращения (ППК) и маточно-плацентарного кровообращения (МПК) I степени, встречалась чаще других форм: у женщин группы 3 ее частота составила 27%, что в 1,8 раза больше по сравнению с контрольной группой. Компенсированная ФПН диагностирована у пациенток с ЭДЗ в 16,67%, 17,50%, 15,6%, 17,9% случаев в подгруппах 1а, 1б, 2а и 2б соответственно. Субкомпенси-рованная форма хронической ФПН, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития плода и нарушением ППК и МПК II степени, достоверно чаще встречалась у пациенток в подгруппах 1а (20%) и 2а (18,8%); в подгруппе 1б данная патология не выявлена, а в подгруппе 2б ее частота составила 3,57%. У пациенток с гестозом субкомпенсированная ФПН встречалась в 13,51% случаев. Кроме того, у 16,67% женщин подгруппы 1а в первом периоде
Рисунок
I Категорийная гистограмма, отражающая изменение уровня ТТГ у обследованных родильниц
-0.5 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 -0.5 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 -0.5 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0
1
>f
-0.5 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 -0.5 0.5 1.5 2.5 3.5 4.5 5.5 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0
14
d: 3
d: 1а
id: 1б
14
d: 2а
родов развилась острая интранатальная гипоксия плода, повлекшая за собой возникновение декомпенсированной ФПН. В подгруппе 2а этот показатель был достоверно ниже - 6,25%, у женщин группы 3 он составил 2,7% случаев, у остальных пациенток этого осложнения родов не было (р<0,05). Данные результаты свидетельствуют о том, что в развитии ФПН ведущую роль играет гормональный дисбаланс и сосудистые нарушения как результат нарушения обменных процессов, что имеет место у пациенток, получавших традиционную терапию патологии ЩЖ.
При оценке течения родов и способов родоразрешения нами были получены данные, свидетельствующие о повышении частоты родов через естественные родовые пути в подгруппах женщин, получавших разработанную нами патогенетическую терапию, и о повышении частоты экстренного родоразрешения у пациенток, получавших традиционное лечение (табл. 4).
При дальнейшем исследовании течения родов у 16,7% рожениц подгруппы 1а выявлена первичная либо вторичная слабость родовой деятельности, потребовавшая медикаментозной коррекции; только
у 40% этих женщин после проведения родостимуляции роды произошли через естественные родовые пути. У пациенток подгруппы 2а слабость родовой деятельности диагностирована в 6,25% случаев, при этом проводимые лечебные мероприятия оказались эффективными лишь в 50% случаев. В то же время только у одной женщины подгруппы 1б и у одной женщины подгруппы 2б была выявлена вторичная слабость родовой деятельности, которая в 100% случаев поддалась медикаментозной коррекции и роды данных пациенток закончились самостоятельно, что было сопоставимо с женщинами контрольной группы. У пациенток с гестозом родости-муляция оказалась эффективной лишь в 75% случаев (табл. 5).
Анализ длительности беременности у обследованных пациенток подгрупп 1а, 2а и группы 3 показал, что в 13,3%, 3,13%, 2,7% случаев соответственно имели место преждевременные роды и была диагностирована недоношенность плода. Все остальные роды оказались срочными. Следует отметить, что у детей обследованных пациенток основных групп в некоторых случаях была выявлена морфофункциональ-ная незрелость. Так, максимальная частота ее (20%) наблюдалась в подгруппе 1а при полном отсутствии ее у детей подгруппы 1б (1а-1б: х2=8,75; р=0,0031). У женщин остальных групп морфофункциональная незрелость плода была обнаружена примерно с одинаковой частотой: 6,25%, 7,14%, 5,41% в подгруппах 2а, 2б и группе 3 соответственно. У новорожденных контрольной группы данной патологии не было выявлено.
Обращает на себя внимание высокая частота врожденной инфекции у детей подгрупп 1а и 2а (13,3 и 6,25% соответственно). Установлено, что каждый пятый ребенок подгруппы 1а страдал респираторным дистресс-синдромом (РДС) различной степени тяжести. В подгруппе 1б этот показатель составил 2,5% (х2=5,83, р=0,02). Эти данные подтверждают важную роль тиреоидных гормонов в развитии сур-фактанта легких плода и нарушение его синтеза при гормональном дисбалансе.
Нами было проведено исследование лактационной функции родильниц (табл. 6). С целью профилактики и коррекции возможных лактационных нарушений пациенткам подгрупп 1б и 2б дополнительно сразу после родов назначали сухой молочный белковый продукт для кормящих матерей «Беллакт Мама» производства Волковыс-ского ОАО «Беллакт» Республики Беларусь.
Из представленных в табл. 6 результатов видно, что максимальное среднесуточное количество молока выделялось
Таблица 4 Способы родоразрешения обследованных женщин
Показатель 1руппа 1 1руппа 2 1руппа 3 (n=37) Контрольная группа (n=20) х2; p
подгруппа 1а (n=30) под-группа1б (n=40) подгруппа 2а (n=32) подгруппа 2б (n=28)
Роды через естественные родовые пути 17 (56,7%; 0,0547; 0,82) 34 (85%; 4,66; 0,03)*t 17 (53,1%; 0,236; 0,63) 23 (82,1%; 2,90; 0,09)t 19 (51,4%; 0,391; 0,53) 12 (60%) 1а-1б: 6,96; 0,01 2а-2б: 5,66; 0,02
Плановое кесарево сечение 4 (13,3%; 3,28; 0,07) 6 (15%; 3,14; 0,08) 11 (34,4%; 0,00212; 0,96) 5 (17,9%; 1,83; 0,18) 12 (32,4%; 0,0385; 0,84) 7 (35%) 1а-1б: 0,0389; 0,84 2а-2б: 2,08; 0,15
Экстренное кесарево сечение 9 (30%; 4,69; 0,03)* 0 (0%; 2,03; 0,15)t 4 (12,5%; 0,797; 0,37) 0 (0%; 1,43; 0,23) 6 (16,2%; 1,52; 0,22) 1 (5%) 1а-1б: 13,77; 0,00021 2а-2б: 3,75; 0,05
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные с использованием критерия Pearson Chi-square: абс. (%; х2; р); * - p<0,05 по отношению к контрольной группе; + -p<0,05 по отношению к соответствующей группе.
^Таблица 1 Осложнения родов в группах обследованных пациенток
Показатель 1руппа 1 1руппа 2 1руппа 3 (n=37) Контрольная группа (П=20) х2; p
подгруппа 1а (n=30) подгруппа 1б (n=40) подгруппа 2а (n=32) подгруппа 2б (n=28)
Слабость родовой деятельности 5 (16,7%; 1,55; 0,21) 1 (2,5%; 0,259; 0,61)+ 2 (6,25%; 0,0354; 0,85) 1 (3,57%; 0,060; 0,81) 4 (10,8%; 0,548; 0,46) 1 (5%) 1а-1б: 4,39;0,04 2а-2б: 0,23;0,63
Острая интрана- тальная гипоксия плода 5 (16,7%; 1,55; 0,21) 0 (0%; 2,03; 0,15)+ 2 (6,25%; 0,0354; 0,85) 0 (0%; 1,43; 0,23) 1 (2,7%; 0,202; 0,65) 1 (5%) 1а-1б: 7,18;0,01 2а-2б: 1,81;0,18
Хроническая внутри-маточная гипоксия плода 10 (33,3%; 3,58; 0,0б) 2 (5%; 0,536; 0,46)+ 6 (18,8%; 0,724; 0,39) 1 (3,57%; 0,823; 0,36) 6 (16,2%; 0,416; 0,52) 2 (10%) 1а-1б: 9,69; 0,0019 2а-2б: 3,34;0,07
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные с использованием критерия Pearson Chi-square: абс. (%; %2; р). f - p<0,05 по отношению к соответствующей группе.
ДРаН Показатели среднесуточного объема молока у обследованных родильниц на 4-е и 7-е-8-е сутки послеродового периода
Среднесуточный объем молока, мл 1руппа 1 1руппа 2 1руппа 3 (n=37) Контрольная группа (n=20)
подгруппа 1а (n=30) подгруппа 1б (n=40) подгруппа 2а (n=30) подгруппа 2б (n=28)
4-е сутки 234±12,6* 256±12,4+# 192 ±9,6* 227±11,7 +* 164 ±10,2* 305± 15,2
7-е-8-е сутки 403±17,8* 478 ±18,5+* 382±15,5* 446±17,3 +* 351 ±14,8* 518 ±18,6
П р и м е ч а н и е : в таблице представлены данные в виде М ± т;* - р<0,05 по отношению к контрольной группе; т - р<0,05 по отношению к группе 3; # - р<0,05 по отношению к подгруппам 1а и 2а.
у женщин контрольной группы, минимальное - у родильниц группы 3.
При оценке степени тяжести лактационных нарушений установлено полное отсутствие их тяжелой формы у пациенток групп 1 и 2, в группе 3 гипогалактия III степени имела место в 5,4% случаев. Гипогалактия I степени выявлена у 46% родильниц группы 3, что в 1,5 раза больше, чем в подгруппах 1а и 2а, и в 2 раза больше по сравнению с подгруппами 1б и 2б. Гипогалактия II степени диагностирована в 36,7%, 40,75%, 25% и 67,6% случаев в подгруппах 1а, 2а, 2б и группе 3 соответственно (р<0,05). Эти данные подтверждают необходимость назначения калия йодида, органического селена и молочного белкового напитка «Беллакт Мама» в схеме превентивной коррекции гипогалактии у родильниц с патологией ЩЖ.
Выводы:
1. Патогенетические механизмы нарушения течения гестационного процесса при эндемическом диффузном зобе и гестозе обусловлены характером гормональных и метаболических изменений в организме женщины, что проявляется развитием острой и хронической фето-плацентарной недостаточности (%2=5,56; р=0,018), слабости родовой деятельности (%2=4,39; р=0,04), преждевременных родов (х2=5,66; р=0,02), оперативного родораз-решения в экстренном порядке (%2=4,69; р=0,03). Частота рождения здорового ребенка снижается до 16,7% (х2=14,5; р=0,00014), морфофункциональная незрелость и респираторный дистресс-синдром диагностируются у каждого пятого новорожденного (20%; х2=4,55; р=0,03).
2. Нарушение гормонального фона при патологии ЩЖ проявляется дисба-
лансом уровня тиреотропного гормона и свободного тироксина в сыворотке крови, а метаболические нарушения характеризуются значительным повышением в плазме крови содержания продуктов перекисного окисления липидов(малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, оснований Шиффа). При эндемическом диффузном зобе у беременных женщин состояние эутиреоза наблюдается в 37,5% случаев, снижение тиреоидной функции - в 21,87%, а ее повышение - в 40,63% случаев. У пациенток с сочетанием эндемического диффузного зоба и гестоза развивается достоверное повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов по сравнению с пациентками с физиологическим течением беременности: малонового диальдегида - на 60%, диеновых конъю-гатов - на 43%, оснований Шиффа - на 19% (р<0,05).
3. Изменения гормонального уровня и прооксидантно-антиоксидантного равновесия отражаются на течении беременности, родов и послеродового периода. Увеличение концентрации малонового диальдегида выше 7,23 нмоль/мл и оснований Шиффа выше 1165 нгХС/мл у беременных женщин в сроке 24-26 недель является фактором риска развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности. Разработанная терапия патологии щитовидной железы и гестоза приводит к восстановлению гормонального статуса до 100% случаев в послеродовом периоде (р<0,05).
4. У родильниц с патологией щитовидной железы и гестозом в 100% случаев развивается гипогалактия. Предложенная схема превентивной коррекции лактационных нарушений, включающая калия йодид 300 мкг в сутки, органический селен 400 мкг в сутки, питание, направленное на повышение потребления йода и селена, молочный белковый напиток «Беллакт Мама», позволяет увеличить количество выделяемого молока в 1,2 раза и снизить частоту развития гипогалактии до 25% при наличии изолированного эндемического диффузного зоба и до 50% при сочетании эндемического диффузного зоба и гестоза (р<0,05).
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Айламазян, Э.К. Гестоз: теория и практика / Э.К.Айламазян, Е.В.Мозговая. - М.: МЕДпресс-ин-форм, 2008. - 272 с.
2. Алексеева, Л.А. Оперативное родоразрешение беременных с различной патологией щитовидной железы / Л.А.Алексеева // Актуальные проблемы медицины: сб. науч. ст. Респ. науч.-практ. конф. и
19-й итог. науч. сес. Гомел. гос. мед. ун-та, Гомель, 23-24 февраля 2010 г.: в 4 т. / Гомел. гос. мед. ун-т; редкол.: А.Н. Лызиков [и др.]. - Гомель, 2010. -Т.1. - С.30-32.
3. Алиева, Т.М. Частота и структура патологии щитовидной железы среди женщин фертильного возраста и беременных в регионе с йодной недостаточностью / Т.М. Алиева // Пренатальная диагностика. - 2008. - Т.7, №2. - С.138-143.
4. Методы диагностики и лечения патологии щитовидной железы при беременности: инструкция по применению: утв. М-вом здравоохранения Респ. Беларусь 29.11.2013 / Л.В.Гутикова, Н.А.Смолей (Лях-нович), Л.В.Никонова; УО «Гродн. гос. мед. ун-т». -Гродно, 2013. - 15 с.
5. Петрухин, В.А. Йоддефицит и беременность /
B.А.Петрухин, Ф.Ф.БурумкУлова // Лечащий врач. -
2008. - №1. - С.68-70.
6. Сидорова, И.С. Беременность и эндокринная патология / И.С.Сидорова, И.О.Макаров, Е.И.Боровкова. - 2-е изд. - М.: Практ. медицина,
2009. - 144 с.
7. Шилович, Л.Л. Биохимическое значение селена / Л.Л.Шилович, В.В.Стрелецкий // Актуальные проблемы медицины: сб. науч. тр., Гомель, 2008. -
C.153-156.
8. Blatt, A.J. National status of testing for hypothyroidism during pregnancy and postpartum / A.J.Blatt, J.M.Nakamoto, H.W.Kaufman // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol.97, N3. - P.777-784.
9. Frequency of subclinical thyroid problems among women during the first trimester of pregnancy / L.Mosso [et al.] // Rev Med. Chil. - 2012. - Vol.140, N11. -P.1401-1408.
10. Glinoe, D. Pregnancy and iodine deficiency / D. Glinoer // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. -Vol.264, N2. - P.125-138.
11. Jauniaux, E. Onset of maternal arterial blood flow and placental oxidative stress. A possible factor in human early pregnancy failure / E.Jauniaux, A.L.Watson, J Hempstock // Am. J. Pathol. - 2000. - Vol.157, N6. -P.2111-2122.
Поступила 23.07.2015г.
Учебный стресс у студентов-медиков: причины и проявления
Новгородцева И.В., Мусихина С.Е., Пьянкова В.О.
Кировская государственная медицинская академия, Россия
Novgorodtseva I.V., Musihina S.E., Pyankova V.O.
Kirov State Medical Academy, Russia
Training stress of medical students: causes and manifestations
Резюме. Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является стресс. По данным ВОЗ, 45% всех заболеваний связано именно с чрезмерно сильным и длительным психологическим напряжением или со стрессом. В физиологии, психологии, медицине этот термин применяется для обозначения обширного круга состояний человека, возникающих в ответ на разнообразные экстремальные воздействия. Учебный стресс у студентов развивается из-за большого потока информации, из-за отсутствия системной работы в семестре, в период сессии, из-за ссор, неудач и других событий жизни, которые обозначаются как психические травмы. Последствием учебного стресса может стать невроз, функциональное заболевание нервной системы. Когда страдает нервная система, ресурсы истощаются, заставляя работать организм учащегося на пределе. Период обучения оказывает значительное влияние на формирование личности, поэтому проблема учебного стресса студентов весьма актуальна. Представлен анализ причин и проявлений учебного стресса у студентов-медиков. Ключевые слова: учебный стресс, проявления учебного стресса.
Медицинские новости. - 2015. - №8. - С. 75-77. Summary. Nowadays one of the most common kinds of affects is stress. According to the WHO, 45% of all diseases connect with excessive and prolong the psychological stress that occurs in humans or stress. In physiology psychology medicine, this term is used to denote the broad range of human conditions that occurs in response to a variety of extreme conditions. Academic stress among students develops due to the large flow of Information, due to the lack of systematic work in the semester, the stress during the session, quarrels, failures and other events that are designated as trauma. The consequence of academic stress can be a neurosis, functional disease of the nervous system, when suffering from the nervous system of student resources are depleted, pushing the body to the limit. The period of training has a significant influence on the formation of personality; therefore, the problem of academic stress of the students is very important. The article analyzes the reasons contributing to the emergence and manifestation of academic stress among medical students. Keywords: academic stress, academic stress manifestations. Meditsinskie novosti. - 2015. - N8. - P. 75-77.
Стресс (англ. stress - давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) - неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.
Термин «стресс» в физиологию и психологию ввел Уолтер Кэннон в своих классических работах по универсальной реакции «бороться или бежать».
Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 г. опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому, но длитель-
ное время избегал употребления термина «стресс», поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервно-психического» напряжения. Только в 1946 г. Г. Се-лье начал систематически использовать термин «стресс» для обозначения общего адаптационного напряжения.
Стрессам подвержен каждый человек вне зависимости от своих характеристик.
Степень влияния стрессоров на организм человека может быть самой различной: от легкого возбуждения, до тяжелейшего психосоматического расстройства посттравматического стресса. В любом случае проявления стресса влияют на все компоненты личности.
Существует большое количество подтверждений тому, что учебный стресс -неотъемлемая часть студенческой жизни.
Стресс, испытываемый студентами, может сказываться на обучении (приобретении, применении и переработке знаний), что препятствует академической успеваемости. Трудности с успеваемостью в свою очередь также создают дискомфорт, в результате чего общий стресс усиливается.
Для современного студента, как и для любого человека, стресс - это не сверхъестественное явление, а, скорее, реакция на скопившиеся проблемы, на бесконечный процесс борьбы с повседневными трудностями, на факторы, связанные с работой и деятельностью организации или событиями в личной жизни.
Для студента вуза проблемы и трудности могут вызвать следующие факторы: недостаток сна; несданные вовремя работы; невыполненные или выполненные
