CC BY
70
Врачу первичного звена
DOI: 10.24412/2071-5315-2021-12357
Вариабельность артериального давления у пациентов с артериальной гипертонией: возможности коррекции в реальной клинической практике
^ А.И. Кочетков, Е.Ю. Эбзеева, А.И. Листратов
Кафедра терапии и полиморбидной патологии им. акад. М.С. Вовси Терапевтического факультета ФГБОУДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования " МЗ РФ, Москва
В настоящее время у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) общепризнана важность достижения не только целевых значений артериального давления (АД), но и стабильного контроля АД в течение суток, т.е. снижение вариабельности АД (ВАД). Повышение ВАД ассоциируется с прогрессирующим поражением органов-мишеней АГ, увеличивает риск осложнений и показатели смертности. На сегодняшний день предпочтительно назначение фиксированных комбинаций (ФК) антигипертензивных препаратов. Одной из комбинаций первой линии, полностью соответствующей требованиям актуальных клинических рекомендаций по АГ, является комбинация амлодипин/телмисартан. И телмисартан, и амлоди-пин оказывают сверхдлительный антигипертензивный эффект, тем самым обеспечивая стабильный контроль АД и доказанно снижая ВАД. Мы наблюдали несколько пациентов с АГ, не достигавших контроля АД на фоне предшествующей моно- и двухкомпонентной антиги-пертензивной терапии. Для оценки уровня АД применялось как офисное его измерение, так и метод суточного мониторирования АД. После перевода пациентов на ФК амлодипин/телмисартан через 1 мес терапии у всех больных отмечено стойкое снижение АД до целевых значений, индекс сглаживания достигал >1, что свидетельствует о мощном и стабильном антигипертензивном эффекте препарата. Таким образом, ФК амлодипин/телмисартан в условиях реальной клинической практики подтвердила свою высокую антигипертензивную эффективность, в том числе в снижении ВАД, благодаря чему может быть рекомендована широкому кругу пациентов с АГ для достижения целевого АД и улучшения прогноза. Ключевые слова: артериальная гипертония, вариабельность артериального давления, индекс сглаживания, антигипертензивная терапия, фиксированные комбинации, телмисартан, амлодипин.
Введение
Несмотря на достигнутые успехи, в современном здравоохранении остается актуальным вопрос контроля артериального давления (АД) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Ниже мы рассмотрим эту проблему, ответив на наиболее часто задаваемые вопросы по поводу АГ и возможностей ее терапии.
Контактная информация: Кочетков Алексей Иванович, ak_info@list.ru
Почему АГ остается актуальной проблемой в Российской Федерации? Прежде всего это связано с высокой распространенностью этого заболевания в РФ: в популяции в возрасте 25—65 лет распространенность АГ среди женщин составляет приблизительно 40%, среди мужчин — 47%, а у лиц старше 65 лет она достигает более 60% [1—3]. Кроме того, только 25% пациентов контролируют течение АГ, поддерживая АД на уровне менее 140/90 мм рт. ст., и еще меньше дости-
Днтнгнпептензнвная терапия
гают уровня менее 130/80 мм рт. ст., к которому необходимо стремиться у отдельных категорий пациентов [3]. Одним из факторов, определяющих недостаточный контроль АД, является низкая приверженность пациентов к лечению. В свою очередь, неконтролируемое течение АГ сопряжено с сокращением продолжительности жизни больного приблизительно на 9—12 лет [1].
Почему важно поддерживать целевой уровень АД? Снижение АД и поддержание целевых показателей систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) позволяют улучшить прогноз жизни пациента вне зависимости от возраста и пола [4, 5]. Снижение САД даже на 2 мм рт. ст. уменьшает смертность от ишемической болезни сердца на 4%, от инсульта — на 6%; при уменьшении САД на 5 мм рт. ст. снижение рисков достигает 9 и 14% соответственно [6, 7]. Согласно клиническим рекомендациям МЗ РФ по АГ, в настоящее время выделяют различные целевые уровни АД в зависимости от возраста пациента и наличия у него хронической болезни почек (ХБП) [1]:
• пациентам с АГ в возрасте 65 лет и старше и/или с наличием ХБП в качестве целевого уровня рекомендуется снижение САД до 130—139 мм рт. ст., ДАД — до 70—79 мм рт. ст.;
• пациентам с АГ моложе 65 лет и без ХБП на первом этапе рекомендуется снижение САД до 130—139 мм рт. ст., а затем, при хорошей переносимости терапии, — до 120—129 мм рт. ст. Целевое значение ДАД составляет 70—79 мм рт. ст.
Какие антигипертензивные препараты (АГП) рекомендованы для лечения пациентов с АГ? Согласно клиническим рекомендациям МЗ РФ от 2020 г., в нашей стране для снижения АД следует использовать 5 классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), бло-каторы рецепторов ангиотензина II (БРА), Р-адреноблокаторы, антагонисты кальция (АК) и диуретики (преимущественно тиа-зидные и тиазидоподобные) [1]. У подавляющего большинства пациентов с АГ
рекомендуется начинать антигипертензив-ную терапию (АГТ) с сочетания двух АГП, причем в форме фиксированной комбинации (ФК) ("стратегия одной таблетки"). К приоритетным комбинациям АГП первой линии относятся сочетания блокатора ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ИАПФ или БРА) с АК или диуретиком [1].
Почему большинству больных АГ надо сразу назначать комбинированную АГТ в виде ФК АГП? Комбинированная АГТ с использованием ФК имеет ряд преимуществ: она повышает приверженность пациентов к лечению, обеспечивает физиологический и фармакологический синергизм между препаратами разных классов, воздействует на различные патофизиологические механизмы повышения АД, позволяет эффективнее достигать целевых значений АД, а также снизить дозы отдельных АГП, входящих в состав ФК, и уменьшить риск развития нежелательных реакций [1].
От чего зависит риск развития осложнений при АГ? Помимо непосредственно повышения уровня АД к поражению органов-мишеней и увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений приводят избыточные колебания АД, т.е. повышенная вариабельность АД (ВАД) [8]. В связи с этим важно, чтобы АГТ обеспечивала стабильный контроль АД на протяжении периода своего действия, т.е. в течение как минимум суток.
Что такое ВАД? Под ВАД подразумевают колебания АД за определенный промежуток времени при воздействии различных факторов. Это могут быть факторы внешней среды (время года, высота над уровнем моря и т.п.), физические (положение тела, объем циркулирующей крови), психоэмоциональные и поведенческие детерминанты. В основе развития повышенной ВАД лежит нарушение функционирования ба-рорефлекторного аппарата магистральных артерий, опосредованное повышением жесткости сосудистой стенки, действием ангиотензина II, активностью симпатиче-
Врачу первичного звена
ской нервной системы, дисфункцией эндотелия и процессами старения [8].
Какая бывает ВАД? Выделяют следующие виды ВАД: краткосрочная — "внутри-визитная" (только в течение визита к врачу) и "суточная", определяемая по данным суточного мониторирования АД (СМАД); среднесрочная ВАД — "междневная" (ВАД в разные дни); долгосрочная — "межвизитная" (ВАД при разных визитах в течение 1 года или нескольких лет); сезонная (наименьшие значения АД определяются в летнее время, наибольшие — в зимнее) [9, 10].
Как в клинической практике определить, что у пациента повышена суточная ВАД? В клинической практике суточную ВАД наиболее часто оценивают по показателю стандартного отклонения (standard deviation, SD), который рассчитывается по данным СМАД. Общепризнанных на мировом уровне нормативных значений показателя SD нет. Вместе с тем специалистами Национального медицинского исследовательского центра кардиологии МЗ РФ предложены референсные значения ВАД по показателю SD. Так, для САД в дневные и в ночные часы SD не должно превышать 15 мм рт. ст., для ДАД — 14 мм. рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью. Вариабельность АД считается повышенной, если хотя бы один из перечисленных параметров превышает норму [11].
Чем опасно повышение суточной ВАД? Повышенная суточная ВАД — самостоятельный, независимый от уровня АД, возраста и пола пациентов статистически значимый фактор риска смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности [12—14]. Кроме того, повышенная суточная ВАД ассоциирована с поражением органов-мишеней (ремоде-лирование и гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), утолщение комплекса интима—медиа сонных артерий, микроальбуминурия, когнитивные нарушения) [15, 16].
Как определить, что АГП влияет не только на АД, но и на ВАД? С учетом существенной прогностической значимости повышен-
ной ВАД, ее снижение является дополнительной и вместе с тем важной целью АГТ [17]. При этом для оценки выраженности и стабильности антигипертензивного эффекта препаратов наиболее рациональным и информативным параметром служит индекс сглаживания (ИС), рассчитываемый по данным СМАД как для САД, так и для ДАД. Индекс сглаживания отражает степень снижения АД в течение суток, распределение его на протяжении периода мониторирования, обратно коррелирует с динамикой ВАД и определяет возможный регресс поражения органов-мишеней на фоне применения АГП. Если ИС >1, то это свидетельствует о мощном и стабильном снижении АД с нивелированием ВАД и, соответственно, об эффективности АГТ. Для расчета ИС необходимо проведение СМАД исходно, до начала АГТ, и в динамике на ее фоне после достижения целевого АД [18].
Также оценить контроль АД на протяжении суток можно по уровню САД и ДАД в период бодрствования и в период сна. Для этого необходимо проведение СМАД. Согласно рекомендациям, в период бодрствования (в дневное время) АД должно быть ниже 135/85 мм рт. ст., в период сна (в ночное время) — ниже 120/70 мм рт. ст. [1, 19]. Среднедневное и средненочное САД и ДАД в дополнение к ВАД и ИС также характеризуют и стабильность контроля АД на фоне АГТ. Стабильность контроля АД на протяжении суток крайне важна, поскольку, с одной стороны, она обеспечивает снижение повышенной ВАД, ассоциированной с усугублением поражения органов-мишеней и неблагоприятными исходами, а с другой стороны, сам по себе повышенный уровень АД на протяжении суток (особенно САД в ночное время) в значительной степени увеличивает сердечно-сосудистый риск [12-16, 20, 21].
Различаются ли АГП по своему влиянию на ВАД? Да, различаются. Наибольшим потенциалом в снижении ВАД среди основных групп АГП обладают дигидропири-
Днтнгнпептензнвная терапия
диновые АК в рамках характерного только для них класс-эффекта [8—10].
С учетом необходимости коррекции повышенной ВАД, эффективного контроля АД на протяжении всех суток и, как результат, достижения высокого ИС, преимущества будут иметь АГП сверхдлительного действия, к которым относятся дигидропиридиновый АК амлодипин и БРА телмисартан. Отличительной особенностью этих препаратов является их выраженный органопротективный эффект. Также следует отметить, что добавление телмисартана к терапии амлодипином существенно уменьшает частоту возникновения отеков лодыжек и стоп [22, 23]. В дополнение к этому, согласно обновленным клиническому руководству МЗ РФ 2020 г. и рекомендациям Европейского общества кардиологов 2018 г., ФК амлодипин/телми-сартан входит в число комбинаций первой линии АГТ у подавляющего большинства пациентов при отсутствии особых клинических ситуаций [1, 19].
Проиллюстрируем возможности стабильного контроля АД на фоне применения ФК амлодипин/телмисартан (Телмиста АМ, КРКА, Словения) рядом примеров из реальной клинической практики.
Клиническое наблюдение 1
Пациент Н., 48 лет, обратился с жалобами на периодические головные боли давящего характера, особенно на фоне психоэмоциональных нагрузок.
Анамнез заболевания: на протяжении 5 лет страдает АГ. В настоящее время отмечает эпизоды повышения АД до 165/105 мм рт. ст. Регулярно принимает ФК гидрохлоротиазид/лизиноприл 12,5/20 мг.
Сопутствующие заболевания: хронический гастрит.
Объективный осмотр: состояние удовлетворительное, индекс массы тела (ИМТ) 28,7 кг/м2, окружность талии 109 см. Периферических отеков нет. Аускульта-тивная картина без особенностей, час-
тота сердечных сокращений (ЧСС) 68 в
I мин, АД 153/91 мм рт. ст. (правая рука) и 160/90 мм рт. ст. (левая рука).
Лабораторные исследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи без патологии. Биохимический анализ крови: общий холестерин (OXC) 6,1 ммоль/л, холестерин (ХС) липопротеи-дов низкой плотности (ЛПНП) 2,9 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration — Сотрудничество в области эпидемиологии хронических заболеваний почек)) 82 мл/мин/1,73 м2 (признак бессимптомного поражения почек на фоне АГ — снижение СКФ в диапазоне 30—59 мл/мин/1,73 м2).
Эхокардиография: фракция выброса ЛЖ 68%; гипертрофия миокарда ЛЖ.
Суточное мониторирование АД: систолодиастолическая АГ в течение суток (в дневное время среднее САД/ДАД 160/88 мм рт. ст., в ночное -135/75 мм рт. ст.) (рис. 1а). Суточный индекс для САД (15,5%) и ДАД (15,0%) по типу dipper. Повышены величина и скорость утреннего подъема САД и ДАД. Повышена вариабельность САД в дневное время.
Диагноз: гипертоническая болезнь
II стадии. Неконтролируемая АГ. Дисли-пидемия. Избыточная масса тела. Гипертрофия миокарда ЛЖ. Риск 3 (высокий). Целевое АД 120-129/70-79 мм рт. ст.
Учитывая наличие по данным СМАД избыточной утренней динамики АД, пациенту требуются АГП со сверхцлительным эффектом, продолжающие обеспечивать стабильный контроль АД перед приемом очередной дозы препарата. У пациента также повышена вариабельность САД в дневное время. Пациент был переведен на ФК Телми-ста АМ (амлодипин/телмисартан) в дозировке 10/80 мг. И телмисартан, и амлодипин являются АГП сверхдлительного действия и обладают способностью нивелировать избыточные утренние подъемы АД и снижать ВАД. Дозировка 10/80 мг выбрана в связи с
Врачу первичного звена
(а)
(б)
150
.т
с р
АД,
11 1! 13 « 16 17 18 1) в и гг гз п «1 ог
Время, ч
« 0> К 07 О! М
19 20 Л 12 а М 01 ог Ю М 05 06 07 08 М 1(1 11 11 « 14 15 16 17 1В
Время, ч
Рис. 1. Суточный профиль АД пациента Н.: а — исходно; б — в динамике.
недостаточной эффективностью ранее получаемой терапии, избыточной массой тела и с целью достижения должного органопро-тективного эффекта и обеспечения регресса гипертрофии ЛЖ.
При осмотре через 4 нед: самочувствие пациента удовлетворительное. За последние 2 нед жалоб нет. Нежелательных реакций на фоне терапии не отмечает. При самостоятельном измерении АД 125/75 мм рт. ст.
Суточное мониторирование АД: АГ не выявлена (в дневное время среднее САД/ДАД 127/77 мм рт. ст., в ночное — 103/56 мм рт. ст.) (рис. 1б). В динамике снижение АД в дневное и ночное время составило —33/—11 и
—32/—19 мм рт. ст. соответственно. Утренняя динамика АД и ВАД в пределах нормы; ИС для САД 2,25, для ДАД 1,31 (рекомендуемое значение ИС должно быть >1 [5, 18]. Оно свидетельствует о хорошем снижении АД и его стабильном контроле на протяжении суток).
Клиническое наблюдение 2
Пациентка Л., 59 лет, обратилась с жалобами на периодическую головную боль распространенного характера, ощущение тяжести в затылочной области.
Анамнез заболевания: АГ в течение 14 лет, постоянная терапия ФК гидрохлоротиа-
14 15 16 17 Ii 15 20 21 22 23 00 Ol 02 03 04 05 06 07 OB И 10 11
Время, ч
19 20 21 22 23 00 01 02 03 И 05 М 07 0В 05 10 11 12 13 14 15 16 II 1В
Время, ч
Рис. 2. Суточный профиль АД пациентки Л.: а — исходно; б — в динамике.
зид/эналаприл 12,5/20 мг/сут, на фоне которой сохраняется повышение АД до 150/90 мм рт. ст.
Сопутствующие заболевания: нарушение толерантности к глюкозе.
Объективный осмотр: состояние удовлетворительное, ИМТ 33,5 кг/м2, окружность талии 107 см. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, ЧСС 74 в 1 мин, АД 150/93 мм рт. ст. (правая рука) и 145/90 мм рт. ст. (левая рука).
Лабораторные исследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи без патологии; OXC 5,8 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,6 ммоль/л, глюкоза 6,2 ммоль/л,
креатинин 72,6 мкмоль/л; СКФ (по формуле С^-ЕР1) 82 мл/мин/1,73 м2.
Электрокардиография: синусовый ритм с ЧСС 73 в 1 мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Неспецифические изменения в миокарде.
Эхокардиография: глобальная систолическая функция ЛЖ сохранена. Небольшая концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.
Суточное мониторирование АД: сис-толодиастолическая АГ в течение суток (в дневное время среднее САД/ДАД 138/87 мм рт. ст., в ночное — 138/84 мм рт. ст.) (рис. 2а). Нарушен суточный профиль САД
Врачу первичного звена
и ДАД по типу "недостаточная степень снижения АД" (non-dipper). Повышена вариабельность САД в ночное время. Повышена скорость утреннего подъема САД и ДАД.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Неконтролируемая АГ. Дислипиде-мия. Нарушение толерантности к глюкозе. Ожирение I степени. Гипертрофия миокарда ЛЖ. Риск 3 (высокий). Целевое АД 120-129/70-79 мм рт. ст.
Пациентке была назначена ФК Телмиста АМ (амлодипин/телмисартан) в дозировке 10/80 мг, так как ФК Телмиста АМ эффективна у пациентов с метаболическим синдромом: телмисартан активирует PPAR-y (рецепторы, активируемые пероксисом-ными пролифераторами, у), благоприятно влияя на углеводный и липидный обмен, а амлодипин - метаболически нейтральный препарат с антиатеросклеротическим эффектом. Оба препарата способствуют регрессу гипертрофии миокарда ЛЖ.
При осмотре через 4 нед: самочувствие удовлетворительное, жалоб нет. Нежелательных реакций на фоне терапии не отмечает. Офисное АД 122/73 мм рт. ст.
Суточное мониторирование АД: АГ не выявлена (в дневное время среднее САД/ДАД 116/68 мм рт. ст., в ночное — 107/59 мм рт. ст.) (рис. 2б). В динамике снижение АД в дневное и ночное время составило —22/—19 и —31/—25 мм рт. ст. соответственно. Утренняя динамика АД и ВАД в пределах нормы; ИС для САД 1,34, для ДАД 1,53. Значения ИС в данном случае превышают 1, что свидетельствует о высокой эффективности АГТ и стабильном контроле АД на целевом уровне.
Клиническое наблюдение 3
Пациент А., 47 лет, обратился с жалобами на периодические головные боли, чаще в утренние часы, повышенную утомляемость.
Анамнез заболевания: отмечает повышение АД до 145/90 мм рт. ст. на протяжении последнего года, сопровождающееся давя-
щими головными болями в затылочной области. Начальная терапия лизиноприлом в дозе 20 мг с отменой из-за недостаточной эффективности и побочных явлений (кашель). В течение 6 мес принимает лозартан 25 мг, также без эффекта.
Сопутствующие заболевания: отрицает.
Объективный осмотр: состояние удовлетворительное, ИМТ 30,8 кг/м2, АД 141/92 мм рт. ст. (правая рука) и 145/90 мм рт. ст. (левая рука), ЧСС 72 в 1 мин.
Лабораторные исследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи без патологии; ОХС 4,8 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,8 ммоль/л, мочевая кислота 429 мкмоль/л, глюкоза 5,3 ммоль/л; СКФ (по формуле СКО-ЕР1) 92 мл/мин/1,73 м2.
Электрокардиография: синусовый ритм с ЧСС 74 в 1 мин; горизонтальное положение электрической оси сердца.
Суточное мониторирование АД: умеренная систолодиастолическая АГ в течение суток (в дневное время среднее САД/ДАД 139/92 мм рт. ст., в ночное — 122/75 мм рт. ст.) (рис. 3а). Повышена скорость утреннего подъема САД и ДАД.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Неконтролируемая АГ. Дислипиде-мия. Ожирение I степени. Гиперурикемия. Гипертрофия миокарда ЛЖ. Риск 3 (высокий). Целевое АД 120—129/70—79 мм рт. ст.
Пациенту была назначена ФК Телми-ста АМ (амлодипин/телмисартан) в дозе 5/40 мг. Телмиста АМ назначена в минимальной дозе, поскольку ранее пациент комбинированной АГТ не получал, а на фоне предшествующей монотерапии сохранялось умеренно выраженное повышение АД. Кроме того, у пациента повышен уровень мочевой кислоты, в связи с этим назначение диуретика нежелательно.
При осмотре через 4 нед: самочувствие пациента удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Нежелательных реакций на фоне терапии не отмечает. Офисное АД 120/73 мм рт. ст.
Днтнгнпептензнвная терапия
(а)
.т
р
АД,
.т
р
АД,
Время, ч
(б)
135
Время, ч
Рис. 3. Суточный профиль АД пациента А.: а — исходно; б — в динамике.
Суточное мониторирование АД: АГ не выявлена (в дневное время среднее САД/ДАД 119/73 мм рт. ст., в ночное — 105/57 мм рт. ст.) (рис. 3б). В динамике снижение АД в дневное и ночное время составило —20/—19 и — 17/—18 мм рт. ст. соответственно. Утренняя динамика АД и ВАД в пределах нормы; ИС для САД 2,02, для ДАД 2,08. Значения ИС в описанном случае также >1, что говорит о высокой эффективности АГТ и стабильном контроле АД на целевом уровне.
Обсуждение
Обращает на себя внимание, что во всех трех клинических примерах ФК ам-
лодипин/телмисартан (Телмиста АМ, КРКА, Словения) обеспечивала эффективное снижение как среднедневного, так и средненочного САД и ДАД в динамике, а также уровень ИС >1 (по данным СМАД), что свидетельствует о мощном и стабильном антигипертензивном эффекте препарата. Так, на представленных диаграммах суточного профиля АД пациентов видны исходное отсутствие контроля АД и его колебания в течение суток (области черного цвета выше линии уровня нормального АД при проведении СМАД). На фоне перевода пациентов на препарат Телмиста АМ в динамике наблюдается достижение целевого уровня АД — практически все диаграммы
Врачу первичного звена
АД на протяжении суток представлены областями серого цвета, т.е. наблюдается нормальный уровень АД (см. рис. 1—3).
Заключение
Таким образом, при терапии АГ крайне важно, чтобы АГП не только снижал уровень офисного АД, но и обеспечивал его контроль на протяжении суток в дневные и ночные часы и уменьшал ВАД, поскольку это приводит к существенному улучшению прогноза и снижению сердечно-сосудистого риска. Интегральным показателем, одновременно характеризующим анти-гипертензивный эффект препарата и его способность уменьшать ВАД, является ИС,
значения которого на фоне АГТ должны быть >1.
Эффективным сверхдлительнодейст-вующим АГП, реализующим стойкий антигипертензивный эффект и обеспечивающим стабильный контроль АД на протяжении суток, является ФК амлоди-пин/телмисартан (Телмиста АМ, КРКА, Словения). Благодаря мощному и стабильному антигипертензивному эффекту ФК амлодипин/телмисартан позволяет как непосредственно достигать целевого уровня АД у различных категорий пациентов, так и благоприятно влиять на их прогноз.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Blood Pressure Variability in Patients with Arterial Hypertension: Potential of Correction in Real Clinical Practice A.I. Kochetkov, E.Yu. Ebzeeva, and A.I. Listratov
Currently, in patients with arterial hypertension (AH) it is important not only to achieve target levels of blood pressure (BP), but also stable 24 h BP control, i.e. decrease in BP variability (BPV). Elevated BPV is associated with progressive target-organ damage, increased risk of complications and mortality. Currently, it is preferable to prescribe single-pill combinations (SPC) of antihypertensive drugs. One of the first-line combinations that fully meets the requirements of current clinical guidelines for hypertension is amlodipine/telmisartan. Both drugs have ultra-long-term antihypertensive effect, providing stable BP control and proven reduction of BPV. We observed several patients with AH who did not achieve BP control with previous mono- and two-component antihyper-tensive therapy. To assess BP level both office measurement and ambulatory blood pressure monitoring were used. After 1 month of transferring to SPC amlodipine/telmisartan all patients showed persistent decrease in BP to target values, smoothness index reached >1, that indicated powerful and stable antihypertensive effect of the drug. Thus, SPC amlodipine/telmisartan confirmed its high antihypertensive efficacy in real clinical practice, including in reducing BPV, and can be recommended for a wide range of patients with AH to achieve target BP and improve prognosis.
Key words: arterial hypertension, blood pressure variability, smoothness index, antihypertensive therapy, single-pill combinations, telmisartan, amlodipine.
