CC BY
10
умеренная одышка при активном бодрствовании, редко кряхтящее дыхание. В целом самочувствие ребенка матерью оценивалось как хорошее. Заключение по данным ЭХО-КГ: врожденный кардит? Формирование ДКМП? Снижение сократительной способности ЛЖ (ФВ 38%). Не исключается АОЛКА. Рекомендовано проведение ЭКГ и консультация детского кардиолога. По данным ЭКГ: синусовая тахикардия - 187 ударов в минуту. Выраженная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Изменения процессов реполяризации. ЭОС смещена влево. Девочка была осмотрена детским кардиологом и в неотложном порядке госпитализирована в КРО ДГКБ № 11. Объективно при поступлении: состояние тяжелое, ЧД - 52 в мин. ЧСС - 128 в мин. Физическое развитее по возрасту. Аппетит сохранен. Кожа бледная, чистая. Гипергидроз. В легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ритмичные, громкость 1 тона умеренно снижена. Грубые патологические шумы над областью сердца не выслушивались. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,0 см. Стул, диурез в норме. Проведены обследования: ОАК - норма. Биохимический анализ: КФК 326 (N 25-192), ЛДГ 348 (N 103285), СРБ 0,12 (N). ИФА крови: CMV IgM - отрицательно, IgG положительно (титр 1:1600). HSV IgM - отрицательно, IgG положительно (титр 1:6400). ПЦР крови: CMV, HSV(1, 2 тип) - отрицательно. Рентгенография органов грудной
клетки: сосудистый рисунок умеренно усилен. ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС - 103-125 ударов в минуту. Выраженная гипертрофия левого желудочка (выраженный зубец Q в У4). Изменения процессов реполяризации. ЭОС смещена влево. ХМ - ЭКГ: ЭКГ без выраженной динамики в течение суток. ЭХО-КГ: КДР 40 мм, увеличен, КСР 30 мм, увеличен, ФВ 49%, ФС 27%. Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Дилатация полости ЛЖ, аневризматическое выпячивание МЖП в полость ПЖ. Уплотнение створок, хорд и папиллярных мышц митрального клапана. Митральная регургитация 1-й степени. ДХЛЖ. Над клапаном ЛА - диастолический сброс крови из левой коронарной артерии в ЛА.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: аномальное отхождение левой коронарной артерии от ЛА. В терапии назначены: дигоксин, гипотиазид, рибоксин, элькар. Ребенок был переведен в кардиохирургическое отделение для проведения коронарографии и коррекции порока.
ВЫВОДЫ
Оценка анамнеза заболевания, данные ЭХО-КГ, своевременная госпитализация позволили поставить клинический диагноз с последующей хирургической коррекцией порока.
УДК 616.12-008.3: 616-08-06:616-08-039.76:616.121:616-053.2 Нечкина И. В., Ковалёв И. А., Соколов А. А., Варваренко В. И. Вариабельность ритма сердца до и после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов сердца у детей
Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН, Томск
Nechkina I. V., Kovalev I. A., Sokolov A. A., Varvarenko V. I. Variability of cardiac rhythm before and after endovascular correction of septal heart defects in children
Scientific-research institute of cardiology of Siberian department of RAMS, Tomsk
ЦЕЛЬ: оценить динамику показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) у детей до и после эндоваскулярного закрытия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: с 2009 г. по 2012 г. эндоваскулярная коррекция септальных дефектов сердца стентовыми окклюдерами проведена 102 пациентам в возрасте от 1 года до 17 лет (ДМПП - 90, ДМЖП -12). На этапе предоперационного обследования и после вмешательства через 5-7 дней, 1, 6 и 12 месяцев пациентам были проведены эхокардиография (ЭхоКГ) по общепринятой методике, регистрация 12-канальной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ (СМЭКГ) с оценкой ВРС временным анализом: Mean, SDNN, SDNNi, SDANNi, rMSSD, pNN50.
РЕЗУЛЬТАТЫ: до коррекции септальных дефектов наблюдалось преобладание эйтонии в показателях ВРС. Повышение влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердечный ритм происходило при увеличении объема шунтируемой крови через ДМПП и ДМЖП. Об этом свидетельствовала достоверная отрицательная зависимость между Qp/Qs и показателями ВРС: Mean (R=-0,25; р=0,023); SDNN (R=-0,33; р=0,003); SDNNi (R=-0,36; р=0,001); SDANNi (R=-0,26; р=0,018); pNN50 (R= -0,28; р=0,011). У пациентов с ДМПП при дилатации правых камер сердца нарастала симпатикотония в показателях ВРС, на что указывали достоверные отрицательные корреляционные связи между ВРС и объемом правого желудочка (ПЖ, %) и правого предсердия (ПП, %): SDNN с ПП и ПЖ (R=-0,36; р=0,005); SDNNi с ПП (R=-0,28; р=0,034) и ПЖ (R=-0,30; р=0,024); SDANNi с ПП (R=-0,50; р=0,004) и ПЖ (R=-0,35; р=0,008); pNN50 с ПЖ (R=-0,29; р=0,030). В первые 5-7 дней после окклюзии дефектов наблюдалось достоверное повышение минимальной (р=0,034) и средней (р=0,046) ЧСС, а также снижение большинства показателей ВРС ((Mean (р=0,034), SDNN (р=0,005), SDNNi (р=0,001), rMSSD (р=0,038), pNN50 (р=0,001)) по сравнению с исходными данными. В ранний период после эндоваскулярной коррекции ДМПП симпатическая активация сердечного ритма была связана с изменениями показателей диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), на что указывали достоверные положительные корреляции между соотношением скоростных характеристик наполнения ЛЖ и ВРС: Е/а и Mean (R=0,50; р=0,0001); Е/а и SDNN (R=0,37; р=0,004); SDNNi (R=0,36; р=0,006); SDANNi (R=0,36; р=0,006); pNN50 (R=0,39; р=0,003). Через один месяц после окклюзии ДМПП и ДМЖП было выявлено достоверное
снижение минимальной (р=0,021) и средней (р=0,001) ЧСС и увеличении показателей ВРС (SDNNi (р=0,001), rMSSD (р=0,029), pNN50 (р=0,045)) по сравнению с первой неделей после коррекции пороков. Через 6 месяцев после окклюзии ДМПП обнаруживались достоверные положительные связи между Е\а и показателями ВРС: Mean (R=0,53; р=0,0001); SDNN (R=0,61; р=0,0001); SDNNi (R=0,48; р=0,001); SDANNi (R=0,55; р=0,0001); pNN50 (R=0,45; р=0,003).
ВЫВОДЫ
До коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок наблюдалось усиление
УДК 612.123:616.12-008: 616.126.42:616-053.2 Николаева И. Е., Хомякова Н. Г., Хайретдинова Т. Б., Кузеева Д. Д. Показатели липидного обмена у подростков с пролапсом митрального клапана и малыми аномалиями развития сердца
Республиканский кардиологический диспансер,
Башкирский государственный медицинский университет, Уфа
Nikolayeva I. E., Khomyakova N. G., Khayretdinova T. B., Kuzeyeva D. D. Indicants of lipid metabolism in teenagers with mitral valve prolapse and minor cardiac abnormalities
Republican cardiologic dispensary, Bashkir state medical university, Ufa
АКТУАЛЬНОСТЬ: пролапс митрального клапана (ПМК) и малые аномалии развития сердца (МАРС) являются проявлением дисплазии соединительной ткани. Дефицит магния при соединительнотканной дисплазии по экспериментальным данным влияет на развитие атеросклероза.
ЦЕЛЬ: выявить особенности липидного обмена у подростков с ПМК и МАРС.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Нами проведено комплексное клиническое обследование 100 подростков 16-18 лет (средний возраст - 1,3 года). Для достижения поставленной цели сформированы две группы. Первая группа - пациенты с ПМК и МАРС (n=60). Вторая группа (группа сравнения) - пациенты, не имеющие их (n=40). Исследование липидного обмена проводилось стандартными методами с помощью наборов Human на автоанализаторе Airon и состояло из определения уровня общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП. Расчётным методом определялись уровни ХС ЛПВП, величина индекса атерогенности (ИА).
Пациенты обеих групп не обладали общепризнанными факторами риска развития атеросклероза (отягощенная наследственность, ожирение, стойкое повышение артериального давления, гипергликемия, курение). Пролапс митрального клапана был выявлен у 22 (36,67%),
симпатического влияния на сердечный ритм при повышении объема шунтируемой крови и при дилатации правых камер сердца. В первую неделю после окклюзии дефектов активировалось влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердечный ритм. Нормализация показателей вегетативной регуляции ритма сердца происходила через один месяц после вмешательства. Снижение симпатической активации сердечного ритма было взаимосвязано с восстановлением геометрии левых отделов сердца в течение 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной перегородки.
ДХЛЖ - у 29 (48,33%), их сочетание - у 9 (15%) пациентов первой группы. При этом у 32 (53,33%) пациентов первой группы были выявлены дополнительные клинико-инструментальные признаки ДСТ: гиперлабильность суставов, нарушение осанки, нефроптоз. Математическая обработка была осуществлена с помощью программ Microsoft Excel и Statistica 6.0.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ: у пациентов первой группы прослеживается корреляция между возрастом в годах и уровнем атерогенных фракций холестерина (ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП) (r=0,32, p<0,05), между возрастом в годах и индексом атерогенности (ИА) (r=0,43, p<0,01); обратная корреляция между возрастом в годах и уровнем антиатерогенной фракции холестерина (ХС ЛПВП) (r=-0,29, p<0,05). У пациентов второй группы данные корреляции оказались статистически недостоверными.
У 32 (53,33%) пациентов первой группы, имеющих дополнительные клинико-инструментальные признаки ДСТ, среднее значение ИА составило 1,74±0,3, ХС ЛПВП - 1,49±0,14 ммоль/л; у пациентов той же группы, не имеющих их - 1,16±0,12 и 2,07±0,11 ммоль/л соответственно. Кроме того, прослеживается прямая корреляция между количеством дополнительных клинико-инструментальных признаков ДСТ и ИА (r=0,46, p<0,01).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: у пациентов с ПМК и МАРС, в отличие от пациентов, не имеющих их, выявлены тенденции к повышению уровня атерогенных фракций ХС и ИА и снижению уровня антиатерогенной фракции ХС с возрастом. У пациентов, имеющих дополнительные клинико-инструментальные признаки ДСТ, среднее значение ИА достоверно выше (p<0,05), а уровень антиатерогенной фракции холестерина (ЛПВП) достоверно ниже (p<0,01), чем у пациентов той же группы без дополнительных клинико-инструментальных признаков ДСТ. Таким образом, пациенты с ДСТ подвержены нарушениям липидного с риском развития атеросклероза.
