CC BY
11
трaдицiйнi мexaнiзми фoрмyвaння пicляoпeрa- дocтoвiрними мaркeрaми iнтeнcивнocтi шсля-цiйнoгo болю. oпeрaцiйнoгo больового синдрому.
3. Пoкaзники цeнтрaльнoï гeмoдинaмiки не e
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии / Волчков В.А., Игнатов Ю.Д., Страш-нов В.И. и др. - М.: МЕД-пресс, 2006. - 318 с.
2. Волков В.А. Боль и обезболивание в практике интенсивной терапии // Анестезия и интенсивная терапия / Под ред. В.А. Корячки на, В.И. Страшнова. -СПб.: Санкт-Петербург. мед. изд-во, 2004. - С. 345371.
3. Современные направления фармакологической коррекции эффектов липидных медиаторов воспаления / Марусов И.В., Марусова И.Б., 1гнатов Ю.Д. и др. // Ученые Записки Санкт-Петербург. гос. мед. унта им. акад. И.П. Павлова. - 2001. - Т. 8, №2. - C. 757.
4. Хроническая боль как результат хирургического вмешательства: состояние проблемы, способы ее решения: (аналитический обзор) / Овеч-кин А.М., Гагарин Ю.В., Морозов Д.В., Жарков И.П.
♦
УДК 616.12-005.4-008.318I.46
Тарайра 1брагм, C.B. Романенко
Дтпропетровсъка державна медична академiя кафедра гостталъног терапи
(зав. - академк АМН Украши, д.мед.н., проф. Г. В. Дзяк)
Ключовi слова: iшемiчна хвороба сердця, варiабелънiстъ серцевого ритму, турбулентнiстъ серцевого ритму
Key words: coronary heart disease, heart rate variability, heart rate turbulence
II Анестезиология и рeaнимaтoлoгия. - 2002. - №4. -С. 34-37.
5. Brewer R. Diabetic thoracic radiculopathy: an unusual cause of post-thoracotomy pain II Pain. - 2003. -Vol. 103, N 1-2. - P. 221-223.
6. Mehlisch D.R. The combination of low dose na-loxon and morphine in patient - controlled (PCA) dose not increase opioid requirements in the postoperative period II Pain. - 2003. - Vol. 101, N 1-2. - P. 209-211.
7. Pre-operative and post-operative effect of a pain management programme prior to hip replacement: a randomized controlled trial I Berge D.J., Dolin S.J., Williams A.C., Harman R. II Pain. - 2004. - Vol. 110, N 1-2. -P. 33-39.
8. Sensitization to bradykinin B1 and B2 receptor activation in UV-B irradiated human skin I Eisenbarth H., Rukwied R., Petersen M., Schmelz M. II Pain. - 2004. -Vol. 110, N 1-2. - P. 197-204.
ВАР1АБЕЛЬН1СТЬ ТА ТУРБУЛЕНТН1СТЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ХВОРИХ 13 СТАБ1ЛЬНИМ ПЕРЕБ1ГОМ IШЕМIЧНОÏ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
Резюме. Работа посвящена исследованию вариабельности (ВСР) и турбулентности сердечного ритма (ТСР) у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС) и желудочковой аритмией и выявлению взаимосвязей между характером автономной регуляции сердечного ритма и систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) при данной патологии. 55 пациентам с ИБС проведено холтеровское мо-ниторирование с анализом ВСР и ТСР и эхокардиографическое обследование с определением фракции выброса ЛЖ по методу Simpson. Результаты исследования свидетельствуют о значительном угнетении как общей ВСР, так и отдельных ее компонентов, и тенденции к снижению ТСР у больных данной категории. Выявлены тесные корреляционные взаимосвязи между систолической функцией ЛЖ и уровнем автономной регуляции сердечного ритма.
Summary. The purpose of this research is to study heart rate variability (HRV) and heart rate turbulence (HRT) at stable coronary heart disease (CHD) and ventricular arrhythmia, and also to study the correlations between heart rate autonomic control and left ventricular systolic function due to
01/ Том XII/ 4
21
CHD. 55 patients with CHD were examined for HRV and HRT analysis by Holter monitoring and echocardiography for identifying left ventricular (LV) ejection fraction by the modified Simpson method. Research results testify to the significant depression both of the general HRV, some of its components, and the tendency to HRT decrease at the examined contingent. Close correlations between left ventricular systolic function and autonomic heart rate modulation were revealed.
taeMi4rn хвороба серця (1ХС) e захворюван-ням, що характеризуемся високим piBHeM смертности швалщносп та серцево-судинних усклад-нень, внаслщок чого вважаеться значною ме-дичною та соцiально-eкономiчною проблемою. Зпдно i3 сучасними поглядами, важливою ланкою патогенезу 1ХС та деяких ii' ускладнень, зокрема, раптово' серцево' смepтi, систолiчноi серцево' недостатносп, порушень ритму серця, е дисбаланс нейрогуморально' та вегетативно' регуляци серцево' дiяльностi. Одним i3 найбiльш доступних та шформативних нeiнвазивних засо-бiв кшьюсно' характеристики функцiонування вегетативно' нервово' системи е методика ана-лiзу ваpiабeльностi серцевого ритму (ВСР). Результати багатьох ктшчних дослiджeнь довели щшьний зв'язок редуковано' ВСР iз ри-зиком серцево-судинних подiй у пащенпв iз гострим коронарним синдромом, важкою серце-вою нeдостатнiстю, злоякiсними шлуночковими аpитмiями (ША), цукровим дiабeтом [3, 4, 9].
Нов^шм способом статифшаци ризику при ША, впровадження якого лише починаеться в нашш краш, е оцiнка туpбулeнтностi серцевого ритму (ТСР), iндукованоi шлуночковою екстра-систолieю. Методика дозволяе охарактеризувати piвeнь вегетативного забезпечення серцевого ритму та активнють каротидного барорефлексу шляхом оцiнки раннього прискорення синусового ритму безпосередньо шсля шлуночково' екстрасистоли та подальшого уповiльнeння ритму серця протягом 10-20 синусових iнтepвалiв пiсля постeкстpасистолiчноi паузи. Нeчислeннi дослiджeння щодо прогностичних можливостей ТСР продемонстрували високу шформатившсть методики як при окремому застосуванш, так i спiльно з ВСР, фракщею викиду (ФВ) лiвого шлуночка (ЛШ), деякими бiохiмiчними маркерами. Треба зауважити, що проведет дослщ-ження стосувались переважно хворих iз гостри-ми серцево-судинними подiями або важкою сер-цевою нeдостатнiстю, тому роль ВСР та ТСР при стабшьному перебпу 1ХС залишаеться висвгг-леною недостатньо.
Метою дослiджeння була загальна характеристика ВСР та ТСР у хворих iз стабшьним пepeбiгом 1ХС та ША, а також виявлення вза-eмозв'язкiв мiж piвнeм автономно' регуляци
серцевого ритму та систолiчною функцieю ЛШ у ще! категори пацieнтiв.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 55 хворих на 1ХС, у вщ 59,2 ± 7,8 року, 49 чоловшв та 6 жшок, i3 збереженим синусовим ритмом та ША за даними холте-рiвського мошторування. Дiагноз 1ХС вста-новлювали за наявносп анамнестичних даних про перенесений Q шфаркт мiокарда, або позитивного навантажувального тесту, або виявленого коронарного атеросклерозу за результатами коронарографiчного дослiдження. Необхiдним критерiем залучення хворих був стабiльний перебiг 1ХС протягом щонайменше 6 мiсяцiв до початку дослщження.
ВСР вивчали за результатами холтерiвського монiторування (система „Кардиотехника 4000", Росiя) iз застовуванням часових, геометричних методiв та спектрального аналiзу [1], параметри ТСР оцiнювали за допомогою програми „ВАРАН"© (Укра!на). Автоматично розрахо-вували наступнi показники: стандартне вщхи-лення iнтервалiв мiж синусовими комплексами NN (SDNN, мс); коефщент варiацil (CV, %) частоти серцевих скорочень, як виражене у вiдсотках вщношення SDNN до середнього NN; стандартне вщхилення середнiх iнтервалiв NN за 5-хвилинш перiоди (SDANN, мс); середне стан-дартних вiдхилень iнтервалiв NN кожно! з 5-хвилинних д^нок запису (SDNNi, мс); квад-ратний коршь середнiх квадратiв рiзницi мiж сумiжними кардiоiнтервалами (RMSSD, мс); триангулярний шдекс (ТИ, ед.) - штеграл щшь-ностi розподiлу кардiоiнтервалiв, вщнесений до його максимума.
Спектральний аналiз ВСР 5-хвилинних дшя-нок холтерiвських записiв був проведений за допомогою швидкого перетворення Фур'е та включав визначення наступних параметрiв: загальна потужнiсть спектру коливань (TP, мс2), спектральш потужност в дiапазонах 0 - 0,04 Гц (VLF, мс2), 0,04 - 0,15 Гц (LF, мс2), 0,15 - 0,4 Гц (HF, мс2) та сшввщношення LF/HF.
За методикою Schmidt [4] обчислювали „початок" турбулентносп HRTO за формулою [(C + D) - (A + B)]/(A + B) * 100, де А i В - 2 штервали NN, передуючi етзоду ША, С i D - першi 2 iн-
тервали RR, наступи за постектопiчною паузою, та „уклш" турбулентностi HRTS як максималь-ний позитивний уклiн линшно1 perpeciï мiж значеннями iнтервалу NN (мс) та послщовним номером штервалу NN у кожному iз 5 циктв iз 20 iнтервалiв, наступних за епизодом ША.
За результатами ехокардiографiчного дослщ-ження (апарат Sonos (Philips) 7500) для ощнки систолiчноï функцiï ЛШ визначали його ФВ за модифшованою методикою Simpson.
Для статистичного анатзу отриманих даних застосоваш t-критерiй Стьюдента для порiвняння вибiрки та популяцiйних середнiх, метод об-числення 95% довiрчого iнтервалу медiани, непа-раметричний кореляцiйний аналiз Сшрмена. Вiдповiднiсть вибiрки закону нормального роз-подiлу ознак перевiряли за допомогою критерiю Шапiро-Уïлка. Результати вважали статистично значущими при рiвнi р < 0,05, даш представленi в формат М ± s за умов нормального розподшу, в iнших випадках - Ме; 95% ДИ.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ За результатами порiвняльного анализу ВСР
та ТСР обстеженого контингенту та середшх популяцшних [1], як показано у таблиц 1, у хво-рих на 1ХС виявлена значна депресiя часових показникiв ВСР, що характеризують як загальну ВСР (SDNN, TI), так i ïï окремi компоненти (SDANN, RMSSD). Звертае на себе увагу ви-сокий рiвень статистично1' значущосп (p < 0,0001) для SDNN та SDANN, рiвень досто-вiрностi щодо RMSSD та Т1 дещо нижчий (р < 0,05), але також достатнiй для констатацiï вщ-мiнностей.
Подiбнi результати стосуються i спектральних показниюв ВСР. Продемонстрована (табл. 1) значна редукщя як загально1' потужностi спектру (ТР), так i окремих ïï складових (VLF, LF, HF), що вщображають порушення автономноï (сим-птичноï та парасимпатичноï) та нейрогумо-ральноï регуляцiï дiяльностi синусового вузлу, рiвень р для вшх вказаних показникiв < 0,0001. На цьому фош рееструеться помiрне тдвищення, у порiвняннi iз популяцiйними нормами, сим-патико-парасимпатичного коефiцiенту LF/HF, p < 0,001.
Таблиця 1
Показники ВСР та ТСР у обстежених хворих у пор1внянн1 _h популяцшними середшми величинами_
Обстежена виборка
Популяцiйнi середн1 та меж1 популяц1йних норм
SDNN, мс (М ± s) SDANN, мс (М ± s) RMSSD, мс (М ± s) ТИ, ед. (М ± s) TP, мс2 (Ме; 95% ДИ) LF, мс2 (Ме; 95% ДИ) HF, мс2 (Ме; 95% ДИ) LF/HF, ед. (Me; 95% ДИ) HRTO, % (М ± s) HRTS, мс/RR (М ± s)
103,3 ± 35,2 89,3 ± 31,6 20,0 ± 10,6 26,1 ± 9,9 1888;1781 - 2501 267;261 - 397 97; 83 - 160 2,67; 2,59 - 3,34 -1,1 ± 1,9 9,7 ± 4,5
141 (108 - 180) 127 (92 - 162) 27 (15 - 39) 37 (22 - 52) 2448 - 4484 754 - 1586 772 - 1178 1,5 - 2,0 < 0 > 2,5
Параметри ТСР у обстежених хворих зна-ходились у межах популяцшних норм, з деякою тенденщю до зниження показника HRTO, вщ-мшносп якого вщ значень, прийнятих як мар-кери ризику аршмчних подш, не досягали рiвня статистичноï значущост^ Це може пояснюватись як стабшьним перебiгом захворювання у об-стеженого контингенту, так i впливом базисного лiкування протягом тривалого термiну до за-лучення хворих у дослщження.
Для оцiнки взаемозв'язюв мiж характером вегетативноï модуляцiï серцевого ритму та сис-
толiчною функщею ЛШ проведений кореляцш-ний анатз параметрiв ВСР та ТСР iз ФВ ЛШ, результати якого представлеш в таблицi 2.
Для бшьшосп дослiджених показникiв вияв-ленi середньоï сили та високого рiвня статис-тичноï значущостi кореляцiйнi залежностi iз систолiчною функцiею ЛШ. Найпотужнiшi взае-мозв'язки iз ФВ ЛШ встановлеш для часових показникiв SDNN та CV, спектрального параметру VLF та обох маркерiв ТСР (HRTO та HRTS). У той же час не знайдено достовiрноï кореляцп мiж систолiчною функцiею ЛШ та по-
07/ Том XII/ 4
23
казниками, що характеризують переважно пара-симпатичний тонус (RMSSD, HF).
Таблиця 2
Результати кореляцшного аналiзу ВСР, ТСР та ФВЛШ
1 1 R 1 P
SDNN, мс 0,51 0,00012
CV, % 0,54 < 0,0001
SDANN, мс 0,45 0,0009
SDNNi, мс 0,34 0,015
RMSSD, мс 0,14 0,31
ТИ, ед. 0,39 0,004
TP, мс2 0,41 0,003
VLF, мс2 0,49 0,0003
LF, мс2 0,4 0,004
HF, мс2 0,22 0,12
LF/HF, ед. 0,4 0,004
HRTO -0,47 0,0003
HRTS 0,48 0,0005
ЩДСУМОК
Таким чином, стан автономно' регуляцп серцевого ритму при 1ХС, що супроводжуеться ША, характеризуеться значним зниженням загально' ВСР за даними як часового, так i спектрального аналiзу, розвитком вщносно' симпатикотонп за рахунок „денерващГ' серця стосовно обох ланок вегетативно' нервово' системи та порушення гумоpально-мeтаболiчноi модуляци ритму серця. У хворих дано' категори, навiть за умови стабшьного пepeбiгу 1ХС, розвиток систолiчноi дисфункци ЛШ супроводжуеться дефщитом вегетативного та нейрогу-морального забезпечення регуляци серцевого ритму, зниженням активносп каротидного баро-рефлексу. Клшчно це ототожнюеться iз значною редукщею загально' ВСР та и „повшьно-хвильо-вих" компонeнтiв, пiдвищeнням симпатико-пара-симпатичного коефщенту, тeндeнцieю до зни-ження iндукованоi шлуночковою аpитмieю ТСР.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Дослщження вар1абельност1 серцевого ритму у кардюлопчнш практищ: Метод. рекомендацп / Бобров В.О., Чубучний В.М., Жаршов О.Й. та ш. - К., 1999. - 26с.
2. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца / Татарченко И.П., Позднякова Н.В, Морозова О.И., Беляев В.А. // Вестн. аритмологии. - 2003. - №12. - С.20-26.
3. Современные подходы к оценке электрической нестабильности миокарда у больных ишеми-ческой болезнью серца / Попов В.В., Буланова Н.А. и др. // Клинич. медицина. - 2006. - №2. - С.11-14.
4. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти / Шляхто Е.В., Бернгардт Э.Р. и др. // Вестн. аритмологии. - 2005. -№38. - С.49-55.
5. Clinical evaluation of the triage B-type natriuretic peptide assay for point of care testing of patients with
congestive heart failure / Wieczorec S.J., Bailly K.R., Thomas P. et al. // Clin. Chem. - 2000. - Vol. 46. - A 77.
6. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure / Galinier M., Pathak A., Fourcade J. et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 475-482.
7. Marek Malik, Georg Schmidt. Heart rate turbulence is a post-infarction predictor which is independent of and additive to other risk factors // www.abstractso-nline.com
8. Stein B.C., Levin R.I. Natriuretic peptides: physiology, therapeutic potential and risk stratification in ischemic heart disease // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 135. - P. 914-923.
9. Thomsen P.E.B., Huikuri H.V. Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification after Myocardial Infarction (CARISMA) trial. Heart Rhythm Society 2007 Scientific Session; May 10, 2007; Denver, CO. http // www.theheart.org
♦
