CC BY
11
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ РЕТИНОПАТИИ У БЕРЕМЕННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
УДК: 617.735
3.1.19 — эндокринология; 3.1.5 — офтальмология Поступила 11.04.2023
E.H. Хомякова, Т.П. Шестакова, A.A. Афанасьева, И.А. Лоскутов
ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ), Москва
Приведено наблюдение беременной с пролиферативной диабетической ретинопатией и диабетическим маку-лярным отеком. В каждом триместре на течение ретинопатии влиял ряд факторов: во втором триместре ведущим являлось выраженное снижение гликированного гемоглобина, в третьем триместре — нестабильность АГ. Панрети-нальная лазеркоагуляция с достижением многолетней регрессии ретинопатии в прегестационном периоде не смогла сохранить стабилизацию процесса на протяжении беременности.
Прегравидарная подготовка должна включать мероприятия по снижению риска путем обучения, консультирования и лечения до наступления беременности. Максимально высокий риск ухудшения возникает во втором триместре беременности. Необходимо активное наблюдение пациенток с применением своевременной комбинированной терапии.
Ключевые слова: беременность; сахарный диабет; диабетическая ретинопатия; диабетический макулярный отек.
A VARIANT OF THE COURSE OF RETINOPATHY IN A PREGNANT WOMAN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS (CLINICAL CASE)
E.N. Khomiakova, T.P. Shestakova, A.A. Afanaseva, I.A. Loskutov
M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, Moscow
An observation of a pregnant woman with proliferative diabetic retinopathy and diabetic macular edema is given. In each trimester, the course of retinopathy was influenced by a number of factors: 1) in the second trimester, a marked decrease in glycated hemoglobin was the leading one, and 2) in the third trimester, instability of blood pressure (hypertension). Panretinal laser coagulation with the achievement of long-term regression of retinopathy in the pregestational period could not maintain the stabilization of the process during pregnancy.
Preconception preparation should include risk reduction interventions through education as well as counseling and treatment prior to pregnancy. The highest risk of deterioration occurs in the second trimester of pregnancy. Active monitoring of patients with the use of timely combined therapy is necessary. Key words: pregnancy; diabetes mellitus; diabetic retinopathy; diabetic macular edema.
Декомпенсированный сахарный диабет (СД) неблагоприятно влияет на течение и исходы беременности. Последняя в свою очередь может усугублять микрососудистые осложнения сахарного диабета, особенно диабетическую ретинопатию (ДР) и неф-ропатию.
Наибольшее значение для возникновения и/или прогрессирования диабетической ретинопатии имеет быстрое снижение гликированного гемоглобина во время беременности. Вторым по важности фактором является систолическая артериальная гипертензия в период беременности [1]. Кроме того, известно, что развивающаяся во время беременности инсулинорезистентность обладает собственным, повреждающим эндотелий потенциалом, который связан с уменьшением синтеза NO, увеличением продукции эндотелина-1 и возрастанием экспрессии ингибитора активатора плазминогена PAI-1. Повышение уровня свободных жирных кислот, свойственное первому триместру беременности, приводит к уменьшению биологической активности NO, увеличивает сосудистый окислительный стресс, апоптоз эндотелиоцитов и усиливает вну-трисосудистое воспаление [2].
Данные о течении ДР у беременных с СД противоречивы. С одной стороны, у 30-33% беременных с СД 1-го типа тяжесть диабетической ретинопатии усиливается [2] либо офтальмоскопируются первичные проявления ДР, которые диагностируют у 9,7% беременных [1].
Различные стадии ДР статистически чаще диагностируют во время беременности, чем в популяции небеременных женщин с сахарным диабетом: 57,8 и 52,3% соответственно [3]. Исследование The Diabetes Control and Complications Trial выявило увеличение риска возникновения или прогрессирования ДР во время беременности: в 1,63 раза при условии
хорошего метаболического контроля на момент наступления беременности и в 2,48 раза при наступлении беременности на фоне декомпенсированного СД [4]. Другие авторы, напротив, указывают на отсутствие прогрессии ретинопатии [5] или ее регрессию в послеродовом периоде [4, 5].
Обычно во время беременности диагностируются начальные стадии ДР. Частота пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДРП) в первом триместре беременности практически такая же, как у небеременных (6,1 и 6,81% соответственно), но после родов достигает 8,2% за счет прогрессирования ДР [3]. Риск прогрессирования значительно выше при имеющемся анамнезе ДР [5].
Как известно, на любой стадии ДР может развиваться диабетический макулярный отек (ДМО). Данные о течении ДМО во время беременности ограничены и противоречивы. При сахарном диабете 1-го типа ДМО встречается у 5-25% беременных, причем у 33-80% фиксируется билатеральный характер поражения [6-8]. Терапия ДМО во время беременности затруднена, так как имеются противопоказания к применению ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов в силу выраженного тератогенного эффекта и не доказана их эффективность во время беременности [9, 10].
Более безопасной альтернативой представляется интравитреальное применение кортикостероидов, хотя данные об использовании этих препаратов у беременных ограничены [11].
Таким образом, в настоящее время недостаточно разработаны алгоритм наблюдения за беременными женщинами с ДР и ДМО и выбор терапии ДМО, требующий тщательной оценки риска и пользы для матери и плода.
Приводим анализ собственного наблюдения беременной с сахарным диабетом 1-го типа с пролифе-
ративной диабетической ретинопатией (ПДРП) и диабетическим макулярным отеком.
ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТКИ
Пациентка К., 34 лет, с сахарным диабетом 1-го типа была госпитализирована в отделение эндокринологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского в 9 нед беременности. Длительность СД 1-го типа — 22 года. В течение 9 лет ПДРП, диабетическая нейропатия, дистальный тип, сенсорная форма, в течение 5 лет артериальная гипертен-зия 2-й степени. В связи с ПДРП 9 лет назад проведены лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) в панре-тинальном объеме и интравитреальное введение (ИВВ) ранибизумаба в оба глаза по 2 инъекции с интервалом 1 мес.
До беременности постоянно получала гипотензивную терапию: индапамид 2,5 мг и бисопролол 5 мг в сутки. Акушерский анамнез отягощен: год назад у пациентки произошел самопроизвольный выкидыш на сроке 7 нед на фоне декомпенсирован-ного сахарного диабета. Текущая беременность незапланированная, наступила на фоне гипергликемии, на момент госпитализации было 9 нед. До госпитализации проводилась терапия аналогами инсулина: длительного действия Деглудек 1 раз в сутки и ультракороткого действия Аспарт перед основными приемами пищи.
На 6-й неделе беременности отметила появление «черного пятна» перед правым глазом, к офтальмологу до 9-й недели не обращалась. По рекомендации гинеколога получала калия йо-дид 150 мкг в сутки в составе комплекса поливитаминов для беременных, дидрогестерон 10 мг три раза сутки, фолиевую кислоту 800 мг в сутки. Для контроля артериальной гипертензии после наступления беременности была переведена на альфа-метилдопу 250 мг в сутки с неудовлетворительным контролем АД. У пациентки имелось ожирение 2-й степени (ИМТ 36,7 кг/м2). Сахарный диабет был декомпенсированным: глики-рованный гемоглобин в 9 нед беременности 9,1%. В связи с отсутствием на момент госпитализации у Деглудека одобрения к применению во время беременности пациентка была переведена на Детемир 37 ЕД в сутки, доза инсулина Аспарт увеличена (перед завтраком из расчета на 1 ХЕ 3 ЕД инсулина, перед обедом и ужином на 1 ХЕ 2,5 ЕД инсулина). При обследовании была выявлена диабетическая нефропатия, ХБП С1А3 (СКФ в пробе Реберга 94,05 мл/мин, суточная протеи-нурия 0,92 г/сут).
Офтальмологический статус оценивался с использованием стандартных методов, включающих визометрию с максимальной коррекцией, пнев-мотонометрию, биомикроофтальмоскопию с лин-
зой 78D. При каждом посещении в условиях медикаментозного мидриаза проводили фоторегистрацию состояния глазного дна с помощью фундус-камеры VISUCAM 500 (Cari Zeiss Meditec Inc., Германия); для оценки состояния макулярной зоны сетчатки выполняли сканирование с помощью ОСТ на аппарате SPECTRALIS HRA+OCT (HEIDELBERG ENGINERING GmbH, Германия) и ангиографию глаза посредством оптической когерентной томографии (ангио-ОКТ) (RTVue-100, OptoVue, США). Тяжесть диабетической ретинопатии оценивал по фотографиям глазного дна один и тот же врач в течение беременности и через 1 мес после родов, на каждом осмотре, в соответствии с международной клинической шкалой тяжести диабетической ретинопатии (ICDRDSS), созданной на основе классификации (ETDRS). Проводилась пятиуровневая оценка степени тяжести ДР. Градация была следующей: отсутствие ДР (уровни 10 и 15), легкая непролиферативная ДР (НПДР; уровни 20-35), умеренная НПДР (уровни 43-47), тяжелая НПДР (уровень 53), пролиферативная ДР (ПДР; уровни 61-85).
Наличие диабетического макулярного отека определяли на основании количественных данных и морфологической оценки полученных сканов ОКТ, определяли изменение толщины центрального отдела сетчатки от внутренней пограничной мембраны до комплекса «пигментный эпителий / мембрана Бруха», или наличие интраретинальной жидкости и/или субретинальной жидкости, с подсчетом гиперрефлективных очажков во внутренних и наружных слоях сетчатки в пределах 1 мм в диаметре. Использовали протокол «(Thickness Map Change Report, Recent Follow-Up».
Эндокринолог проводил сбор анамнеза, физи-кальный осмотр, измерение АД, коррекцию углеводного обмена, артериальной гипертензии. Лабораторные методы обследования: оценка гликирован-ного гемоглобина, проба Реберга для оценки СКФ, анализ мочи на суточную протеинурию.
При офтальмологическом осмотре в 9-10 нед беременности пациентка предъявляла жалобы на снижение зрения обоих глаз и резко возникшее плавающее помутнение справа.
Острота зрения с максимальной коррекцией достигала 30-20% соответственно.
Vis OD = 0.1 sph (-1.25D) = 0.3;
Vis OS = 0.1 sph (-3.0D) = 0.2.
Р0 OD 20 мм рт.ст., Р0 OS 23 мм рт.ст.
Биомикроскопия выявила начальные помутнения кортикальных слоев хрусталика. При офтальмоскопии обоих глаз: на правом — диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие, экскавация 0,1, перипапиллярно у верхневисочной и нижненосовой аркад располагались новообразованные сосуды менее % диаметра ДЗН, к нижне-
темпоральной аркаде фиксировался локальный ге-мофтальм. На средней периферии определялись множественные лазерные аппликаты с частичной пигментацией, макро- и микроаневризмы, перистые интраретинальные кровоизлияния не более 5 в каждом квадранте, интраретинальные микрососудистые аномалии и «ватообразные» очаги (ишемический фокус), не более 1 в каждом квадранте, артерии сужены, вены полнокровны, извиты, калибр 1:3 на обоих глазах. На левом глазу диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, экскавация 0,1, на диске определялась неоваскуля-ризация, занимающая % диаметра диска. На обоих глазах на средней периферии обнаружились множественные лазерные аппликаты с частичной пигментацией, макро- и микроаневризмы, перистые интраретинальные кровоизлияния не более 5 в каждом квадранте, интраретинальные микрососудистые аномалии и ««ватообразные» очаги (ишемиче-ский фокус), не более 1 в каждом квадранте, артерии сужены, вены полнокровны, извиты, калибр 1:3.
По данным ОКТ обоих глаз: на правом глазу определялся диффузно-кистозный макулярный отек, central max: 470 мкм, vol 10,43 mm3, скопление гиперрефлективных очажков (ГРО) во внутренних слоях сетчатки, зона сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов не изменена. На левом глазу определялись формирование парафовеолярного локального «губкообразного» отека, увеличение наружного ядерного слоя, central max: 310 мкм, vol 8,39 mm3, скопление гиперрефлективных очажков (ГРО) во внутренних слоях сетчатки, зона сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов плохо визуализируется в пределах 1000 мкм (рис. 1).
Ангио-ОКТ выявило признаки нарушения структуры фовеальной аваскулярной зоны (ФАЗ) в поверхностном капиллярном сплетении, наличие ми-
кроаневризм, зон без перфузии и неоваскуляриза-цию на ДЗН. В глубоком капиллярном сплетении обнаруживалось увеличение ФАЗ, большее наличие микроаневризм и зон отсутствия перфузии у верхних и нижних височных аркад.
Был поставлен диагноз «Пролиферативная диабетическая ретинопатия в стадии прогресса, состояние после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, диффузно-кистозный макулярный отек обоих глаз. Локальный фиксированный гемоф-тальм правого глаза. Неполная осложненная катаракта обоих глаз».
На обоих глазах была проведена дополнительная лазеркоагуляция в панретинальном объеме, без нанесения аппликатов в заднем полюсе.
На сроке 15 нед беременности пациентка была госпитализирована в стационар по месту жительства с декомпенсацией гипертонической болезни. Отмечалось повышение АД до 160 и 100 мм рт.ст., при суточном мониторинге АД выявлена смешанная артериальная гипертензия, инвертированный тип ночной реакции САД и ДАД. Во время госпитализации проводились инфузия MgSo4, подбор гипотензивной терапии: пациентка получала альфа-метилдопу, дигидропиридиновые бло-каторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. После выписки из стационара принимала альфа-метилдопу 1500 мг в сутки в комбинации с бисо-прололом 5 мг в сутки.
Во время госпитализации была выявлена желе-зодефицитная анемия (гемоглобин 95 г/л), назначен железа сульфат с аскорбиновой кислотой. Гли-кированный гемоглобин 6,1%. Отмечалось снижение суточной протеинурии до 0,5 г в сутки и далее до 0,2 г в сутки.
При повторном визите к офтальмологу на сроке 17-18 нед беременности выявлено дополнительное снижение остроты зрения обоих глаз:
Рис. 1. ОКТ правого и левого глаза (10 нед беременности): красный крестик — киста; желтый овал — гиперрефлективные очажки во внутренних слоях сетчатки; голубой овал — увеличение наружного ядерного слоя; красные вертикальные линии — зона сочленения внутренних и наружных фоторецепторов в пределах 1000 мкм
Vis OD = 0.09 sph (-1.5D) = 0.1;
Vis OS = 0.08 sph (-2.5D) = 0.1.
Р0 OD 18 мм рт.ст., Р0 OS 20 мм рт.ст.
На фоне уменьшения гемофтальма, количества ишемических очагов, микроаневризм, зон интраре-тинальных микрососудистых аномалий на средней периферии обоих глаз площадь ретинальной сосудистой неоваскуляризации правого глаза уменьшилась в 2 раза, а неоваскуляризация ДЗН левого глаза сохранялась в том же размере. Отмечалось появление микроаневризм и зон интраретинальных микрососудистых аномалий в заднем полюсе обоих глаз. На ангио-ОКТ в поверхностном и глубоком капиллярных сплетениях обоих глаз определялось увеличение ФАЗ, количества микроаневризм и площади отсутствия перфузии по сравнению с предыдущим исследованием.
По данным ОКТ на обоих глазах персистировал кистозный субфовеальный отек: правый глаз central max 774 мкм, vol 12,99 mm3, левый глаз central max 554 мкм, vol 10,84 mm3, возросли размер и численность кист, а также количество ГРО как во внутренних, так и в наружных слоях сетчатки (рис. 2).
После консилиума акушера-гинеколога и оф-
тальмолога было принято решение о введении в витреальную полость правого глаза импланта-та дексаметазона 0,7 mg.
На сроке 24 нед беременности максимально корригированная острота зрения обоих глаз повысилась:
Vis OD = 0.2 sph. (-2.0D) = 0.6;
Vis OS = 0.1 sph. (-2.25D) = 0.3.
Р0 OD 22 мм рт.ст., Р0 OS 23 мм рт.ст.
По данным ОКТ отмечалась положительная динамика количественных характеристик правого глаза (central max 343 мкм, vol 9,42 mm3) и левого глаза (central max 351 мкм, vol 9,78 mm3), сократился размер кист на уровне нейросенсорной части сетчатки фовеальной локализации, однако количество гиперрефлективных очажков (ГРО) во внутренних слоях сетчатки не изменилось (рис. 3).
На 26-й неделе беременности пациентка была госпитализирована в МОНИИАГ в связи с неконтролируемой артериальной гипертензией (230/ 110 мм рт ст.). Во время госпитализации показатели гликемии сохранялись в пределах целевого уровня, гликированный гемоглобин 6,0%. Белок в суточной моче не определялся.
Проводились инсулинотерапия (Детемир 51 ЕД
Рис. 5. ОКТ правого и левого глаза (35 нед беременности)
Рис. 6. ОКТ правого и левого глаза (1 мес после родоразрешения)
в сутки, Аспарт перед едой в зависимости от количества углеводов), антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота 150 мг в сутки), антианемическая терапия (сульфат железа 100 мг три раза в сутки), антигипертензивная терапия (альфа-метилдопа 1500 мг в сутки, бисопролол 5 мг в сутки, MgSO4 через инфузомат 1 г/ч по 1 г в день, № 5), терапия, направленная на улучшение функции ФПК (инфузия пирацетама № 3). Во время терапии ухудшились зрительные функции на правом глазу.
Офтальмологический осмотр на 34-й неделе беременности выявил снижение зрительных функций правого глаза.
Vis OD = 0.1 sph. (-1.5D) = 0.3;
Vis OS = 0.09 sph. (-2.0D) = 0.3.
Р0 OD 21 мм рт.ст., Р0 OS 19 мм рт.ст.
При офтальмоскопии обнаружена полная резорбция имплантата в витреальной полости правого глаза, на глазном дне визуализировалось усиление геморрагической активности, более 20 кровоизлияний по типу «точка-пятно» в каждом квадранте без признаков неоваскуляризации на обоих глазах.
По данным ОКТ на правом глазу персистировал кистозный субфовеальный отек: central max 640 мкм, vol 11,32 mm3, левый глаз central max 335 мкм, vol 9,65 mm3, возросли размер и численность кист, а также количество ГРО как во внутренних, так и в наружных слоях сетчатки правого глаза. В левом глазу количественные характеристики существенно не изменились, однако при морфологической оценке наблюдалось прогрессивное увеличение ГРО во внутренних слоях сетчатки (рис. 4).
Учитывая отрицательную динамику зрительных функций, морфологические данные и количественную оценку полученных сканов ОКТ, а также четырехмесячный интервал после введения лекарственного вещества, совместно с акушером-гинекологом было принято решение об интрави-треальном введении имплантата дексаметазон 0,7 mg в левый глаз.
При осмотре на 35-й неделе беременности увеличилась максимальная корригированная острота зрения обоих глаз.
Vis OD = 0.1 sph. (-1.5D) = 0.4;
Vis OS = 0.09 sph. (-2.0D) = 0.5.
Р0 OD 21 мм рт.ст., Р0 OS 19 мм рт.ст.
Данные ОКТ спустя одну неделю после интрави-треальной инъекции демонстрировали частичную резорбцию макулярного отека на обоих глазах (рис. 5).
На 36-й неделе беременности поступила в МОНИИАГ, после обследования был сделан вывод, что в связи с декомпенсацией фетоплацентарной недостаточности, прогрессированием гемодина-мических нарушений в системе фетоплацентар-ного комплекса, нарастающим риском острой ги-
поксии плода, развитием преэклампсии длительное пролонгирование беременности противопоказано. 17.11.2022 было произведено кесарево сечение. В послеоперационном периоде пациентка получала утеротоническую, антибиоти-котерапию, антианемическую, антигипертензив-ную, инсулинотерапию, профилактику тромбоэмболических осложнений.
Анализ полученных данных офтальмологического осмотра через 1 мес после родоразрешения продемонстрировал увеличение максимально корригированной остроты зрения обоих глаз.
Vis OD = 0.1 sph. (-1.5D) = 0.5;
Vis OS = 0.09 sph. (-2.0D) = 0.5.
Р0 OD 20 мм рт.ст., Р0 OS 20мм рт.ст.
По данным ОКТ отмечался частичный регресс макулярного отека (central max 397 мкм, vol 10,41 mm3) на правом глазу и полный (central max 259 мкм, vol 8,59 mm3) на левом глазу с умеренным количеством ГРО (рис. 6). Ангио-ОКТ подтвердило отсутствие формирования дополнительных зон неперфузии.
Офтальмоскопически геморрагических явлений и признаков пролиферации на обоих глазах не выявлено.
Представленный клинический случай является примером прогрессирования пролиферативной ДР и развития диабетического макулярного отека. У пациентки было несколько факторов риска прогрессирования ДР: декомпенсированный сахарный диабет на момент наступления беременности, про-лиферативная ДР в анамнезе, неконтролируемая артериальная гипертензия. Необходимо заметить, что даже панретинальная лазеркоагуляция по поводу пролиферативной ДР с достижением многолетней регрессии ретинопатии в прегестационном периоде не смогла сохранить стабилизацию процесса на протяжении беременности.
Прогрессирование ДР выразилось клинически в ухудшении зрения и появлении плавающего помутнения справа уже в 6 нед беременности. Предотвратить такое резкое прогрессирование было бы возможно при планировании беременности, которое включает в себя обязательный осмотр офтальмолога. При ПДРП рекомендуется проведение осмотра не реже 1 раза в 6 мес, что в данном случае не было выполнено.
Первый осмотр офтальмолога в 9 нед беременности подтвердил прогрессирование ПДРП и формирование ДМО на обоих глазах, более выраженного справа.
Первой линией терапии в данной ситуации является лазеркоагуляция сетчатки. Однако быстрая компенсация гликемии, артериальная гипертензия привели к лавинообразному приросту неоваскуля-ризации и расширению зон неперфузии с формиро-
ванием макулярного отека. Проведенная в ускоренном режиме дополнительная лазеркоагуляция в панретинальном объеме не предотвратила прогрессии ретинопатии, хотя и способствовала замедлению процесса. ДМО продолжал прогрессировать, что потребовало дополнительных медицинских вмешательств. По данным некоторых авторов, после беременности может произойти спонтанный регресс ДМО. Но в некоторых случаях наступает необратимая потеря зрения, в связи с чем предпочтительно лечение в период беременности.
В настоящее время для терапии ДМО широко применяются ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов, но использование их во время беременности противопоказано в связи с риском формирования пороков развития, к которым относятся гастрошизис, диафрагмальная и пупочная грыжи, пороки развития центральной нервной системы, неполное окостенение, сверхнормативные ребра и эктродактилия [9]. Кроме этого, и эффективность этих препаратов, как было показано при анализе результатов исследований DRCR.net, объединенных в Protocol I и Protocol T, может оказаться недостаточной [10, 11].
Более безопасной альтернативой представляется интравитреальное введение кортикостероидов. Их применение возможно начиная со второго триместра беременности, с коррекцией дозы препарата и тщательным определением соотношения пользы и риска [11]. Необходимо всегда принимать во внимание местные побочные эффекты этого лечения, поскольку кортикостероиды могут привести к развитию катаракты и стероидной глаукомы. В связи с про-грессированием ДМО, выраженным снижением остроты зрения пациентке было осуществлено ин-травитреальное введение дексаметазона в оба глаза. Это привело к улучшению зрительных функций, уменьшению ДМО в период беременности и регрессу ДМО после родов. Побочных эффектов от введения препарата не наблюдалось.
У данной пациентки отмечалась вариабельность клинического течения ДР в различные триместры беременности: агрессивное прогрессирование в первом триместре, минимальные признаки стабилизации во втором триместре, быстрая прогрессия в третьем триместре. Обращают на себя внимание факторы риска прогрессирования ДМО у данной пациентки. В первом триместре ведущим фактором риска было улучшение компенсации сахарного диабета, снижение гликированного гемоглобина на 3% в течение 6 нед. Этому способствовали не только физиологические процессы, свойственные беременности, но и повышение комплаентности пациентки. В третьем триместре прогрессирование ДМО, вероятно, было обусловлено повышением артериального давления и развитием преэклампсии. Влияние этих факторов рисков можно было уменьшить или совсем предотвратить в случае планирования беременности.
В данной ситуации в планировании беременности должны были принимать участие акушер-гинеколог, эндокринолог, офтальмолог, терапевт/кардиолог.
Беременные с ДР должны наблюдаться у офтальмолога с минимальной частотой 1 раз в триместр. Но при наличии ПДРП и ДМО частота наблюдения не определена и зависит от конкретной клинической ситуации. В данном случае пациентке потребовалось 6 визитов к офтальмологу во время беременности и один после ее окончания, 3 лечебные процедуры (лазеркоагуляция сетчатки и дважды интравитре-альное введение дексаметазона).
Таким образом, данный клинический случай демонстрирует прогрессирование ПДРП и ДМО во время беременности, главным фактором риска которого является отсутствие ее планирования. Ведение таких пациенток требует индивидуального подхода с тщательным выбором методов лечения и частоты контроля. Ведение должно осуществляться командой врачей, в которой важно тесное взаимодействие офтальмолога, эндокринолога, акушера-гинеколога, терапевта, поскольку эффективность лечения ДР зависит от компенсации сахарного диабета, артериальной гипертензии, профилактики и лечения преэ-клампсии.
Наступление беременности на фоне декомпенси-рованного сахарного диабета у пациентки с ДР и артериальной гипертензией приводит к прогрессиро-ванию ДР, требующему терапии.
Если женщина декомпенсирована по сахарному диабету до беременности или в первом триместре, риск прогрессирования диабетической ретинопатии значительно возрастает. Максимально высокий риск ухудшения состояния возникает во втором триместре беременности.
Не стоит забывать и о возможно агрессивном течении ДР и ДМО, в связи с чем необходимо активное наблюдение пациенток с применением своевременной комбинированной терапии.
Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось каким-либо источником, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Egan A.M., McVicker L., Heerey A., Carmody L., Harney F., Dunne F.P. Diabetic retinopathy in pregnancy: a population-based study of women with pregestational diabetes. J Diabetes Res 2015; 2015: 310239, https://doi.org/10.1155/2015/310239.
2. Kolb-Bachofen V., Kuhn A., Suschek C.V. The role of nitric oxide. Rheumatology (Oxford) 2006; 45(Suppl 3): iii17-iii19, https://doi. org/10.1093/rheumatology/kel287.
3. Temple R.C., Aldridge V.A., Sampson M.J., Greenwood R.H., Hey-burn P. J., Glenn A. Impact of pregnancy on the progression of diabetic retinopathy in Type 1 diabetes. Diabet Med 2001; 18(7): 573-577, https://doi.org/10.1046/j.1464-5491.2001.00535.x.
4. Clustering of long-term complications in families with diabetes in the diabetes control and complications trial. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Diabetes 1997; 46(11): 1829-1839.
5. Arun C. S., Taylor R.Influence of pregnancy on long-term progression of retinopathy in patients with type 1 diabetes. Diabetolo-gia 2008; 51(6): 1041-1045, https://doi.org/10.1007/s00125-008-0994-z.
6. Lee R., Wong T.Y., Sabanayagam C. Epidemiology of diabetic retinopathy, diabetic macular edema and related vision loss. Eye Vis (Lond) 2015; 2: 17, https://doi.org/10.1186/s40662-015-0026-2.
7. Elaraoud I., Attawan A., Ouhill F.Case series investigating the efficacy and safety of bilateral fluocinolone acetonide (ILUVIEN(®)) in patients with diabetic macular edema. Ophthalmol Ther 2016; 5(1): 95-104, https://doi.org/10.1007/s40123-016-0045-7.
8. Giocanti-Auregan A., Tadayoni R., Grenet T., Fajnkuchen F., Nghiem-Buffet S., Delahaye-Mazza C., Ouentel g., Cohen S.Y. Estimation of the need for bilateral intravitreal anti-VEGF injections in clinical practice. BMC Ophthalmol 2016; 16: 142, https://doi. org/10.1186/s12886-016-0317-y.
9. Treolar M., Roybal C., Niles P., Russell S. Progression of proliferative diabetic retinopathy during pregnancy. 2015. URL: https://Ey-eRounds.org/cases/219-Gestational-Diabetic-Retinopathy.htm.
10. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network; Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A.R., Jampol L.M., Aiello L.P., Antoszyk A.N., Arnold-Bush B., Baker C.W., Bressler N.M., Browning D.J., Elman M.J., Ferris F.L., Friedman S.M., Melia M., Pieramici D.J., Sun J.K., Beck R.W.
Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med 2015; 372(13): 1193-1203, https://doi.org/10.1056/NEJ-Moa1414264.
11. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Озурдекс от 28.03.2016. Регистрационный номер ЛП-001913; 10 с. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu lekarstvennogo preparata Ozurdeks ot 28.03.2016. Registratsionnyy nomer LP-001913 [Instructions for the médical use of the drug Ozurdex from 28.03.2016. Registration number LP-001913]; 10 p.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
Е.Н. Хомякова, к.м.н., доцент кафедры офтальмологии и оптометрии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва;
Т.П. Шестакова, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва; А.А. Афанасьева, младший научный сотрудник офтальмологического отделения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва;
И.А. Лоскутов, д.м.н., профессор, заведующий кафедры офтальмологии и оптометрии ФУВ, руководитель офтальмологического отделения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва.
Для контактов: Афанасьева Анна Александровна, e-mail: anna_amor@mail.ru
