CC BY
88
Доцент С. В. Хлыбова, профессор В. И. Циркин
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА КАК ОТРАЖЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ
РЕПРОДУКТИВНОГО ПРОЦЕССА Кировская государственная медицинская академия
Сокращения: АГ- артериальная гипертензия; ВНС- вегетативная нервная система; ВСД - вегето-сосудистая дистония; ВСР - вариабельность сердечного ритма; ДРД - дискоординированная родовая деятельность; МЦ - менструальный цикл; ПО -парасимпатический отдел; СРД -слабость родовой деятельности; СО - симпатический отдел; УПР -угрожающие преждевременные роды; ФАП -функциональная асимметрия полушарий; ЭСБАР -эндогенный сенсибилизатор 1-адренорецепторов; НР-волны - быстрые волны; ЬР-волны - медленные волны; рЮ150 - процент последовательных интервалов ЛИ, разли-чие между которыми превышает 50 мс; VЬР-волны - очень медленные волны.
Одним из первых на адаптационно-трофическую роль СО ВНС, в том числе в репродукции, указал академик Орбели Л.А. [36]. Современные исследователи полностью разделяют эту точку зрения [54,96,115]. Так, УипА. Й а1. [115] в обзорной работе отмечают важную роль СО ВНС в адаптации женщин и подчеркивают, что активация СО ВНС возникает всегда, когда организм испытывает стресс, в том числе во время беременности. По мнению Маауап С. е1 а1. [96], одним из доказательств роли СО ВНС в процессах репродукции являются данные о существовании семейной дизавтономии, при которой вследствие генетического дефекта наблюдается нарушение состояния ВНС и сенсорных систем, а также репродуктивной функции, а именно задержка полового созревания, развитие предменструального синдрома.
Кардиоинтервалография как метод оценки состояния ВНС. С середины 60-х годов для оценки состояния ВНС применяется кардиоинтервалография, которая позволяет осуществить математический анализ ВСР. Этот метод получил широкое распространение с момента внедрения компьютерных технологий. Метод оценки ВСР не имеет возрастных ограничений, безопасен, неинвазивен, используется для исследования динамики ВНС у здоровых и больных и позволяет охарактеризовать активность СО и ПО ВНС
[1,2,4,6.32,34], В связи с широким внедрением метода оценки ВСР в клиническую практику Европейское Кардиологическое общество и Северо-Американское общество электрофизиологии в 1996 г. утвердили Доклад Рабочей группы - стандарт по измерению, физиологической интерпретации и клиническому использованию методов оценки ВСР [104], который получил распространение и в России. Вместе с тем до
настоящего времени дискутируется вопрос о природе ВСР и, в частности, о том, в какой степени изменения параметров ВСР отражают влияние СО и ПО ВНС, а также гуморальных факторов на сердечный ритм [1,2,4,6.,25,32,34,55]. Представление о наличии центрального и автономного контуров управления сердечным ритмом, выдвинутое Баевским P.M. и соавт. [ 1], в последние годы подвергается критике [25,34,55]. В настоящее время многие исследователи полагают
[4,32,34], что снижение значений математического ожидания, среднеквадратичного отклонения, дисперсии, вариационного размаха, коэффициента вариации, моды, абсолютной и нормированной мощности HF-волн, триангулярного индекса, pRR50, коэффициента корреляции HF-волн и дыхательных волн, а также повышение значений амплитуды моды, коэффициента монотонности, индекса напряжения, дифференциального индекса ритма, абсолютной и нормированной мощности LF-волн, мощности VLF-волн и отношений LF/HF и (VLF+LF)/HF указывают на снижение ВСР, а, следовательно, на повышение активности СО ВНС.
Рассмотрим данные литературы об особенностях ВСР, отражающих состояние ВНС, на различных этапах реализации репродуктивной функции женщины.
Половые различия ВСР в детском и подростковом возрасте. У 7-13-летних девочек в условиях покоя (в положении лежа или сидя) ВСР меньше, чем у сверстников-мальчиков, что свидетельствует о более высокой активности СО ВНС у девочек [8,15,44,55]. В то же время другие авторы не выявили каких-либо отличий 7-9 летних девочек от мальчиков в условиях покоя [33,92].
Особенности ВСР в период становления менструальной функции. Показано, что в 12-14 лет происходит активация СО ВНС [10,21,22,55]. Так, Гринене Э. и др. [10] установили, что у 12-13 летних школьниц в сравнении с 7-10 летними снижается ВСР (судя по моде, амплитуде моды, вариационному размаху, дисперсии, индексу напряжения), а в 15-16 лет снижение ВСР приостанавливается. Капущак О.В. и др.. [22] нашли, что отношение LF/HF у девочек в 7-9 лет составляет 1,0±0,40, в 10-13 лет-1,1±0,50;в 14-16лет-1,4 ±1,7, что указывает на повышение активности СО ВНС в 14-16 лет. При обследовании школьниц г. Кирова нами установлено [21,55], чтоу 11-13-летних ВСР ниже, чем у 7-8 летних (судя по математическому ожиданию, моде, амплитуде моды, вариационному размаху, нормированной мощности LF-волн, коэффициенту монотонности, индексу напряжения, триангулярному индексу). В то же время [24] показано, что в сравнении с 6-9-летними у девочек в 10-14 ив 15-19 лет активность СО ВНС не возрастает, а даже снижается, так как у них выше мощность HF-волн и ниже мощность LF-волн. В целом, полагаем, что активация СО ВНС в 11-13 лет является необходимым условием становления менструальной функции.
Фазы МЦ и ВСР. В обзорной работе [4] отмечают, чго у молодых женщин показатели ВСР (спектральные
характеристики) зависят от фазы МЦ, но направленность этих изменений авторами не описана. Leicht А. etal. [95] исследовали уровень половых гормонов (17-бета-эстрадиол, прогестерон, ФСГ и ЛГ) и оценивали такие показатели ВСР (в условиях покоя, в положении лежа на спине), как мощность LF-волн (0.041-0.15 Гц), HF-волн (0.15-0.80 Гц) и отношение LF/HF у молодых женщин с нормальным МЦ на 3,8±0,5д. (фолликулиновая фаза), 15,8±0,7 д. (овуляция) и 22,1 ±0,4 д. (лютеиновая фаза). Авторы установили, что относительные показатели ВСР не зависят от уровня гормонов. Однако для абсолютных показателей ВСР установлена зависимость от уровня 17-бета-эстрадиола, свидетельствующая о повышении активности СО ВНС во время овуляции. Однако, Yildirir A. et al. [114], исследуя 20-38-летних женщин с нормальным МЦ в фолликулиновую (11± 1 д.) и лютеиновую (21± 1 д.) фазы выявили, что в фолликулиновую фазу возрастает нормированная мощность HF- волн, а в лютеиновую - повышается нормированная мощность LF- волн и отношение LF/ HF. Это указывает на снижение активности СО ВНС в фолликулиновую фазу и повышение - в лютеиновую.
Таким образом, вопрос о влиянии фаз МЦ на состояние ВНС требует дополнительных исследований, которые должны учитывать многие факторы, способные менять активность ВНС у женщин. Так, в работе Miyatsuji A. etal. [98] установлено, что у женщин ВСР зависит от типа бюстгальтера. Исследуя молодых женщин (22,8±1,4 лет) с нормальным МЦ, авторы показали, что ношение бюстгальтера, оказывающего выраженное давление на кожу, повышает активность СО ВНС. На ВСР могут влиять и этнические особенности. Так, отмечено [110], что у афроамериканцев ВСР выше, чем у европейцев.
Предменструальный синдром и ВСР. Landen М et al. [94], исследуя в фолликулиновую фазу МЦ женщин с предменструальным синдромом (дисфория), показали, что ВСР (стандартное отклонение, мощность HF- волн) у них была ниже, чем у женщин контрольной группы, т.е. выше активность СО ВНС; в лютеиновую фазу эти различия были менее выражены.
Половые различия ВСР у взрослых. У женщин репродуктивного возраста ВСР ниже, чем у мужчин [14,32,89], а в перименопаузальном периоде у женщин ВСР выше, т.е. ниже активность СО ВНС; прием заместительной гормональной терапии повышает активность СО ВНС [113].
Влияния функциональной асимметрии полушарий на ВСР. Обнаружена взаимосвязь ВСР с ФАП [ 16,19,40,43]. В час тности, установлено, что у 7-10-летних мальчиков и девочек с признаками правополушарности (ведущие - правое полушарие, левый глаз, левое ухо, левая рука, левая нога) ВСР ниже (т.е. выше активность СО ВНС), чем у их сверстников с признаками левополушарности [43]. При исследовании ВСР у студентов (юношей и девушек) с различными
типами латеральной организации мозга в условиях покоя и при проведении пробы с приседаниями (20 за 30 с), установлено [19], что у юношей (для девушек такая зависимость не выявлена) с правополушарными признаками активность СО ВНС выше, чем у юношей с левополушарными признаками; авторы объясняют эту закономерность более тесной связью структур правого полушария с диэнцефальными отделами мозга. Показано [40], что ВСР снижается в большей степени при стимуляция правого полушария (за счет светового возбуждения сетчатки глаза) по сравнению со стимуляцией левого полушария; это свидетельствует о том, что правое полушарие более существенно влияет на активность СО ВНС, чем левое полушарие. Установлено [16], что во время экзамена у леворуких студентов, т.е. с признаками правополушарности, ВСР выше), чем у праворуких. Отмечено [35], что у 9-12-летних детей гипоксически-гиперкапнические воздействия повышают тонус СО ВНС и одновременно меняют характер ФАП - увеличивают активность правого полушария и уменьшают активность левого.
Считается, что характер ФАП имеет большое значение для развития акушерской патологии [37,56]. Нам представляется перспективной дальнейшая разработка этого направления в акушерстве в связи с тем, что повышение активности СО ВНС при беременности, о чем подробнее излагается ниже, может быть связано с изменением характера ФАП, в том числе с усилением участия правого полушария в регуляции ВНС и деятельности висцеральных систем организма.
ВСР у животных при беременности. Данные литературы об изменении ВСР при беременности малочисленны [72,97,102]. В частности, у кроликов установлено [72] ослабление барорефлекторного контроля ЧСС в конце беременности, что объясняется снижением эффективности [3-адренсргического и М-холинергического воздействий на сердце. У крыс, согласно [102], при беременности активность ВНС не меняется. У свиней на протяжении почти всей беременности активность СО ВНС повышена, о чем свидетельствует увеличение мощности LF-волн и снижение мощности HF-волн [97]. Представленные данные литературы свидетельствуют о наличии видовых особенностей состояния ВНС при беременности.
Особенности ВСР у беременных женщин. Многие авторы, оценивая ВСР, единодушно отмечают, что у беременных во II и III триместрах активность СО ВНС выше, чему небеременных [3,11,30,50,51,55,60,62,67,68, 70,77,78,105,106,107,108,113,]. При этом ряд авторов объясняет рост активности СО ВНС влиянием хронического стресса, в качестве которого рассматривается беременность [3,11,30,50,51]. В гоже время вопрос об изменении ВСР (и активности СО ВНС) у женщин в начале беременности нельзя считать решенным [30,61,70,75,93]. Так, Кио С. et al. [93] показано, что в I триместре ВСР возрастает, а в II и III
триместрах снижается. По мнению других авторов, ВСР прогрессивно снижается, начиная с I триместра [30,70,75]. Согласно же данным Antonazzo Р. et al. [61], ВСР в I триместре не меняется. Также открытым остается вопрос о характере изменения ВСР перед родами, хотя есть данные [11], свидетельствующие о повышении ВСР накануне родов, т.е. о снижении активности СО ВНС. Рассмотрим более подробно основные данные, касающиеся изменения ВСР у женщин при физиологическом течении беременности.
Медведев Б. И. и др. [30] оценивали у 30 здоровых небеременных беременных и 26 женщин с неосложненным течением беременности (на сроках 12-40 недель) моду, амплитуду моды, вариационный размах и индекс напряжения, регистрируя 100 циклов ЭКГ при положении пациенток лежа на левом боку. Они установили, что уже в 12 недель ВСР снижается (уменьшается мода, вариационный размах, увеличивается индекс напряжения), т.е. повышается активность СО ВНС. Авторы объясняют это тем, что беременность является сильным постоянно действующим стрессовым фактором. Они обращают внимание на то, что максимальные значения индекса напряжения наблюдаются на сроке 25-28 нед, т. е. при максимальной гемодинамической нагрузке. В тоже время авторы не выявили предродового восстановления показателей ВСР, как это отмечено было позже [11]. СитарскаяМ.В., Игнатьева Д.П. [50,51], исследуя 50 здоровых беременным женщин на сроке 30-40 нед, показали, что они отличались от небеременных [1] тем, что имели более низкие значения математического ожидания, средне-квадратичного отклонения, коэффициента вариации и вариационного размаха и более высокие значения амплитуды моды и индекса напряжения, т.е. имели низкую ВСР, а, следовательно, более высокую активность СО ВНС. Авторы объясняют это наличием маточноплацентарного кровообращения и изменением нейроэндокринного гомеостаза. В целом усиление активности СО ВНС они рассматривают как важнейший компонент адаптации при физиологической беременности. Ekhokn Е. et al. [80] при регистрации сердечного ритма в течении 24 ч у 12 небеременных женщин, 16 здоровых беременных женщин (11-27 нед.) и 4 женщин после родов установили, что беременность характеризуется снижением ВСР, судя по уменьшению стандартного отклонения и мощности VLF-, LF- и (особенно ночью) HF-волн. Бенедиктов И.И. и др. [3], исследуя у 33 здоровых беременных женщин во II триместре (по 300 кардиоциклам) моду, амплитуду моды, вариационный размах, индекс напряжения и индекс вегетативного равновесия, выявили снижение ВСР, т.е. рост активности СО ВНС. Abe S. et al. [60], анализируя вариабельность САД и ЧСС у здоровых беременных женщин в положении лежа и стоя, выявил повышение активности СО ВНС при беременности, которое восстанавливалось до уровня, характерного для небеременных, через 1 месяц после родов. Blake
M. et al. [70], исследуя 10 небеременных и 16 здоровых беременных (в положении лежа на спине), установили, что при беременности возрастает вариабельность САД (на 79%), но снижается ВСР (на 75%) и чувствительность барорецепторов к ЧСС (на 50%); эти показатели восстанавливались до исходного уровня в послеродовом периоде. При оценке показателей, зарегистрированных в положении стоя, этими авторами [70] показано, что при беременности не меняется вариабельность САД и чувствительность барорецепторов, а ВСР снижается (судя по росту отношения LF/HF, на 137%). Все это указывает на повышение активности СО ВНС при беременности. Kuo C. et al. [93], анализируя ВСР у 20 небеременных и 67 беременных в I, II и III триместрах беременности (ЭКГ регистрировали в положении лежа на спине), показали, что нормированная мощность HF-волн увеличивается в I триместре, а во II и III триместрах она прогрессивно снижается; отношение LF/HF снижется в I триместре (до 0,8 против 1,1 в контроле) и возрастает во II (1,5) и III (2,1) триместрах. Следовательно, активность СО ВНС в I триместре снижается, а во II и III триместрах возрастает. Yang С. et al. [113], оценивая ВСР у 17 небеременных и 17 беременных по абсолютной и нормированной мощности LF- вол н (0,04-0,15 Гц), мощности HF - волн (0,15-0,40 Гц) и отношению LF/HF, выявили снижение мощности HF-волн и рост отношения LF/HF, т.е. повышение активности СО ВНС при беременности. Гудков Г.В. и др. [11] оценивали ВСР у 50 женщин с неосложненным течением беременности (накануне родов) в положении сидя (примерно 500 циклов) после 10-минутной адаптации и при дыхании в такт метронома (15 раз в минуту). По значениям моды, амплитуды моды, вариационного размаха, индекса напряжения, дифференциального индекса ритма, мощности HF- и LF- волн и отношения LF/ HF авторы заключили, что у женщин накануне родов снижается активность СО ВНС и это способствует нормальному течению родов. Авторы полагают, что по параметрам ВСР в предродовом периоде можно прогнозировать характер течения родов. Avery N. et al. [62], исследуя ВСР и вариабельность АД у 14 небеременных и 14 здоровых беременных женщин (33,9±1,0 нед.) в условиях покоя, а также при реализации ортостатической пробы и барорефлекса, показали, что в покое у беременных повышена активность СО ВНС. При ортостазе активность СО ВНС повышалась у всех женщин, но у беременных в большей степени, хотя содержание норадреналина и адреналина в плазме крови у беременных было ниже, чем у небеременных. Baumert М. et al. [68], исследуя методом ВСР барорефлекторную чувствительность, показали, что у беременных активность СО ВНС выше, чем у небеременных. Циркин В. И. и др. [55], анализируя 23 показателя ВСР у 40 небеременных женщин (17-21 -лет) в фолликулиновую фазы менструального цикла и 10 беременных женщин со сроком гестации 21 - 40 нед.,
установили, (по значениям математического ожидания, амплитуды моды, вариационного размаха, нормированной мощности HF-волн, индекса напряжения и pRR50), что при беременности ВСР снижается, т.е. повышается активность СО ВНС. Antonazzo Р. et al. [61], исследуя ВСР у 9 небеременных и 17 женщин с неосложненным течением беременности на сроке 6.0 - 12.5 нед., показали, что ВСР (судя по математическому ожиданию, общей мощности спектра и мощности LF-волн) не меняется. Curione М. et al. [75] нашли, что уже в ранние сроки нормальной беременности повышается активность СО ВНС. По данным de Weerth C., Buitelaar J. [77], при беременности повышена активность СО ВНС и активность мозгового слоя надпочечников, а физиологическая реактивность напряжения снижена. DiPietro J. et al. [78] показали, что при физиологической беременности в динамике у 137 беременных женщин (в 20,24,28,32,36, и 38 недель беременности) ВСР ниже, чем у небеременных, т.е. повышена активность СО ВНС. В обзорной работе van Mook W., Peeters L. [105] отметили, что при беременности адаптация системы кровообращения проявляется в системной вазодилатации и умеренном повышении активности СО ВНС. Walther Т, et al. [ 108] показали, что во второй половине неосложненной беременности повышена ЧСС и снижена ВСР (судя по снижению нормированной мощности HF-волн и росту нормированной мощности LF, мощности VLF-волн и отношения LF/HF), что говорит о повышении активности СО ВНС. VossA. etal. [107] показали, что в ходе физиологической беременнос ти (вторая половина) вариабельность АД увеличена, а ВСР и чувствительность барорефлекса снижена, что указывает на повышение активности СО ВНС при нормальной беременности.
Представленный материал демонстрирует, что уменьшение ВСР при беременности проявлялось в снижение значений математического ожидания
[50.51.55], моды [3,30], средне-квадратичного отклонения [50,51,80], вариационного размаха
[3.30.50.51.55], коэффициента вариации [50,51], мощности HF-волн [80,113], нормированной мощности HF-волн [55,108] и pRR50 [55], а также в повышении значений амплитуды моды [3,50,51,55], индекса напряжения [3,30,50,51,55], индекса вегетативного равновесия [3], мощности LF-волн
[80.113], нормированной мощности LF-волн [108,113], мощности VLF- волн [80,108] и отношения LF/HF
[70.93.108.113]. С нашей точки зрения, наиболее информативными показателями изменения ВСР при беременности являются вариационный размах, индекс напряжения и отношение LF/HF.
В целом представленные данные убедительно показывают, что при беременности активность СО ВНС возрастает. Полагаем, что, с одной стороны, это может быть следствием истинного повышения активности высших симпатических центров под влиянием
изменения продукции различных гормонов во время беременности. С другой стороны, это может быть связано с повышением при беременности эффективности 1-адренергических воздействий на сердце (или уменьшением эффективности М-холинергических воздействий), что обусловлено увеличением содержания в крови эндогенных агонистов 1-АР и эндогенного сенсибилизатора 1-АР (ЭСБАР), либо ростом содержания эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР). Ранее было показано, что при беременности, действительно, возрастает содержание в крови ЭСБАР [5,49,53], в то время как содержание ЭБМХР не меняется [38,49,53]. Таким образом, наиболее вероятно, что при беременности возрастает и активность высших симпатических центров, и повышается эффективность 1-адренергических воздействий на сердце и другие органы, что отражает комплекс адаптационных изменений, происходящих при беременности и направленных на формирование механизмов, обеспечивающих рост и развитие плода, в том числе торможение сократительной деятельности матки, увеличение насосной функции сердца и газотранспортной функции крови.
ВСР и нормальные роды. В настоящее время вопрос о состоянии ВНС на разных этапах родового процесса остается открытым. Это связано с тем, что интерпретация ВСР у рожениц затруднена наличием маточных сокращений, влияющих на ритм сердца [47,101]. Поэтому авторы рекомендуют проводить кардиоинтервалографию матери синхронно с кардиотокографией.
ВСР и акушерская патология. В литературе уделяется большое внимание изучению ВСР и состоянию ВНС при таких акушерских осложнениях какгестоз[11,30,74,81,85,99,103,113 ],УПР [58], аномалии родовой деятельности [ 11,26,5 8], а также при наличии у матери ожирения [30], ВСД [3], хронической АГ [67,68, 81,108] и АГ, индуцированной беременностью [65,81,85]. По мнению ряда авторов [28,48,109], оценка ВСР матери является перспективным направлением в акушерстве и неонатологии, так как позволяет диагностировать осложнения у беременной и прогнозировать состояние новорожденного.
ВСР при гестозе. По данным ВОЗ, гестоз, или преэклампсия (по терминологии, принятой в США и Великобритании), диагностируется у 2-8% беременных [112]. Аналогичная частота приводится и в других зарубежных источниках [83,109,116]. В России, гестоз диагностируется у 7-22% беременных [7,27,45]. В обзорной работе [82] подчеркивается ведущая роль гемодинамических нарушений в развитии преэклампсии - если при нормальной беременности имеет место системная вазодилатация и рост ОЦК, то в преклинической фазе преэклампсии отсутствует прирост ОЦК, а в клинической фазе наблюдается вазоконстрикция и снижение ОЦК, что ведет к формированию гипокинетического типа крово-
обращения, проявляющегося высокими АД и ОПСС в комбинации с симптомами повреждения органа (протеинурия, HELLP-синдром). Не исключено, что отмеченные нарушения гемодинамики обусловлены изменением состояния ВНС. Действительно, многие авторы выявили повышение активности СО ВНС при гестозе по сравнению со здоровыми беременными [30,74, 85, 99,103,113,], хотя развитию преэклампсии может предшествовать снижение активности СО ВНС [100]. В частности, Медведев Б.И. и др. [30], судя по значениям моды, амплитуды моды, вариационного размаха и индекса напряжения, выявили повышение активности СО ВНС у женщин при чистом гестозе и, особенно, при гестозе, сочетанном с ожирением. Авторы расценили повышение активности СО ВНС как проявление адаптационных реакций со стороны матери. Yang С. et al. [113] выявили увеличение активности СО ВНС у женщин с чистой формой преэклампсии (без диабета и АГ) по значениям мощности HF-волн, абсолютной и нормированной мощности LF-волн и отношения LF/HF. Greenwood J. et al. [85] показали повышение активности СО ВНС при преэклампсии, но они не доказали наличие связи между этим явлением и развитием полиорганной недостаточности. Swansburg М. et ai. [ЮЗ] установили, что степень повышение активности СО ВНС при преэклампсии возрастает с увеличением сроков беременности в период с 32 до 40 недель. Courtar D. et al. [74] выявили, что рост активности ВНС у женщин с преэклампсией сопровождается снижением барорецепторной чувствигельности и дефицитом ОЦК. Rang S. et al. [100], исследуя перед зачатием, атакже на
6, 8, 12,16,20 и 32 неделях беременности и спустя 15 недель после родоразрешения женщин с преэклампсией в анамнезе, выявили, что развитию преэклампсии предшествует низкий уровень активности СО ВНС, а также более высокие значения АД и гиповолемия. Обобщая результаты 36 работ, касающихся состояния ВНС при преэклампсии, Rang S et al. [99], подчеркивают, что в основе развития преэклампсии, действительно, лежит избыточная активность СО ВНС, выявить которую, однако, современными методами исследования удается далеко не всегда. Примером является работа Faber R.etal [81], в которой не обнаружено изменений в состоянии СО ВНС при преэклампсии.
Вместе с тем, можно предположить, что выраженность повышения активности СО ВНС при гестозе зависит от степени тяжести. Впервые подобную закономерность обнаружили Гудков Г.В. и др. [11]. Авторы, исследуя на сроке 37-40 нед 160 беременных женщин с гестозом разной степени тяжести и проводя кардиоинтервалографию в течение 5 минут в положении сидя (500 кардиоциклов с частотой дыхания 15 в минуту), показали, что при легкой степени тяжести гестоза ВСР не меняется, а при средней и, особенно, тяжелой степени она снижается, судя по моде, амплитуде моды, вариационному размаху, индексу
напряжения, дифференциальному индексу, мощности HF- и LF-волн и отношению LF/HF.
Таким образом, можно заключить, что при гестозе (преэклампсии) активность СО ВНС, скорее всего, повышена, а степень повышения определяется тяжестью течения данного осложнения. Не исключено, что чрезмерное повышение активности СО ВНС при гестозе обусловлено, как было установлено в нашей лаборатории [12,53], избыточным содержанием в крови ЭСБАР, который повышает эффективность взаимодействия катехоламинов с 1-адренорецепторами.
ВСР при угрожающих преждевременных родах (УПР). Согласно данным литературы, УПР встречается у 10% [73] - 15-20% [46] беременных. Имеются единичные исследования по оценке ВСР с целью подбора токолитических препаратов при УПР [58]. Вопрос о характере ВСР при УПР остается открытым.
ВСР при аномалиях родовой деятельности. Согласно данным литературы, СРД встречается у 4%-16%рожениц[5,27,41], а ДРД-у 6-10% [5,41] илиу20% [47]. Оценка ВСР при аномалиях родовой деятельности проведена в ряде работ [11,26,58]. В частности, Юдицкий В.П., Михайлов А.В. [58], исследуя ВСР у женщин с СРД и ДРД, констатировали изменение активности ВНС, не указав, однако, ее направленность. Гудков Г.В. и др. [11] сопоставив исходы родов с показателями ВСР в конце беременности (37-40 нед), отметили, что для нормального течения родовой деятельности необходимо предродовое снижение активности СО ВНС. Кузнецова О.В. и др. [26] также считают, что по ВСР у беременных можно прогнозировать развитие аномалий родовой деятельности.
Таким образом, необходимы дальнейшие исследования ВСР у женщин с аномалиями родовой деятельности. Следует отметить, что оценка ВСР может быть использована и с целью прогнозирования осложнений (гипотензия) при кесаревом сечении, выполняемой под эиидуральной анестезией, которая широко применяется в акушерстве. Так, Hanss R. et al. [86] отметили, что риск осложнения тем выше, чем выше активность СО ВНС, определяемая по ВСР.
ВСР при хронической артериальной гипертензии у беременных. Хроническая АГ встречается у 3-8% беременных [13,29,57,87,108]. По мнению Gollasch М. et al. [84], наличие хронической АГ у беременных женщин генетически определено -по их данным, реализация барорефлекса, участвующего в поддержании нормального АД, у человека происходит с участием бета,-АР и Са-чувствительными К-каналами, при этом синтез бста(-АР контролируется генами, вариативность которых передается по наследству и определяет характер ВСР.
Оценка ВСР у беременных с хронической АГ показала, что активность СО ВНС у них такая же, как у здоровых беременных [67,68,81] или ниже [108]. Это, отчасти, противоречит данным, полученным при исследовании ВСР у небеременных женщин с
эссенциальной АГ - многие авторы указывают на снижение у них ВСР, т.е. на рост активности СО ВНС [31,32,39,42].
ВСР при АГ, индуцированной беременностью. Частота данной патологии среди беременных составляет 5-8% [29,57,116]. В ряде работ [81,85] показано, что ВСР у женщин с АГ, индуцированной беременностью снижена, что указывает на рост активности СО ВНС. Однако Вашг V. е1 а1. [65 ] не подтвердили эти наблюдения.
ВСР при вегето-сосудистой дистонии у беременных. Частота ВСД не превышает 0,7% от всех беременностей [83] или 10-20% от числа всех заболеваний внутренних органов у беременных [23,57]. Согласно данным Бенедиктова И.И. и др. [3], у женщин с ВСД по гипотоническому типу во II триместре беременности, судя по значениям моды, амплитуды моды, вариационному размаху, индексу напряжения, индексу вегетативного равновесия, ВСР снижена, особенно при средней и выраженной степени тяжести вегетативной недостаточности, что указывает на повышение активности СО ВНС. Данных о характере ВСР у беременных с ВСД по гипертоническому типу в литературе нами не найдено. Следует отметить, что сведения об особенностях ВСР у небеременных женщин с ВСД, также противоречивы. Так, Дроздов Д.В. и др. [ 17] утверждают, что ВСР у женщин с ВСД не отличается от здоровых. Другие авторы [32,52] выявили снижение ВСР, т.е. повышение активности СО ВНС, особенно накануне и во время вегетативного криза [52].
Влияние лекарственных средств на ВСР. Как известно, беременные с АГ получают $ -адреноблокаторы или блокаторы Са-проницаемости. С этой точки зрения интерес представляют данные о влиянии лекарственной терапии на ВСР. Как показали исследования, выполненные у больных кардиологического профиля, /3 -адреноблокаторы повышают ВСР, что показано в отношении обзидана [4,32], метапролола [20,59] и атенолола [20,59]. Блокаторы Са-каналов, в частности, нифедипин и иерадипин, снижают ВСР [39], хотя по другим данным, они могут повышать ВСР, что отмечено для дилтиазема [59]. /?2-адреномимтетики, как показали исследования у больных бронхиальной астмой, снижают ВСР [90], что следует учитывать при лечении УПР и ДРД.
ВСР при ожирении у беременных. Данная патология в России отмечается у 14,3% беременных, за рубежом - у 15,5-26,9% [9]. В последние годы отмечен рост частоты ожирения у беременных до 33,3% - 49,1 % [66,71]. Известна работа Медведева Б.И. и др. [30], в которой анализировалось на 12-40 неделях беременности состояние ВСР у 40 женщин с алиментарно-конституционным ожирением 1-3 степени. Авторы нашли, что у женщин с ожирением ВСР была меньше, чем у здоровых беременных, что указывает на более высокую активность СО ВНС.
Заключение
Представленные данные литературы убедительно свидетельствуют о том, что математический метод анализа ВСР, являясь простым, неинвазивным, безопасным для матери и плода, позволяет оценивать состояние ВНС при физиологическом течении беременности, при наличии экстрагенитальной патологии у беременных и при развитии акушерских осложнений. Он дает возможность прогнозировать течение родов, осуществлять подбор лекарственных препаратов и оценивать их эффективность. Однако для широкого внедрения в акушерстве этого метода необходимо продолжить систематическое исследование ВСР, в том числе, осуществляя лонгитудинальные наблюдения в течение беременности. Полагаем, что этот метод может быть включен в протоколы ведения беременных женщин.
Список литературы:
1.Баевский Р. М. и др. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. : Наука, 1984.
2.Баевский Р. М. // Физиология человека. - 2002. -Т. 28, №2.-С. 69-82.
3.Бенедиктов И.И. и др. //Вестн. Рос. ассоц. акуш. - гин. -1998. - № 4. - С. 20-24.
4.Березный Е.А., Рубин А.М. Практическая кардиоритмография. СПб.: НПП «НЕО», 1997.
5.Братухина С.В. Адренергический механизм при беременности и в родах, его роль в патогенезе слабости родовой деятельности Дис...к.м.н. Киров, 1997.
6.Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: «МИА», 1998.
7.Верткин A.JI. с соавт. // Российский кардиологический журнал. -2003. -№ 6. - С. 59-65.
8.Волокитина Т. В. Вегетативный гомеостаз и ортостатическая реактивность детского организма в условиях Европейского СевераРоссии. Автореф. дис.... д. б. н. - Архангельск, 2002.
9.Голикова Т.П. с соавт. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1999.-№ 2.
10. Гринене Э. с соавт. // Физиология человека. — 1990.-Т. 16, №1.-С. 88-93.
И. Гудков Г.В. с соавт. // Акушерство и гинекология. - 2001. - № 3. - С. 45-50.
12. Гусева Е. В. Клиническое значение определения (3-адренозависимой скорости оседания эритроцитов у беременных женщин и рожениц. Дисс....к. м. н.-Киров, 1998.
13. Денисов И.Н. Шевченко Ю.Л. (ред.) Справочник-путеводитель практического врача. 2000 болезней от А до Я. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
14. Дерягина Л.Е. с соавт. // Физиология человека. -2001.-Т.27,№5.-С. 111-114.
15. Димитриев Д. А. с соавт. // Физиология человека. -2003.- Т. 29, №3. - С. 54-59.
16. Димитриев Д. А. с соавт. // Научн. тр. I съезда физиологов СНГ. - Сочи. - 2005 - Т. 2. - С. 280.
17. Дроздов ДВ. с соавт. //'Патологическая физиолошя и экспериментальная терапия.-1997. -№3.-С. 5-8.
46
18. Елисеев О.М. Артериальная гипертония и беременность. М.: Медиа-Медика, 2005. -С. 535-558.
19. Ефимова И.В., Будыка Е.В. Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. 2001.-С. 85-86.
20. Зуйков Ю.А. с соавт. // Кардиология. - 1998. -№6. -С. 30-36.
21. Кайсина И.Г. с соавт. // Физиология человека. -2005. Т.31,№4.-С. 43-49.
22. Капущак О.В. с соавт. // Вестник аритмологии. -2000.-Т. 18.-С. 88-89.
23. Козинова О.Л. // Проблемы беременности. -2001,- №4. -С. 62-63.
24. Коркушко О.В. с соавт. II Физиология человека. -1991.-Т. 17, №2.-С. 31-37.
25. Котельников С. А. с соавт. // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, № 1. - С. 130-143.
26. Кузнецова О.В. с соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2002. — №1. —С. 51-53.
27. Кулаков В.И., Серов В.Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: учебное пособие для врачей. М.: Литтерра, 2005.
28. Куличкин Ю.В., Абрамченко В.В. Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Саратов, 1999.-С. 87-88.
29. Макаров О.В. с соавт. // Акушерство и гинекология. - 2002. - № 3. - С. 3-6.
30. Медведев Б.И. с соавт. // Вопросы охраны материнства и детства. -1989.-№11.-С.45-48.
31. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца: введение в ритмокардиографию и атлас ритмо-кардиограмм. Челябинск, 1998.
32. Михайлов В.Н. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода. Иваново, 2000.
33. Михайлова Л.А., Чеснокова Л.Л. // Тез. докл. международ. симпоз. «Вариабельность сердечного ритма». - Ижевск. - 2003. - С. 81 -82.
34. Ноздрачев А. Д. с соавт. // Физиология человека. - 2005. - Т. 31, №2. - С. 116-129.
35. Олада Э. Я. // Механизмы функционирования висцеральных систем: Тез. докладов ™V всероссийской конференции. - СПб., 2005. - С. 176-177.
36. Орбели Л.А. Лекции по физиологии нервной системы. Л.: ОГИЗ, 1935.
37. Орлов В.И. с соавт. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1998. -№3.
38. Осокина А. А. Клинико-лабораторная характеристика ß-адренергического механизма при угрозе преждевременных родов. Дисс... к.м.н. Киров, 1998.
39. Остроумова О.Д. с соавт. // Российский медицинский журнал. -2001. -№2. - С. 45-47.
40. Пал1енко I.A. // Ф1зюл. ж. -2001. - Т. 47, №2. -С. 70-74.
41. Подтетенов А. Д. с соавт. // Регуляция родовой деятельности. - М. - 2003.
42. Рябыкина Г.В. с соавт. // Терапевтический архив. -1997. -№ 3. -С. 55-58.
43. Рясик Ю.В. с соавт. //Сб. статей Всерос. научн. конф. М.: ГНИ институт мозга.-2005. -С. 232-234.
44. Рясик Ю. В. с соавт. // Артериальная гипертензия. 2006. - №12 (Прилож. С). - С. 70.
45. Савельева Г.М. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза (Метод, указания). М., 1999.
46. Сидельникова В .М. Привычная потеря беременности. М.: Триада X, 2000.
47. Сидорова И.С. с соавт. // Акушерство и гинекология. -1997,-№ 1.-С. 54-58.
48. Сидорова И.С. с соавт. // Акушерство и гинекология,-1998.-№4.-С. 7-10.
49. Сизова Е.Н. Физиологическая характеристика
эндогенных модуляторов I-адрено- и М-холнореактивности и их участие в регуляции деятельности различных систем организма человека и животных. Дисс......д. б. н..- Киров, 2005.
50. СитарскаяМ.В., Игнатьева Д.П. //Казанский медицинский журнал. —1994.—Т. 75, Хаб, —С. 436-437.
51. Ситарская М.В. с соавт. // Неврологический вестник,-1996.-Т. 28, №3-4.-С. 21-23.
52. Хаспекова Н.Б. с соавт. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1999. -№ 7. - С. 4144.
53. Циркин В.И. Дворянский С.А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции). Киров, 1997.
54. Циркин В.И., Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека. М.: Медицинская книга, 2001.
55. Циркин В.И. с соавт. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - № 2. - С. 4-9.
56. Черноситов А. В. с соавт. // Журнал высшей нервной деятельности. -1994. - Т. 44 №2. - С. 3 34-341.
57. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 1999.
58. Юдицкий В .П., Михайлов А.В. // Пленум Рос. ассоц. акушеров-гинекологов “Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии”. - Саратов, 1999. - С. 231-232.
59. Явелов. И.С. с соавт. // Кардиология. -1997. -№3.-С. 74-81.
60. Abe S. etal.//Hypertens. Pregnancy.2000; 19:121.
61. Antonazzo Р. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 190(1): 199-205.
62. AveiyN.etal.//J.Appl.Physiol.2001;90(l):321-328.
63. AyalaD. etal. //Chronobiol. Int. 1999; 16:9.
64. AyalaD.E.etal.//Hypertens.Pregnancy.2000; 19(1):74.
65. Baier V. et al. // IEEE Trans Biomed Eng. 2006; 53(1): 140-143.
66. Batashki I. et al. //Akush Ginekol (Sofiia). 2006; 45(1): 14-18.
67. Baumert M. et al. //Biomed Tech (Berl). 2002; 47 (1): 554-556.
68. Baumert M. et al. // Med. Biol. Eng. Comput. 2002; 40(2): 241-245.
69. Benoussaidh A. et al. // Am J. Physiol. 2005; 289(3): R798-R 804.
70. Blake M. etal.// Clin. Sei. (Lond).2000; 98(3): 259-268.
71. Brennand E. et al. // Obstet. Gynaecol. Can. 2005; 27(10): 936-944.
72. BrooksV.etal. //Amer. J. Physiol. 1997;3: R960-R96.
73. Carson R. //Neuro Endocrinol Lett. 2004; 1:35-41.
74. Courtar D. et al. // Soc. Gynecol. Investig. - 2006; 13(1): 48-52.
75. Curione M. et al. // Chronobiol Int. 2005; 22 (4): 711-722.
76. Despres G. et al. /'/ Physiol. Res. 2002; 51 (4): 347-353.
77. de Weerth C., Buitelaar J. //Neurosci Biobehav Rev. 2005; 29(2): 295-312.
78. DiPietro J. et al. // Biol Psychol. 2005; 69(1): 23-38.
79. Dyer R. et al. // Int. J. Gynaecol Obstet. 2004; 84(3): 208-213.
80. Ekholm E. et al. // Brit. J. Obstet, and Gynaecol. 1997; 104(7): 825-828.
81. Faber R. et al.//Hum. Hypertens. 2004; 18(10): 707-12.
82. Ganzevoort W. et al. // Hypertens. 2004; 22(7): 1235-1242.
83. Gaio D. et al. // Hypertens Pregnancy. 2001; 20(3): 269-281.
84. Gollasch M. et al. //Hypertens. 2002; 20(5): 927- 933.
85. Greenwood J. et al. //Am J. Hypertens.2003; 16(3): 194-199.
86. Hanss R. et al. //Anesthesiology. 2005; 10(6): 1086-1093.
87. Hebert M. et al. // Clin. PharmacoL 2005;45(1): 25-33.
88. HermidaR.etal.//Hypertension. 1999;33(5): 1286.
89. Hermida R., Ayala D. // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2004; 2(3): 375-391.
90. JartiiT.etal.//Clin.PhysioL. 1998; 18(7):345-353.
91. Kajantie E, Phillips D. // Psychoneuroendocrinology. 2006; 31 (2): 151 -178.
92. KondovaN.,Filcheva//Scr. sei. med. 1997; 30:39.
93. Kuo C. et al. // Br. J. Anaesth. 2000; 84(3): 323-329.
94. Landen M. et al. // Psychoneuroendocrinology. 2004; 29(6): 733-740.
95. LeichtA. et al. //Exp. Physiol. 2003; 88(3): 441-446.
96. Maayan C. et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2000; 2(9): 679-683.
97. Marchant-Forde R., Marchant-Forde // J. Physiol Behav.2004;82(5): 815-825.
98. Miyatsuji A. et al. // Physiol. Anthropol. Appl. Human Sei. 2002;21 (1 ):67-74.
99. Rang S. et al. // J. Hypertens. 2002;20(11): 2111-2119.
100.Rang S. II). Hypertens. 2004; 22(2): 369-376.
101. Sherman D. et al. // Obstet. Gynecol. 2002; 99(4): 542-547.
102.Slangen B. et al. //Amer. J. Physiol. 1997; 273(4): H1794-H1799.
103.Swansburg M. et al. // Can. J. Cardiovasc. Nurs. 2005; 15(3): 42-52.
104. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability standards of mesurement, physiological interpretation and clinical use //Circulation. 1996; 93(5): 1043.
105. van Mook W., Peeters L. // Curr. Opin. Crit. Care. 2005; 11(5):430-434.
106. Voss A. et al. //Am. J. Hypertens. 2000; 13(11): 1218-1225.
107. Voss A. et al. // Am. J. Hypertens. 2006;19(3): 306-312
108. Walther T. et al. // Hypertens. Res. 2005; 28(2): 113-118.
109. Walther T. et al. //J. Hypertens. 2006; 24(4): 747-750.
110. WangX. etal.//Am. J. Cardiol. 2005; 96(8): 1166-1172.
111. Weissman A. et al. //Diabetes Care. 2006; 29(3): 571-574.
112. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy//J. Clin Hypertens. 2001; 3(2): 75-88.
113. Yang C. et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000; 278(4): H1269-1273.
114.Yildirir A. et al. // Ann. Noninvasive Electrocardiol.2002;7(l): 60-63.
115. Yun A, Lee P, Bazar K. // Med. Hypotheses. 2004; 63(1): 155-162.
116. Ziaei S. etaL //Hypertens. Pregnancy. 2006; 25(1): 3-10.
Summary
HEART RATE VARIABILITY AS AN
INDEX OF AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM CONDITION AT WOMEN WITH PHYSIOLOGICAL AND COMPLICATED PREGNANCY
S.V. Hlybova, V.I. Tsirkin. S A. Dvoryansky,
A.N. Truhin, I.A. Makarova Kirov state medical academy Viatka state humanitarian university
The condition of sympathetic part (SP) of autonomic nervous system (ANS) was studied on 23 cardiorhytmography parameters in 176 pregnant women with the help of medical diagnostic system “Valenta”. It has been established that sympathetic activity raises already in I-st trimester of uncomplicated pregnancy and progressively increases in Il-nd and Ill-d trimesters and is reduced at term. It is considered as the mechanism of adaptation to pregnancy. Sympathetic activity does not vary at mild gestosis, increases at moderate gestosis and falls at chronic arterial hypertension, hypertonic type vegetative dysfunction and at risk of premature labour. The question about importance of sympathetic activity changes in the development of the specified obstetrics complications is discussed.
