Научная статья на тему 'Устойчивость организма к хроническому стрессу зависит от тиреоидного статуса'

Устойчивость организма к хроническому стрессу зависит от тиреоидного статуса Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
734
86
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
хронический стресс / тиреоидный статус / Chronic stress / Thyroid status

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Городецкая И. В., Кореневская Н. А.

В опытах на 108 беспородных белых крысах-самцах показано, что устойчивость организма, которую оценивали по степени изменений массы тела, относительной массы надпочечников, селезенки, тимуса, состояния слизистой оболочки желудка, физической выносливости животных (по времени плавания), не только к острому (иммобилизация в течение 3 ч), но и к значительно более тяжелому хроническому (иммобилизация по 3 ч ежедневно в течение 5 дней) стрессу, зависит от тиреоидного статуса, поскольку угнетение функции щитовидной железы мерказолилом (1,2 мг на 100 г массы тела внутрижелудочно в течение 28 дней) вызывает большие изменения изученных показателей резистентности в условиях обоих стрессов, тогда как близкие к физиологическим дозы тироксина (5,0 8,0 мкг на кг массы внутрижелудочно в течение 28 дней), напротив, минимизируют их. Данные результаты доказывают важную роль йодтиронинов в антистресс-системе организма.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Городецкая И. В., Кореневская Н. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

In experiences on 108 male rats was show, that organism stability, which evaluated on degree of changes of body weight, of adrenal glands, spleen, thymus relative mass, of gastric mucosa state, of animals physical endurance (on switch time) both to acute (immobilization during 3 h) and to more hard chronic (immobilization on 3 h during 5 days) stress is dependent from thyroid status, because thyroid function suppression by merkazolil (1,2 mg on 100 g body weight intragastrally during 28 days) leads to greater changes of investigated organism resistanse parameters in both stress conditions, while like to physiological doses of thyroxin (5,0-8,0 mkg on kg body weight intragastrally during 28 days), on the contrary, minimize their. These resultes prove iodothyronine important role in antistress-system of organism

Текст научной работы на тему «Устойчивость организма к хроническому стрессу зависит от тиреоидного статуса»

УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К ХРОНИЧЕСКОМУ СТРЕССУ ЗАВИСИТ ОТ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА

ГОРОДЕЦКАЯ И. В.. КОРЕНЕВСКАЯ Н.А.

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Резюме. В опытах на 108 беспородных белых крысах-самцах показано. что устойчивость организма. которую оценивали по степени изменений массы тела. относительной массы надпочечников. селезенки. тимуса. состояния слизистой оболочки желудка. физической выносливости животных (по времени плавания). не только к острому (иммобилизация в течение 3 ч). но и к значительно более тяжелому - хроническому (иммобилизация по 3 ч ежедневно в течение 5 дней) стрессу. зависит от тиреоидного статуса. поскольку угнетение функции щитовидной железы мерказолилом (1.2 мг на 100 г массы тела внутрижелудочно в течение 28 дней) вызывает большие изменения изученных показателей резистентности в условиях обоих стрессов. тогда как близкие к физиологическим дозы тироксина (5.0 - 8.0 мкг на кг массы

внутрижелудочно в течение 28 дней). напротив. минимизируют их. Данные результаты доказывают важную роль йодтиронинов в антистресс-системе организма.

Ключевые слова: хронический стресс. тиреоидный статус

Abstract. In experiences on 108 male rats was show. that organism stability. which evaluated on degree of changes of body weight. of adrenal glands. spleen. thymus relative mass. of gastric mucosa state. of animals physical endurance (on switch time) both to acute (immobilization during 3 h) and to more hard chronic (immobilization on 3 h during 5 days) stress is dependent from thyroid status. because thyroid function suppression by merkazolil (1.2 mg on 100 g body weight intragastrally during 28 days) leads to greater changes of investigated organism resistanse parameters in both stress conditions. while like to physiological doses of thyroxin (5.0-8.0 mkg on kg

body weight intragastrally during 28 days). on the contrary. minimize their. These resultes prove iodothyronine important role in antistress-system of organism.

Key words: chronic stress. thyroid status

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь: 210023, Витебск, пр-т Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный медицинский университет», кафедра нормальной физиологии, р.тел. 37-07-54. - ГородецкаяИ.В.

Известно, что устойчивость организма к острому действию некоторых стрессоров (холодового, теплового, геморрагического, функционального, гипоксического) зависит от тиреоидного статуса [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Вместе с тем, в реальных условиях существования организм, как правило, подвергается хроническому воздействию стрессовых факторов. Имеются сведения о том, что, с одной стороны, тиреоидная функция изменяется при длительном действии стрессоров [7, 8], а, с другой, некоторые реакции при хроническом стрессе, в частности, Т-клеточный ответ на конканавалин и фитогемагглютинин, зависят от уровня йодтиронинов [9].Цель настоящей работы-изучить зависимость устойчивости организма к хроническому стрессу от тиреоидного статуса Методика. Работа выполнена на 108 половозрелых беспородных белых крысах-самцах массой 250-300 г. Опыты поставлены в летний период. При содержании животных и при проведении экспериментов с ними соблюдались международные правила «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals» и закон Республики Беларусь «О защите животных от жестокого обращения».

Острый стресс воспроизводили путем привязывания крыс к деревянному столику в положении на спине за 4 конечности без ограничения подвижности головы на 3 ч, хронический - ежедневной

иммобилизацией в таком же режиме в течение 5 дней.Изменение тиреоидного статуса достигалось. с одной стороны. путем повышения уровня тиреогормонов в крови до верхних границ физиологических колебаний в результате введения «L - тироксина» (Berlin - Chemie AG. Менарини Групп. Германия) в малых дозах (от 5.0. до 8.0 мкг на кг массы). а с другой - путем его снижения в результате введения «Мерказолила» (ООО «Фармацевтическая компания «Здоровье». Украина) в дозе 1.2 мг на 100 г массы тела. Препараты вводились внутрижелудочно в 1% крахмальном клейстере в течение 28 дней.

Для исключения влияния на изучаемые параметры самой процедуры введения контрольные крысы. также как и подвергнутые затем стрессам без применения препаратов. получали крахмальный клейстер тем же образом и в течение такого же срока. В течение всего эксперимента животные находились по 6 особей в клетках. Забой осуществляли декапитацией через 2 ч после окончания стрессорных воздействий.

Содержание общего трийодтиронина и общего тироксина в крови контролировали радиоиммуннологическим методом с использованием наборов реактивов Института биоорганической химии НАН Беларуси -рио-Т3-ПГ. рио-Т4-ПГ.Устойчивость организма оценивали по изменениям массы тела. относительной массы органов-маркеров стресса (надпочечников. селезенки. тимуса). состояния слизистой оболочки желудка. физической выносливости.Стресс-сенситивные органы извлекали сразу после забоя животных и освобождали от окружающих тканей. Их массу измеряли взвешиванием влажной ткани на торсионных весах «ВТ-500». Относительную массу органов рассчитывали как отношение абсолютной массы к массе тела и выражали в мг/г.

Для исследования ульцерации слизистой оболочки желудка за сутки до эксперимента животных лишали пищи. сохраняя свободный доступ к воде. Желудок удаляли. вскрывали вдоль большой кривизны и промывали физиологическим раствором. Состояние слизистой оболочки изучали

визуально в отраженном свете под малым увеличением. Учитывали собственно язвы - полости. захватывающие слизистую и мышечную оболочки. и эрозии - неглубокие продолговатые поражения различной длины. Геморрагические поражения слизистой оболочки желудка. представленные массивными и точечными кровоизлияниями. не учитывали. Для обобщенной оценки степени повреждения определяли: тяжесть поражения. выражаемую средним баллом по 4-балльной шкале: 1 балл - эрозии. 2 балла - единичные язвы. 3 балла - множественные язвы. 4 балла - пенетрирующие или прободные язвы; частоту поражения -отношение числа животных. имевших дефекты слизистой. к общему количеству крыс в группе; множественность поражения - отношение числа повреждений у всех крыс к числу животных в группе; язвенный индекс. являющийся интегральным показателем степени повреждения. - сумма тяжести. частоты и множественности поражения [10]. Физическую выносливость исследовали по времени плавания крыс с прикрепленным к основанию хвоста грузом. составлявшим 5% от массы тела. в воде комнатной температуры до опускания на дно.

Полученные данные были распределены по нормальному закону. с достоверностью не менее 95%. поэтому их статистический анализ проводили с использованием t-критерия Стьюдента при помощи пакета прикладных программ «STATGRAPHICS Plus 5.1».

Результаты исследования

У контрольных животных наблюдалось незначительное поражение слизистой желудка. вероятно. связанное с эмоциональным стрессом. сопровождавшим введение крахмального клейстера. Острый стресс. вызывающий снижение концентрации Т3 в крови на 40% (с 1.54+0.21 нМоль/л до 0.92+0.11 нМоль/л). приводил к снижению массы тела на 8%. возрастанию относительной массы надпочечников на 26%. уменьшению относительной массы селезенки на 25%. тимуса - на 16% . а также к поражению слизистой оболочки желудка с большими. чем в контроле.

тяжестью (в 4.5 раза). частотой (в 2.5 раза). множественностью и язвенным индексом (в 3.5 раза) и не вызывал изменения времени плавания животных

Таблица 1

Влияние тиреоидного статуса на изменения массы тела, относительной массы надпочечников, селезенки и тимуса крыс при остром и хроническом стрессе (М±ш)

Группа животных Масса тела. г Относительная масса надпочечников. мг/г Относительная масса селезёнки. мг/г Относительная масса тимуса. мг/г

1. Контроль (п=6) 296.5±6.54 0.23±0.02 3.03±0.06 1.71±0.05

2. Острый стресс (п=6) 273.8±8.91 0.29±0.02 2.26±0.08 1.44±0.05

Р 1-2 <0.05 <0.05 <0.001 <0.005

3. Хронический стресс (п=6) 257.8±4.69 0.33±0.02 2.03±0.02 1.20±0.02

Р 1-3 <0.001 <0.005 <0.001 <0.001

Р 2-3 >0.05 >0.05 <0.05 <0.001

4. Мерказолил (п=6) 258.2±4.69 0.20±0.02 2.89±0.10 1.35±0.06

Р 1-4 <0.001 >0.05 >0.05 <0.001

5. Мерказолил и острый стресс (п=6) 250.0±6.01 0.23±0.02 2.41±0.05 1.37±0.07

Р 4-5 >0.05 >0.05 <0.05 >0.05

Р 1-5 <0.001 >0.05 <0.001 <0.005

Р 2-5 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05

6. Мерказолил и хронический стресс (п=6) 201.2±4.59 0.21±0.01 2.11±0.11 0.75±0.03

Р 4-6 <0.001 >0.05 <0.001 <0.001

Р 1-6 <0.001 >0.05 <0.001 <0.001

Р 5-6 <0.001 >0.05 <0.05 <0.001

Р 3-6 <0.001 <0.001 >0.05 <0.001

7. Тироксин (п=6) 299.0±6.76 0.25±0.01 3.5 8±0.11 1.71±0.03

Р 1-7 >0.05 >0.05 <0.005 >0.05

8. Тироксин и острый стресс (п=6) 285.2±5.02 0.26±0.02 3.22±0.05 1.56±0.05

Р 7-8 >0.05 >0.05 <0.025 <0.025

Р 1-8 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05

Р 2-8 >0.05 >0.05 <0.001 >0.05

9. Тироксин и хронический стресс (п=6) 271.3±6.19 0.28±0.01 3.16±0.12 1.71±0.06

Р 7-9 <0.025 >0.05 <0.025 >0.05

Р 1-9 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05

Р 8-9 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

Р 3-9 >0.05 <0.05 <0.001 <0.001

Таблица 2

Влияние тиреоидного статуса на поражения слизистой оболочки

желудка крыс, вызванные острым и хроническим стрессом (М±ш)

Группа животных Тяжесть поражения. баллы Частота поражения. % Множественность поражения. язв на крысу Язвенный индекс

1. Контроль (п=6) 0.33±0.11 33.33 0.67±0.22 1.33

2. Острый стресс (п=6) 1.50±0.50 83.33 2.33±0.49 4.66

Р 1-2 <0.025 <0.005

3. Хронический стресс (п=6) 2.33±0.33 100.00 3.67±0.33 7.00

Р 1-3 <0.001 <0.001

Р 2-3 >0.05 <0.005

4. Мерказолил (п=6) 1.00±0.26 83.33 1.83±0.48 3.66

Р 1-4 <0.025 <0.025

5. Мерказолил и острый стресс (п=6) 2.33±0.21 100.00 3.83±0.31 7.16

Р 4-5 <0.001 <0.001

Р 1-5 <0.001 <0.001

Р 2-5 <0.025 <0.005

6. Мерказолил и хронический стресс (п=6) 3.00±0.01 100.00 5.17±0.40 9.17

Р 4-6 <0.001 <0.001

Р 1-6 <0.001 <0.001

Р 5-6 <0.001 <0.001

Р 3-6 <0.001 <0.001

7. Тироксин (п=6) 0.17±0.17 16.67 0.33±0.33 0.67

Р 1-7 >0.05 >0.05

8. Тироксин и острый стресс (п=6) 1.00±0.45 50.00 1.33±0.61 2.83

Р 7-8 <0.05 >0.05

Р 1-8 >0.05 >0. 05

Р 2-8 >0.05 >0.05

9. Тироксин и хронический стресс (п=6) 1.50±0.56 66.67 1.67±0.56 3.84

Р 7-9 <0.025 <0.05

Р 1-9 <0.05 >0.05

Р 8-9 >0.05 >0.05

Р 3-9 >0.05 <0.05

Хронический стресс. развивающийся на фоне сниженной концентрации в крови и Т3 - на 55% (до 0.70+0.09 нМоль/л). и Т4 - на 51% (с 62.0+6.2 нМоль/л до 30.6+4.5 нМоль/л). сопровождался такими же. как острый. падением массы тела - на 13% и повышением относительной массы надпочечников - на 44%. более выраженными снижением относительной массы селезенки - на 33% и тимуса - на 30% и

поврежденими слизистой оболочки желудка с большими частотой (в 1.2 раза). множественностью (в 1.6 раза). и язвенным индексом (в 1.5 раза). в результате чего все показатели ульцерации были больше. чем в контроле: тяжесть - в 7.1 раза. частота - в 3.0 раза. множественность - в 5.5 раза. язвенный индекс - в 5.3 раза. В отличие от острого стресса хронический приводил к уменьшению времени плавания крыс - на 51%.

Таблица 3

Влияние тиреоидного статуса на изменения физической выносливости животных при остром и хроническом стрессе (М±ш)

Группа животных Время плавания. мин

1. Контроль (п=6) 10.56±0.81

2. Острый стресс (п=6) 12.62±1.76

Р 1-2 >0.05

3. Хронический стресс (п=6) 5.14±0.61

Р 1-3 <0.001

Р 2-3 <0.005

4. Мерказолил (п=6) 7.19±0.62

Р 1-4 <0.01

5.Мерказолил и острый стресс (п=6) 5.45±0.64

Р 4-5 >0.05

Р 1-5 <0.001

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Р 2-5 <0.001

6. Мерказолил и хронический стресс (п=6) 3.47±0.27

Р 4-6 <0.001

Р 1-6 <0.001

Р 5-6 <0.025

Р 3-6 <0.005

7. Тироксин (п=6) 13.59±1.36

Р 1-7 >0.05

8. Тироксин и острый стресс (п=6) 15.18±1.83

Р 7-8 >0.05

Р 1-8 <0.05

Р 2-8 >0.05

9. Тироксин и хронический стресс (п=6) 10.87±0.85

Р 7-9 >0.05

Р 1-9 >0.05

Р 8-9 <0.05

Р 3-9 <0.001

Следовательно. хронический стресс. протекающий на фоне сниженного уровня Т3 и Т4 в крови. вызывает более значительные. чем острый. характеризующийся падением содержания только Т3. изменения со стороны селезенки. тимуса. слизистой оболочки желудка и

сопровождается уменьшением физической выносливости животных. что свидетельствует о большем падении устойчивости организма в этих условиях.

У животных. получавших мерказолил. концентрация

трийодтиронина в сыворотке крови снижалась на 58% (с 1.54+0.21 до 0.65+0.13 нМоль/л). тироксина на 60% (с 62.0+6.2 до 24.7+3.1 нМоль/л). Вместе с тем у них уменьшалась масса тела - на 13%. относительная масса тимуса - на 21%. Повреждения слизистой оболочки желудка развивались у 83% гипотиреоидных крыс. что в 2.5 раза чаще. чем в контроле. и характеризовались большими по сравнению с ним тяжестью. множественностью и язвенным индексом (соответственно в 3.0; 2.7 и 2.8 раза). Время плавания гипотиреоидных животных было меньшим. чем контрольных. на 32%.

Острый стресс у животных. получавших мерказолил. не вызывал изменения массы тела. относительной массы надпочечников и тимуса. времени плавания. но сопровождался падением относительной массы селезенки на 16% и нарастанием повреждений слизистой оболочки желудка - они наблюдались у всех крыс и имели большие тяжесть (в 2.3 раза). множественность (в 2.1 раза) и язвенный индекс (в 2.0 раза). По отношению к контролю вес животных был меньше на 16%. относительная масса селезенки - на 21%. тимуса - на 20%. время плавания - на 48%; тяжесть. частота. множественность поражений слизистой желудка и язвенный индекс. напротив. больше - соответственно в 7.1; 3.0; 5.7 и 5.4 раза. По сравнению со стрессированными эутиреоидными крысами у гипотиреоидных после стресса относительная масса надпочечников была меньше на 26%. время плавания короче на 68%. а повреждение слизистой желудка более выражено: тяжесть и множественность - в 1.6 раза. частота

- в 1.2 раза. язвенный индекс - в 1.5 раза.

Хронический стресс на фоне гипотиреоза. в отличие от острого. приводил к уменьшению массы тела - на 19% и относительной массы

тимуса - на 35% и так же. как и он. вызывал падение относительной массы селезенки - на 26% и повреждение слизистой желудка с большими. по сравнению с крысами. получавшими тиреостатик. параметрами: тяжестью

- в 3.0 раза. частотой - в 1.2 раза. множественностью - в 2.8 раза и язвенным индексом - в 2.5 раза. В результате по сравнению с контролем были меньшими: вес животных - на 32%. относительная масса селезенки -на 30%. тимуса - на 56% и. напротив. большими тяжесть. частота. множественность поражения слизистой и язвенный индекс - в 9.1; 3.0; 7.7 и 6.9 раза соответственно.

Время плавания гипотиреоидных крыс после хронического стресса. в отличие от острого. уменьшалось на 35%. вследствие чего становилось меньше по сравнению с контролем на 67%.

По сравнению с гипотиреоидными животными. перенесшими острый стресс. у подвергнутых хроническому на фоне мерказолила были меньше: масса тела - на 16%. относительная масса селезенки - на 10%. тимуса - на 36%. время плавания - на 19%; тяжесть. множественность повреждений слизистой желудка и язвенный индекс. напротив. были большими - в 1.3 раза. По отношению к хроническому стрессу у эутиреоидных крыс у гипотиреоидных в этих условиях вес тела. относительная масса надпочечников и тимуса были меньше на 19%. 53% и 26% соответственно. время плавания короче на 16%. а параметры ульцерации слизистой больше: тяжесть и язвенный индекс - в 1.3 раза. множественность - в 1.4 раза.

Следовательно. мерказолил вызывает уменьшение массы тела. отнсительной массы тимуса. физической выносливости и усугубляет ульцерацию слизистой желудка у интактных животных. При гипотиреозе не развиваются характерные для острого стресса снижение массы тела и относительной массы тимуса. как и увеличение относительной массы надпочечников. При хроническом стрессе гипотиреоз способствует большему уменьшению массы тела и относительной массы тимуса.

Угнетение функции щитовидной железы провоцирует более выраженное изъязвление слизистой желудка и снижение устойчивости крыс к физической нагрузке в условиях обоих стрессов.

У животных. получавших тироксин. концентрация эндогенных йодсодержащих гормонов в крови достоверно не изменялась. частота сердечных сокращений и прирост массы тела были такими же. как у контрольных крыс. Это позволило классифицировать примененные дозы тироксина как близкие к физиологическим. После введения препарата у крыс увеличивалась относительная масса селезенки - на 18%. а параметры ульцерации слизистой желудка - частота поражения и язвенный индекс -были в 2.0 раза меньше. чем в контроле. Острый стресс у животных. получавших тироксин. не вызывал изменения массы тела. относительной массы надпочечников. времени плавания.

Относительная масса селезенки уменьшалась на 12%. но. учитывая ее возрастание под влиянием тироксина. была выше. чем в контроле - на 6%. Относительная масса тимуса снижалась на 9%. Повреждения слизистой оболочки желудка характеризовались такой же. как у животных. получавших тироксин. множественностью. но наблюдались у 50% крыс. что в 3.0 раза чаще по сравнению с ними. и имели большую тяжесть - в 5.9 раза. поэтому язвенный индекс был в 4.2 раза большим. По отношению к контролю относительная масса тимуса была ниже на 9%. параметры изъязвления слизистой желудка - большими: тяжесть повреждения - в 3.0 раза. частота - в 1.5 раза. язвенный индекс - в 2.1 раза. Время плавания превышало таковое для контрольных животных на 44%. По сравнению со стрессированными эутиреоидными крысами у получавших тироксин после стресса относительная масса селезенки была выше на 32%. а повреждение слизистой желудка менее выражено: частота - в 1.7 раза. язвенный индекс

- в 1.6 раза.

Хронический стресс на фоне тироксина. в отличие от острого. приводил к уменьшению массы тела - на 9% и не вызывал изменения

относительной массы тимуса и так же. как острый. сопровождался падением относительной массы селезенки - на 14% и повреждениями слизистой желудка с большими. по сравнению с крысами. получавшими тироксин. параметрами: тяжестью - в 8.8 раза. частотой - в 4.0 раза. множественностью - в 5.1 раза и язвенным индексом - в 5.7 раза. В результате по сравнению с контролем вес животных был меньше на 9%. относительная масса надпочечников. напротив. больше - на 22%. как и тяжесть. частота. множественность поражений слизистой и язвенный индекс - в 4.5; 2.0; 2.5 и 2.9 раза соответственно.

Время плавания крыс. получавших тироксин. после хронического стресса. как и после острого. не изменялось.

По сравнению с животными. перенесшими острый стресс на фоне тироксина. у подвергнутых хроническому после его введения время плавания было меньшим - на 41%; повреждения слизистой желудка. напротив. были большими: частота - в 1.3 раза. язвенный индекс - в 1.4 раза. По отношению к хроническому стрессу у эутиреоидных крыс у получавших тироксин в этих условиях были меньше относительная масса надпочечников - на 22% и параметры ульцерации слизистой: частота. множественность и язвенный индекс - в 1.5; 2.2 и 1.8 раза. а относительная масса селезенки и тимуса - больше на 37 и 30% соответственно. как и время плавания - на 54%.

Следовательно. тироксин увеличивает относительную массу селезенки и ограничивает повреждения слизистой желудка у интактных крыс. При остром стрессе он предупреждает изменения массы тела и относительной массы надпочечников и снижение относительной массы селезенки. ограничивает изъязвление слизистой желудка. определяет увеличение физической выносливости животных. При хроническом стрессе тироксин лимитирует изменения со стороны всех изученных стресс-сенситивных органов и предупреждает снижение устойчивости крыс к физической нагрузке.

Обсуждение результатов

Итак. нами установлено. что хронический стресс. развивающийся на фоне уменьшенной концентрации Т3 и Т4 в крови. вызывает более выраженное по сравнению с острым. сопровождающимся падением уровня только Т3. снижение устойчивости организма крыс. судя по более значительным уменьшению относительной массы селезенки и тимуса. поражению слизистой оболочки желудка. снижению физической выносливости животных в этих условиях. При остром стрессе. воспроизведенном после угнетения функции щитовидной железы. не происходит уменьшение массы тела и относительной массы тимуса и повышение относительной массы надпочечников. что согласуется с установленным другими авторами фактом подавления развития ответа гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы на стрессорные воздействия при гипотиреозе [11].

В этих условиях кора надпочечников не в состоянии обеспечить повышенный выброс кортикостероидов в кровь. что снижает адаптивные возможности организма [12] и приводит к обнаруженным нами большим по сравнению со стрессированными эутиреоидными крысами повреждениям слизистой оболочки желудка и большему угнетению устойчивости животных к физической нагрузке при остром стрессе и большим уменьшению массы тела. относительной массы тимуса. физической выносливости и изъязвлению слизистой желудка при хроническом стрессе. С другой стороны. предварительное введение тироксина в близких к физиологическим дозах предупреждает изменения массы тела. относительной массы надпочечников и селезенки. лимитирует поражение слизистой желудка и повышает устойчивость к физической нагрузке при остром стрессе. а при хроническом - ограничивает изменения со стороны всех изученных стресс-сенситивных органов и устраняет уменьшение физической выносливости крыс.

Таким образом. устойчивость организма не только к острому. но и к значительно более тяжелому - хроническому стрессу снижается при гипотиреозе и. напротив. повышается после введения малых доз тироксина. т.е. зависит от тиреоидного статуса. Это доказывает важное значение йодтиронинов в антистресс-системе организма. лимитирующей активность стресс-системы. что препятствует реализации дизадаптивных. патогенных эффектов стресса и превращению физиологического стресса в патологический.

Молекулярной основой зависимости устойчивости организма от тиреоидного статуса организма может служить стимулирующее влияние йодтиронинов на активность локальных стресс-лимитирующих систем [13]

- белков теплового шока и антиоксидантных ферментов. обусловленное их специфическим влиянием на генетический аппарат клеток [14]. В результате тиреоидные гормоны индуцируют механизмы общей резистентности. вследствие чего их защитный антистрессорный эффект может быть расценен как неспецифический.

Литература

1 .Божко. А. П. Повышение устойчивости организма к тепловому стрессу тиреоидными гормонами / А. П. Божко. И. В. Городецкая // Весщ НАН Беларусг Сер. б1ял. навук. - 1998. - № 2. - С. 80-83.

2.Городецкая. И. В. Уменьшение тиреоидными гормонами интенсивности общего адаптационного синдрома при антагонистических стрессах / И. В. Городецкая // Здравоохранение. - 2000. - № 7. - С. 25-28.

3.Соболев. В. И. Влияние трийодтиронина и катехоламинов на стойкость следовых эффектов Холодовой адаптации у крыс / В. И. Соболев. В. А. Анохин // Физиол. журн. СССР. - 1989. - Т. 75. № 1. - С. 110-116.

4. Фур дуй. Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф. И. Фурдуй. - Штиинца: Кишинев. 1986. - 240 с.

5.Bauman, T. R. The effect of varying temperatures on thyroid activity and the survival of rats exposed to cold and treated with l-thyroxine or corticosterone / T. R. Bauman. C. W. Turner // J. Endocrinol. - 1967. - Vol. 37. N 4. - P. 355-350.

6.Gallick, H. L. Detrimental effect of recent thyroidectomy on hemorrhagic shock and resuscitation / H. L. Gallick. C. E. Lucac. A. M. Ledgerwood // Circ. Shock. - 1987. - Vol. 21. N 2. - P. 111-119.

7.Нейрофизиологический анализ формирования эндокринных и гипертензивных реакций при длительном эмоциональном напряжении / М. Г. Амирагова [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1985. -Т. 100. № 8. - С. 153-157.

8.Положенцев. Д. С. Динамика показателей функции щитовидной железы при адаптации организма к длительным психоэмоциональным и физическим нагрузкам / Д. С. Положенцев // Физиол. человека. - 1992. - Т. 18. № 2. - С. 155-157.

9.Silberman. D. M. Effects of chronic mild stress on lymphocyte proliferative response. Participation of serum thyroid hormones and corticosterone / D. M. Silberman. M. Wald. A. M. Genaro // Int. Immunopharmacol. - 2002. - Vol. 2. N 4. - P. 487-497.

10.Виноградов. В. А. Влияние нейропептидов на экспериментальную дуоденальную язву у крыс / В. А. Виноградов. В. М. Полонский // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1983. - № 1. - С. 3-7.

11.Tohei. A. Influence of thiouracil-induced hypothyroidism on adrenal and gonadal functions in adult female rats / A. Tohei. A. Imai. G. Watanabe // J. Vet. Med. Sci. - 1998. - Vol. 60. N 4. - P. 439-446.

12.Функция некоторых желез внутренней секреции при действии на организм чрезвычайных раздражителей / Ф. И. Фурдуй [и др.] // Стресс и его патогенетические механизмы. - Штиинца: Кишинев. 1973. - С. 43-45.

13.Роль локальных стресс-лимитирующих систем миокарда в протекторном кардиальном эффекте малых доз тиреоидных гормонов при

иммобилизационном стрессе / И. В. Городецкая [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2000. - Т. 86. № 1. - С. 62-67.

14.Городецкая. И. В. Роль белкового синтеза в реализации протекторных кардиальных эффектов тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе / И. В. Городецкая. А. П. Божко // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. - 2000. - Т. 86. № 3. - С. 349-357.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.