CC BY
21
К^Ш /ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.5-001/-002-053.3-078.57.083.3:577.112.5:612.017.3 DOI: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112837
Клименко В.А.1, Ащеулов О.М.1, Висоцька О.В.2, Печерська Г.1.2 1Харювський нацюнальний медичний унверситет, м. Харкв, Укра/на 2Харквський нацюнальний ун/верситетрадюелектронки, м. Харкв, Укра/на
PiBeHb сироваткового еотаксину як маркер тяжкосп атотчного дерматиту в дкей раннього вку
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:683-7. doi: 10.22141/2224-0551.12.6.2017.112837
Резюме. Акшуальтсть. Атотчний дерматит (АтД) — це хрошчне запальне захворювання штри. В основ1 клшчног машфестаци АтД лежить алерг1чне запалення штри. Як вгдомо, еозинофли е одними з найбльшзначущихефекторнихклтин алерг1чногозапалення. Разом з тим тльки в частини дтейз АтД виявляеться еозинофшя в периферичтй кров1. У клжчнш практиц на сучасному етат активтсть алер-г1чного запалення ощнюеться не тльки за р1внем еозинофлп, а й за концентрациями цитокжв, одним з яких е еотаксин. Мета до^дження. Завданням науковог роботи було встановлення рол1 еотаксину в патогенез; атотчного дерматиту. Машерiали та мешоди. Досл1джено 60 дтей вком вгд 60 дтв до 3 ротв гз клжчними проявами АтД у перюд1 загострення хвороби (основна група) та 36 здоровых дтей (контрольна група). Резульшаши. Встановлено мед1ану та ттерквартильт ттервали р1вшв сироваткового еотаксину при легкому (32,10[16,05—41,86] пг/мл), середньотяжкому (33,5[27,9—80,94] пг/мл) та тяжкому (25,11 [18,14—54,42] пг/мл) перебщ АтД— не виявлено в1рог1дно'1 р1зниц1 м1ж групами та референтними значенням групи контролю (46,05[27,9—61,4] пг/мл). Були в1докремлет хвор1 з високим (18 дтей — 50,2—189,78пг/мл) та низьким (16дтей — 2,79—19,54пг/мл)р1внями еотаксину. Встановлено корелящйт зв'язки м1ж р1внем еотаксину та клжчними ознаками АтД: загальною оцткою за шкалою SCORAD (р = 0,01), поширенстю (р = 0,09), сумарною ттенсивтстю морфолог1чних прояв1в (р = 0,01), еритемою (р = 0,01), л1хен1зац1ею (р = 0,01), набряком/папулою (р = 0,06), мокнуттям/тр-ками (р = 0,06), екскор1ащями (р = 0,01), свербежем (р = 0,01) та порушеннями сну (р = 0,01). Виявлено в1рог1дне тдвищення кыькостг CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25л1мфоцит1в, IgG та загального ^Еу грут дтей з високим р1внем еотаксину пор1вняно з патентами з низьким р1внем еотаксину. Висновки. Еотаксин в1д1грае роль у розвитку гострог фази АтД та може використовуватися як об'ективний маркер тяжкостг загострення.
Ключовi слова: еотаксин; атотчний дерматит; дтираннього вшу
Вступ
Атотчний дерматит (АтД) — це хрошчне запальне захворювання шюри, що вражае до 20 % дгтей, але останш даш показують, що його поширенють продовжуе зростати, особливо в крашах i3 низьким рiвнем доходу [1]. Це суттево знижуе яюсть життя пащенпв i створюе значне навантаження на ресур-си системи охорони здоров'я [2, 3].
В основi кшшчно! машфестаци АтД лежить алер-пчне запалення шюри [4]. Як вщомо, еозинофши
е одними з найбшьш значущих ефекторних клгтин алерпчного запалення. Разом з тим тшьки в частини дгтей з АтД виявляеться еозинофiлiя в периферич-нш кровь Процеси дозрiвання, активаци й мпрацп еозинофшв у вогнище запалення опосередковують-ся бюлопчно активними речовинами. У клшчнш практищ на сучасному еташ актившсть алерпчного запалення ощнюеться не тшьки за рiвнем еозино-фшп, а й за концентрац1ями цитоюшв i медiаторiв, асоцшованих з еозинофшьним запаленням, таких як
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Ащеулов Олександр Михайлович, Харшський нацюнальний медичний ушверситет, пр. Науки, 4, м. Харш, 61022, УкраТна; тел./факс +38(057) 707-73-80; e-mail: oleksandr.ashcheulov@mail.ru
For correspondence: Oleksandr Ashcheulov, Kharkiv National Medical University, Nauky аve., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; fax: +38(057) 707-73-80; e-mail: oleksandr.ashcheulov@mail.ru
лейтщени, iнтерлейкiн-5, еозинофгльний катюн-ний протеш [5—7]. У зв'язку з цим актуальним е та-кож вивчення piBHiB еотаксину як маркера тяжкост та прогнозу пеpебiгу aлеpгiчнoгo запалення [8].
Показано, що кiлькiсть еозинофшв у шкipi ко-релюе з юльюстю клiтин, якi експресують рецепто-ри до специфiчних хемoaтpaктopiв (хемокшв) — ео-таксин-1 (CCL11), еотаксин-2 (CCL24), еотаксин-3 (CCL26) [9]. Основш функцп хемoкiнiв полягають у залученш piзних типiв клiтин (еoзинoфiлiв, тучних клiтин, бaзoфiлiв) у вогнище запалення та 1х акти-вацп [10, 11]. Пд впливом хемoкiнiв вщбуваеться aдгезiя клiтин до судинного ендотелго з наступ-ною мiгpaцiею через судинну стшку в тканини, де в результата дегрануляцп вившьняються медiaтopи. Хемoкiни служать нaйвaжливiшими (пiсля IgE) активаторами дегрануляцп перерахованих клггин при aлеpгiчнiй реакцп. Нaйбiльшу селективну хемо-aтpaкцiйну дiю при алерпчному зaпaленнi чинить еотаксин, що належить до класу СС-хемoкiнiв i взaемoдiе з Сг3 рецепторами, якi експресуються на всгх вищезазначених клiтинaх [12], але найбшьш ви-paженi на еозинофшах. Еотаксин вiдпoвiдaльний за збшьшення кiлькoстi й aктивaцiю еoзинoфiлiв при piзних захворюваннях [13].
Незважаючи на те, що хемоатрактанти вщгра-ють важливу роль у пaтoгенезi раншх стaдiй алерпч-них pеaкцiй, а також при загостренш захворювання, зустpiчaються лише пooдинoкi роботи, пpисвяченi вивченню poлi еотаксину у фopмувaннi АтД [14, 15].
Мета досЛдження: визначити взаемозв'язок мiж piвнем еотаксину та клшчними ознаками АтД; встановити кореляцшш зв'язки мiж piвнем еотаксину та параклшичними показниками АтД (загальний piвень IgE, значення iмунoгpaми).
Матерiали та методи
Робота виконувалась на базi вщдтення дiтей мо-лодшого вiку, Обласного дитячого алергоцентру та консультативно! полешки КЗОЗ «ОДКЛ № 1». У дослщженш брали участь 60 дггей основно! групи. Критерп включення: вiк дiтей вщ 29 дшв до 3 poкiв, клтчш прояви АтД. Кpитеpiями виключення були наявшсть ускладнень АтД (бaктеpiaльнi, грибко-вi шфекцп шкipи, лiмфaденiт та ш.), вад розвитку, iнших хрошчних захворювань; будь-яке гостре захворювання; вщсутшсть комплаенсу з батьками. Контрольну групу становили 36 здорових дггей, ран-дoмiзoвaних за вжом, без хротчних захворювань.
Для верифжацп дiaгнoзу АтД використовува-лися зaгaльнoпpийнятi методи обстеження зпдно з Унiфiкoвaним клшчним протоколом первинно!, вторинно! (спецiaлiзoвaнoI), третинно! (високоспе-цiaлiзoвaнoI) медично! допомоги «Атотчний дерматит», затвердженим наказом МОЗ Украши вщ 4 липня 2016 року № 670.
Серед ¡мунолопчних показниюв визначалися лгмфоцити CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25 шляхом реакцп непрямо! мембранно! гмунофлюо-ресценцп з використанням набору моноклональ-
них антитгл; к1льк1сть активних Т-л1мфоцит1в ви-значали методом спонтанного розеткоутворення з еритроцитами в1вц1 за методикою R. Kerman et al., 1976; фагоцитоз 1з латексом, фагоцитарне число, загальний комплемент СН 50, р1вень циркулюючих 1мунних комплекс1в (Ц1К) з 3,5% пол1етиленгл1ко-лем (ПЕГ) визначали методом V. Haskova, 1997, у модифжацп Ю.А. Гр1нев1ча, А.Н. Алфьорова, 1981; тест 1з н1тросин1м тетразол1ем (НСТ) спонтанний, НСТ, стимульований методом опсонофагоцитарног реакцп в модифжацп В.М. Бермана; 1АН спонтанний, 1АН, стимульований тестом в1дновлювання н1тросинього тетразолш, за методом J. Stuart у модифжацп Б.С. Нагоева, 1986; л1зосомально-кат1-онн1 б1лки — методом 1з бромфеноловим син1м за М.Г. Шубичем; IgA, IgM, IgG — методом рад1альног 1мунодифузИ в агар1 за G. Manchini, 1965, та загальний IgE — методом твердофазного 1мунофермент-ного анал1зу згщно з 1нструкц1ею, розробленою Е.Н. Цициковим, О.А. Сердюком. Визначення проведено зпдно з наказом МОЗ Украши вщ 19 листопаду 2002 р. № 422 «Про подальший розвиток кль шчног 1мунологИ в Украгш».
Визначення р1вн1в сироваткового еотаксину проведено методом конкурентного 1мунофермент-ного анал1зу за допомогою реактив1в Human Eotaxin ELISA.
Роботу будо проведено вщповщно до етичних норм та наказ1в МОЗ Украши в1д 12 липня 2012 р. № 523 та вщ 3 серпня 2012 р. № 616. Письмова ш-формована згода була взята вщ батьюв ус1х д1тей тс-ля пояснення мети та метод1в дослщження.
Для проведення статистично! обробки резуль-тат1в дослщження використовували програму Statistica 7.0, StatSoft, США. Показники пор1внюва-ли з використанням непараметричних метод1в статистики, статистично в1рог1дною вважали р1зницю м1ж показниками при р < 0,05.
Результати та обговорення
Обстежено 60 д1тей, серед них було 38 (63 %) хлопчиюв та 22 (37 %) д1вчинки. За в1ком пац1енти були розподглеш таким чином: в1д 2 мюящв (в1к най-молодшо! дитини — 60 дшв) до 1 року — 19 (32 %), вщ 1 до 2 роюв — 25 (41 %) та вщ 2 до 3 роюв — 16 (27 %) дггей.
Ус1 пац1енти страждали вщ АтД i були розподгле-н1 за тяжкгстю (залежно в1д 1ндексу SCORAD): легкий стутнь — 16 (27 %), середнш — 21 (35 %), тяжи прояви — 23 (38 %) дитини.
Серед особливостей переб1гу АтД слщ вщмгтити, що в 38 % дггей ураження були обмеженого характеру, а 62 % мали поширен1 прояви. Проте вираже-н1сть уражень (сумарна ощнка вс1х морфолог1чних елемент1в за шкалою SCORAD) була незначна — лише в 17 % дггей показник штенсивност1 становив понад 10 бал1в. Ощнка суб'ективного компонента шкали SCORAD становила найбгльшу складн1сть, бо в дитини раннього в1ку зазвичай складно ощни-ти сверб1ж та встановити причину порушення сну,
його зв'язок i3 загостренням АтД. У 23 % хворих вщ-Mi4eHO свербш до 5 балiв та в 77 % — понад 5 бал1в. Порушення сну мали мюце в 63 % хворих.
З анамнезу хвороби вщомо, що першi клшч-нi прояви АтД в^мчеш в середньому з 4 мюящв, а саме: у 51 % — до 3 Mic., 33 % — вщ 3 Mic. до 6 Mic, 16 % — вщ 6 мю. до 1 року. Перебiг хвороби характе-ризувався частими загостреннями (понад 6 разiв на рiк) у 41 %, 4—6 загострень — у 30 %, менше вщ 2 — у 29 % пащенпв. У лшуванш бiльшicть хворих (86 %) застосовували зволожуючi засоби, антипстамшш препарати — 74 %, тотчш глюкокортикостерощи — 43 %.
З анамнезу життя вiдомо, що перебiг ваптносп майже в половини матерiв (51 %) був без особливос-тей, у 18 % вiдмiчено надмiрне блювання вагiтних, у 12 % — загрозу передчасних пологiв, у 11 % — пла-центарну недостатнють та у 8 % — анемго вагiтних. Дотримувались гшоалергенно! дieти пщ час вапт-носп 20 % матерiв.
Проведено ощнку рiвнiв еотаксину залежно вiд тяжкост АтД. Встановлено медiану та штерквар-тильнi iнтервали для легкого (32,10 [16,05—41,86] пг/мл), середнього (33,5 [27,9—80,94] пг/мл) та тяжкого (25,11 [18,14—54,42] пг/мл) перебпу. Ста-тистичний аналiз значень рiвнiв еотаксину в групах мгж собою та порiвняно з референтними значенням групи контролю (46,05 [27,9—61,4] пг/мл) не виявив вiрогiдних рiзниць.
Для визначення патогенетично! ролi еотаксину та встановлення його впливу на формування АтД вiдокремленi хворi з високим та низьким рiвнями еотаксину. Аналiз виявив, що значення еотаксину коливалися вщ 2,79 пг/мл до 189,78 пг/мл, а розпо-дiл вщповщав непараметричним законам. Медiана була 30,7 пг/мл, а 1-й та 3-й штерквартильш штер-вали — 19,54 пг/мл та 50,2 пг/мл вщповщно. Тому група з високим рiвнем еотаксину становила 18 дь тей з показниками 50,2—189,78 пг/мл, група з низьким рiвнем еотаксину — 16 дггей з показниками
2,79—19,54 пг/мл. Проведено статистичний аналiз основних ознак, що характеризують АтД, у групах ¡з високим та низьким р1внями еотаксину (табл. 1).
Серед клшчних показниюв також визначались шлях розродження, гiпоалергенна дieта пщ час ва-птносп, строк появи перших ознак АтД, середня тривалють загострення, юльюсть загострень на рж, тривалicть останньо! та найдовшо! ремюИ, наявнicть гаcтроiнтеcтинальних i/або реcпiраторних симпто-м1в, cпадковicть, але не виявлено в1рогщних зв'язк1в мгж цими показниками та р!внем еотаксину.
При анал!з! параклiнiчних критерИв встановлено, що в загальному анал!з! кров1 вщсутш кореля-ц1йн1 зв'язки р1вня еотаксину з юльюстю еозинофь л1в. При дослщженш 1мунолог1чного статусу в дией основно! групи виявлено в1рог1дн1 зниження CD3, CD16 л1мФоцит1в, IgG; пщвищення CD4, CD8, CD22, CD25 л!мфоцит!в, загального IgE пор1вняно з групою контролю. Окремо проаналiзовано ¡муно-лопчш показники пацieнтiв залежно в1д р!вня ео-таксину, результати подано в табл. 2.
У дiтей ¡з високим р!внем еотаксину виявлено в1рог1дно висою значення CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, IgG, загального IgE пор!вняно з патентами з низьким р!внем еотаксину, що е пщГрун-тям для подальшого вивчення патогенетично! рол1 даного циток1ну при АтД.
Висновки
1. Р!вень сироваткового еотаксину в дией ран-нього в1ку в1рог1дно корелюе з тяжкгстю АтД — показниками загально! ощнки шкали SCORAD, сумарним рiвнем штенсивносп морФолог1чних прояв1в, еритемою, лiхенiзацiею, екcкорiацiею, свербежем та порушеннями сну.
2. Для дiтей ¡з високим р1вжм еотаксину харак-терне вГрогщж пiдвищення к1лькост1 CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25 л1мФоцит1в, IgG та загального IgE у сироватщ кров1 пор1вняно з пащентами з низьким рiвнем еотаксину.
Таблиця 1. Коеф1ц1енти кореляци р1вня сироваткового еотаксину з кл1н1чними проявами АтД у дтей
№шчш прояви Групи залежно вщ рiвня еотаксину
Високий(n=18) Низький (n = 16)
SCORAD 0,87* 0,43*
Поширенють 0,74 0,658
Сумарна штенсивнють морфолопчних прояви 0,56* 0,417*
Еритема 0,59* 0,5*
Набряк/папула 0,41 0,358
Мокнуття/шрки 0,51 0,47
Лiхенiзацiя 0,70* 0,29*
Екскорiацiя 0,70* 0,168*
Сухють шкiри 0,37* 0,07*
Сон 0,57* 0,05*
Свербiж 0,65* 0,31*
Примтки: * — в1рогщний зв'язок, Р < 0,01.
Таблиця 2. Показники ¡мунолопчного статусу дтей з АтД залежно вд р1вня еотаксину
Показник Групи залежно вщ рiвня еотаксину Група контролю (n = 36)
Високий(n=18) Низький(n = 16)
Лейкоцити, • 109/л 6,3 7,1 6,9
Нейтрофти, % 38,0 42,1 43,0
Лiмфоцити, % 62,5 59,5 47,0
CD3, % 52,0* 50,5*' # 55,5
CD4, % 38,5* 37,0*' # 34,0
CD8, % 32,0* 27,0*, # 25,0
CD16, % 9,0* 7,5*, # 12,50
CD22, % 31,0* 23,0*, # 15,0
CD25, % 19,5* 16,0*, # 14,0
Фагоцитоз i3 латексом, % 61,0 55,0 52,8
Фагоцитарне число 3,5 3,4 3,7
Загальний комплемент СН 50 58 59 60
Ц1К i3 3,5% ПЕГ, од. 11,6 8,4 10,2
HCT спонтанний, % 24,0 15,2 9,32
1АН спонтанний, од. 0,42 0,38 0,12
HCT стимульований, % 69,0 65,0 56,5
1АН стимульований, од. 1,51 1,38 0,98
Лiзосомально-катiоннi бтки, од. 0,98 0,88 1,23
IgA, г/л 0,83 0,78 0,82
IgM, г/л 0,93 0,83 0,86
IgG, г/л 6,44* 5,69*, # 6,95
IgE загальний, МО/мл 222,5* 72,0*, # 34,0
Р < 0,05 пор1вняно з групою контролю; # — Р < 0,05 пор1вняно з групою з високим р'внем
Примтка: * — еотаксину.
3. Рiвень сироваткового еотаксину може вико-ристовуватися як об'ективний маркер тяжкосп го-стро! фази АтД у дгтей раннього вгку.
Конфлжт штересш. Автори заявляють про вщ-сутшсть конфл1кту iнтересiв при шдготовщ дано! статп.
References
1. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab. 2015;66 Suppl 1:8-16. doi: 10.1159/000370220.
2. Pols DH, Wartna JB, Moed H, van Alphen EI, Bohnen AM, Bin -dels PJ. Atopic dermatitis, asthma and allergic rhinitis in general practice and the open population: a systematic review. Scand J Prim Health Care. 2016 Jun;34(2):143-50. doi: 10.3109/02813432.2016.1160629.
3. Leung DY, Guttman-Yassky E. Deciphering the complexities of atopic dermatitis: shifting paradigms in treatment approaches. J Allergy Clin Immunol. 2014Oct;134(4):769-79. doi: 10.1016/j.jaci.2014.08.008.
4. Griffiths CE, van de KerkhofP, Czarnecka-OperaczM. Psoriasis and Atopic Dermatitis. Dermatol Ther (Heidelb). 2017 Jan;7(Suppl 1):31-41. doi: 10.1007/s13555-016-0167-9.
5. Litus VI, Kuznecova LV, Babadzhan VD, Osipova LS, Kuzne-cov OG. Evaluation of the effect of antihistamines on the use of an adap-tolfor the treatment of patients with allergic dermatitis. Kyiv: Ministry of Health of Ukraine; 2017. 35p.
6. Foster E. Eosinphils increase sensory neuron branching. Scholar Archive Oregon Health & Science University; 2010. 624p. doi: 10.6083/ M4C53HVH.
7. Wu Z, Zhong J, Su C, Huang Y, Huang T, Xu Z. Eosinophilia triggers changes in IL-5, eotaxin and IL-17, and acts as a prognostic biomarker for atopic dermatitis. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. 2017;16(5):1167-72. doi: 10.4314/tjpr.v16i5.26.
8. Amerio P, Frezzolini A, Feliciani C, et al. Eotaxins and CCR3 receptor in inflammatory and allergic skin diseases: therapeutical implications. CurrDrug Targets Inflamm Allergy. 2003Mar;2(1):81-94. doi: 10.2174/1568010033344480.
9. Yanagisawa R, Takano H, Inoue K, Koike E, Sadakane K, Ichi-nose T. Effects of maternal exposure to di-(2-ethylhexyl) phthalate during fetal and/or neonatal periods on atopic dermatitis in male offspring. Environ Health Perspect. 2008Sep;116(9):1136-41. doi: 10.1289/ehp.11191.
10. Kuo NW, Gao YG, Schill MS, Isern N, Dupureur CM, Liwang PJ. Structural insights into the interaction between a potent anti-inflammatory protein, viral CC chemokine inhibitor (vCCI), and the human CCchemokine, Eotaxin-1. J Biol Chem. 2014 Mar 7;289(10):6592-603. doi: 10.1074/jbc.M113.538991.
11. Nino G, Huseni S, Perez, GF, et al. Directional secretory response of double stranded RNA-induced thymic stromal lymphopoetin (TSLP) and CCL11/eotaxin-1 in human asthmatic airways. PLoS One. 2014Dec 29;9(12):e115398. doi: 10.1371/joumal.pone.0115398. eCollection 2014.
12. Falk MK, Singh A, Faber C, Nissen MH, Hviid T, S0rensen TL. Blood expression levels of chemokine receptor CCR3 and chemokine CCL11 in age-related macular degeneration: a case—control study. BMC Ophthalmol. 2014 Feb 27;14:22. doi: 10.1186/1471-2415-14-22.
13. Ahmadi Z, Hassanshahi G, Khorramdelazad H, Zainodini N, Koochakzadeh L. An overlook to the characteristics and roles played by eotaxin network in the pathophysiology of food allergies: allergic asthma and atopic dermatitis. Inflammation. 2016 Jun;39(3):1253-67. doi: 10.1007/s10753-016-0303-9.
14. Yawalkar N, Uguccioni M, Schärer J, et al. Enhanced expression of eotaxin and CCR3 in atopic dermatitis. Journal of Investigative J Invest Dermatol. 1999Jul;113(1):43-8. doi: 10.1046/j.1523-1747.1999.00619.x.
15. Nedoszytko B, Sokotowska-Wojdylo M, Ruckemann-Dziurdzinska K, Roszkiewicz J, Nowicki RJ. Chemokines and cytokines network in the pathogenesis of the inflammatory skin diseases: atopic dermatitis, psoriasis and skin mastocytosis. Postepy Dermatol Alergol. 2014May;31(2):84-91. doi: 10.5114/pdia.2014.40920.
OTpuMaHO 20.09.2017 ■
Клименко В.А.1, Ащеулов А.М.1, Высоцкая Е.В.2, Печерская А.И.2 Харковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина 2Харковский национальный университет радиоэлектроники, г. Харьков, Украина
Уровень сывороточного эотаксина как маркер тяжести атопического дерматита
у детей раннего возраста
Резюме. Актуальность. Атопический дерматит (АтД) — это хроническое воспалительное заболевание кожи. В основе клинической манифестации АтД лежит аллергическое воспаление кожи. Как известно, эозинофилы являются одними из наиболее значимых эффекторных клеток аллергического воспаления. Вместе с тем только у части детей с АтД выявляется эозинофилия в периферической крови. Процессы созревания, активации и миграции эо-зинофилов в очаг воспаления опосредуются биологически активными веществами. В клинической практике на современном этапе активность аллергического воспаления оценивается не только по уровню эозинофилии, а также по концентрациям цитокинов, одним из которых является эотаксин. Цель исследования. Задачей научной работы было установление роли эотаксина в патогенезе АтД. Материалы и методы. Исследовано 60 детей в возрасте от 60 дней до 3 лет с клиническими проявлениями АтД в периоде обострения болезни (основная группа) и 36 здоровых детей (контрольная группа). Результаты. Установлены медиана и интерквартильные интервалы уровней сывороточного эотаксина при легком (32,10 [16,05—41,86] пг/мл), среднетяжелом (33,5 [27,9—80,94] пг/мл) и тяжелом
(25,11 [18,14—54,42] пг/мл) течении АтД — не обнаружено достоверных различий между группами и референтными значениями группы контроля (46,05 [27,9—61,4] пг / мл). Были выделены больные с высоким (18 детей — 50,2— 189,78 пг/мл) и низким (16 детей — 2,79—19,54 пг/мл) уровнями эотаксина. Установлены корреляционные связи между уровнем эотаксина и клиническими признаками АтД: общей оценкой по шкале SCORAD (р = 0,01), распространенностью (р = 0,09), суммарной интенсивностью морфологических признаков (р = 0,01), эритемой (p = 0,01), лихенизацией (р = 0,01), отеком/папулой (р = 0,06), мокнутием/корками (р = 0,06), экскориацией (р = 0,01), зудом (р = 0,01) и нарушениями сна (р = 0,01). Выявлено достоверное увеличение уровня CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25 лимфоцитов, IgG и общего IgE в группе детей с высоким уровнем эотаксина по сравнению с пациентами с низким уровнем эотаксина. Выводы. Эо-таксин играет роль в развитии острой фазы АтД и может использоваться в качестве объективного маркера тяжести обострения.
Ключевые слова: эотаксин; атопический дерматит; дети раннего возраста
V.A. Klymenko1, O.M. Ashcheulov1, O.V. VYsotska2, G.I. Pecherskaya2
1Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
2Kharkiv National University of Radioelectronics, Kharkiv, Ukraine
Serum eotaxin level as a marker of
Abstract. Background. Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory disease of the skin. The allergic skin inflammation is the heart of the clinical manifestation of AD. Eosinophils are one of the most significant effector cells of allergic inflammation. However, blood eosinophilia occurs only in some children with AD. In clinical practice at the present time, the activity of allergic inflammation is evaluated not only by the level of eosinophils, but also by concentrations of cytokines, one of which is eotaxin. The objective of the scientific work was to determine the role of eotaxin in the pathogenesis of AD. Materials and methods. The study involved 60 children aged 60 days to 3 years with clinical manifestations of AD during disease exacerbation (main group) and 36 healthy children (control group). Results. The median and interquartile intervals of serum eotaxin levels were established in mild (32.10 [16.05-41.86] pg/ml), moderate (33.5 [27.980.94] pg/ml) and severe (25.11 [18.14-54.42] pg/ml) AD. There were not found significant differences between groups
atopic dermatitis severity in infants
and reference values of the control group (46.05 [27.9-61.4] pg/ml). There were isolated groups of patients with high (18 children — 50.2-189.78 pg/ml) and low (16 children — 2.7919.54 pg/ml) eotaxin levels. The correlation was established between eotaxin levels and clinical features of AD: the total score on the SCORAD (Severity scoring of atopic dermatitis) scale (p = 0.01), the prevalence (p = 0.09), the total intensity of morphological manifestations (p = 0.01), redness (p = 0.01), lichenification (p = 0.01), swelling/papule (p = 0.06), oozing/ crusting (p = 0.06), excoriation (p = 0.01), itching (p = 0.01) and sleep disorders (p = 0.01). It was found a possible increase in the number of CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25 lymphocytes, IgG and total IgE in the group of children with high eotaxin levels as compared to the patients with low eotaxin levels. Conclusions. Eotaxin is involved in the development of the AD acute phase and can be used as an objective severity marker of exacerbation. Keywords: eotaxin; atopic dermatitis; infants
